Infekčné ochorenia v gynekológii a neonatológia

Video: Prednáška "Prevencia a liečba nozokomiálnych infekcií u novorodencov v NICU"

genitálny herpes

Herpetické lézie známe od biblických dobách. Prvý odborný opis herpes bol vyrobený Hérodotos v 100 pred naším letopočtom

Pred dvetisíc rokmi, rímsky cisár Tiberius sa pokúsil regulovať herpes epidémie zákazom bozkávanie počas oficiálnych recepciách. Prvé klinické prejavy genitálny herpes (GH) boli opísané v XVIII storočia. vo Francúzsku. Pôvodne sme predpokladali, že iba muži trpia GH, ale bol čoskoro odhalený pohlavný cestou prenosu, a GH začal volať profesionálne ochorenia žien, pretože často trpia prostitútky.

V polovici XIX storočia bolo zistené, že herpes ovplyvňuje nielen vonkajšieho genitálu, ale môže spôsobiť zmeny v vaginálnej sliznice a krčka maternice. Napriek tomu, že v roku 1886 bola publikovaná prvá vedecká práca, nazvaný "genitálny herpes" etiologickým povahu nákazy nájsť iba v XX storočia.

V posledných rokoch sa frekvencia pohlavných herpes výrazne zvýšil. Podľa amerických vedcov, 30 mil. Dospelých v USA trpí opakujúce sa genitálny herpes a každý rok, má asi 500 000 nových prípadov infekcie. Tak, každý piaty obyvateľ Spojených štátov našiel serologicky dôkaz predchádzajúcej infekcie spôsobené herpes simplex vírus typu 2 (HSV-2). Ale iba 5% populácie existujú klinické príznaky ochorenia, ale v iných prípadoch je atypický (60-70%). Podiel infekcií genitálny herpes v Moskve je 19,7%.

herpes vírus je DNA vírus, je zložitá štruktúra, to vibriony obsahujú bielkoviny, spermin, glykolipidy a lipoproteínov. dva sérotypy HSV identifikované: HSV-1 a HSV-2. Podľa všeobecného presvedčenia, HSV-2 je uvedený etiologické úlohu v oblasti genitálií a HSV-1 pri extragenital lézií. V poslednej dobe, v súvislosti s šírením orálne-genitálne kontakt je často pozorované, oba typy HSV infekcie naraz. Podľa pohľadu AV Moshkalova (1992), HSV-2 v priebehu evolúcie došlo k transformácii HSV-1. Táto hypotéza je podporovaná pozorovaním, že infekcia HSV-1 nie je na prevenciu infekcie vírusom HSV-2, zatiaľ čo opačná stane.

HSV-2 sa obvykle prenáša pohlavným stykom, takže zriedka pred vekom nástupu pohlavnej aktivity. Postupné zvýšenie počtu infekcií začína v období dospievania. Infekcia môže dôjsť, ak partner, ktorý je zdrojom infekcie, sú typické opary na genitáliách (akútna fáza, alebo relapsu ochorenia), alebo, čo je dôležitejšie, keď sa uvoľní vírusu, bez toho aby bolo klinické príznaky ochorenia (atypický tvar alebo asymptomatická vírus nosič).

Prenos domácnosť cesta je extrémne vzácna a je relevantný len vtedy, ak infikovaný deti v dôsledku masturbácie alebo nedodržiavania základných pravidiel osobnej hygieny. Riziko získania genitálny herpes je spojené so sociálnymi faktormi. Napríklad, populácia nízkeho sociálno-ekonomické populácie stredného veku frekvenciu detekciu protilátok proti HSV-2 bol 50 až 60%, zatiaľ čo u pacientov s vysokou a strednou úrovňou života bola respektíve 35%.

HSV má rovnaký tropizme ako epitelových a do nervových buniek. Primárna infekcia vírusom je sprevádzaný cytopatický účinky, reprodukciu v mieste invázie, s ďalším pohybu niektorého z nervových kmeňov alebo hematogénne šírenie.

Paravertebrálne gangliá bedrovej alebo krížovej chrbtice tvorí prirodzené prostredie pre vírus, kde je po celú dobu života človeka, udržiavanie latentnej infekcii. Ako dôkaz toho, že bolo preukázané, že ľudia, ktorí sú prirodzene infikovaných HSV-1, vírus zostáva v nervových gangliách trojklanného nervu a HSV-2 v sakrálnych senzorických uzloch.

Je dobre známe, že vírus prestane vystupovať z gangliových homogenátu Po poklese javov akútnej infekcie, aj keď je uložený v gangliách. Ak je počet proliferujúcich vírusové častice prekročí určitú hranicu, periférnych nervov pre HSV sa vracia z krížovej gangliách na pohlavných orgánov, kde sa množia v epidermis a vedie k charakteristickej remisií alebo asymptomatickej izolácia vírusu s cervikálnou sekréciou. To znamená, že herpes vírusu stáva spiace v gangliách a v periférnych tkanivách. Táto skutočnosť je obzvlášť dôležité vzhľadom na prípadný dlhodobý pretrvávanie HSV v endometria, čo prispieva k rozvoju neskoršej asymptomatických chronických endometritídy a opakujúce sa potrat.

Bolo zistené, že HSV môže usadiť vo forme elementárnych buniek v stromálnych červených krviniek, najvyššia frekvencia detekcia zodpovedá maximálnej infekčnosti vírusu krvi. Vírus možno nájsť v bielych krviniek, krvných doštičiek, lymfocytov.

V súčasnej dobe sa navrhuje dve alternatívne hypotézy vysvetliť pretrvávanie vírusu a recidívy ochorenia: statické a dynamické. Podľa statického teórie (Dougall J. K., Durifoy D.J.M.) et al., 1980), vírus je v paravertebrálne senzorických ganglií buniek v integrovanom alebo voľné neproduktívny stave. Nemá reprodukovať alebo z dôvodu nedostatku funkčného transkripcie alebo ako imunologický kontroly nad jeho reprodukciu. Existujúce v nukleovej kyseline je pod kontrolou HSV DNA krvi.

Pod vplyvom stresových leukocytov syntetizovať inhibítory DNA, vírusová DNA umožňuje preniknúť do novej bunky. Tak, pod vplyvom "spúšťací" faktor, aktiváciu, vírus z ganglií odstredivých migruje pozdĺž axónov periférneho nervu a spôsobuje reprodukciu aktívny v epiteliálnych bunkách. Avšak, táto teória nevysvetľuje rýchly nástup relapsu (1-3 dni) po vystavení vyvolávajúci faktor, ako je rýchlosť pohybu vírusu cez nervového tkaniva v priemere o 4 dni.

Dynamická teória (Hill T. J., 1985) naznačuje, že reprodukcia a izolácie ganglion malého množstva vírusu dochádza neustále. Ak je počet proliferujúcich vírusové častice prekročí určitú hranicu, periférnych nervov pre HSV sa vracia z krížovej gangliách na pohlavných orgánov, kde sa množia v epidermis a vedie k charakteristickej remisií alebo asymptomatickej izolácia vírusu s cervikálnou sekréciou. Niekedy, dosahujúci slizníc, vírus spôsobuje infekciu mikrofokus ktorý eliminuje ochranný mechanizmus. Tým sa zabráni alebo klinický vývoj infekcie alebo recidívy dáva neúspešný.

Analýza teória pretrvávanie HSV je uvedené vyššie, by mal umožniť existenciu oboch opakovaní mechanizmov. Dôležitú úlohu v mechanizmoch reaktivácii infekcie je daná, ako miestni a periférne častí imunity, pretože antigén detekovaný v epitelových bunkách v oboch atypických a typické formy s ochorením. Pacienti s herpes genitalis preukázala prítomnosť imunodeficienciou, sprevádzaný inhibícia funkčnej aktivity imunitných buniek a monocytov-makrofágov buniek.

Genitálny herpes je charakterizovaný rýchlym výskytom zápalu, vyznačujúci sa premenlivosti klinického obrazu a tendencia k pretrvávajúcej recidivujúce kurzu. Po 3-9 dni je inkubačná doba nasleduje akútny obdobie. Je charakterizovaná rozsiahlymi erozívnej a ulcerózna slizníc erupcie veľké a malé pysky ohanbia, hrádze, pošvy, krčka maternice. 1-2 dni vačky roztrhnutiu, tvoriaci vlhký erózie, menej často - vredy, Epithelialising pod kôrou alebo bez jeho tvorby.

Trvanie akútnej fáze ochorenia nie je väčšia ako 8-10 dní, aj keď v niektorých prípadoch môže byť dlhšia vyrážky. On je vždy predchádza prodromálnom obdobie, ktoré sa vyznačuje bolesťou, svrbenie, pálenie, parestézia v oblasti genitálií a všeobecné príznaky - malátnosť, triaška, horúčka, atď Avšak, všetky tieto príznaky samy s výskytom vyrážky.

(Brown. A.Z., Vonter L. A. et al, 1987) v súlade s kritériami navrhnutými vedci na washingtonskej univerzite, primárne genitálny herpes diagnostikovaný na základe troch alebo viacerých svojich vlastností:
- najmenej dva extragenital symptómy (horúčka, bolesti svalov, bolesti hlavy, nevoľnosť;
- viac dvojstranné genitálne lézie s ťažkou lokálnej bolesti a giperalgiey;
- Pretrvávanie genitálnych lézií viac ako 16 dní;
- prítomnosť oboch extragenital herpes vredy na zadku, prsty, v hltane, atď.

Po úvodnej epizóde ochorenia pod vplyvom provokujúcich faktorov (menštruácia, sexuálny život, stres) pravidelne relapsu infekcie. Stres, menštruácia a sexuálnej aktivity sú považované za vedúce provokatéri exacerbácie.

V závislosti na frekvencii exacerbácií sú tri stupne závažnosti genitálneho herpesu. Pri ťažkej remisii ochorení je pozorované od niekoľkých dní do 6 nedel- pri priemernej hmotnosti - 2 až 3 mesiace alebo menej závažné - po dobu aspoň 4 mesiacov. V 70% prípadov sa vyskytuje relapsu je zvyčajne ľahko, dĺžka lézií je menšia ako 3-5 dní, po ktorej sa koža alebo slizníc epiteliziruyutsya úplne.

V súčasnej dobe 40-75% prípadov genitálny herpes sú atypické, tj bez výskytu charakteristického zoster vyrážka, vrátane epizódy primárneho ochorenia. Atypická variant genitálny herpes môže nastať vo forme opuchu alebo svrbenia formách. V prípade edematózne formy herpes prezentované hyperémia a difúzny opuch sliznice pošvy. Pre svrbenie tvaru vyznačuje výrazným svrbením prakticky upravenej forme slizníc pohlavných orgánov. Tým, atypické formy genitálny herpes a HSV infekcie, prejavujúce hlboké trhliny sliznicu a základné tkaniva malé a veľké pysky, spolu s ostrú bolesť.

podľa LA Marčenko (1997), vedúci klinické kritériá potvrdenie herpetickou povahy atypických foriem infekcie sú:
- perzistentné alokácia z pohlavného ústrojenstva (85,6%);
- Odolnosť proti vulvodýnia (78,4%);
- opakujúce sa pozadie krčnej ochorenia (27,8%);
- Panvové ganglionevrit (29,1%);
- vulvy condyloma (17%).

Vzácnymi prípadu prevedenie je priebeh infekcie zahŕňajú bez príznakov alebo herpes vírusu, ktoré je, v súlade s LA Marčenko (1997), v 45,6% sa vyskytuje u obvyklého potratu.

Znalosť vyššie uvedených foriem a variantov pohlavných herpes, že je dôležité riešiť otázky týkajúce sa metód a trvania liečby, nástup účelnosti a predĺženie tehotenstva.

Infekcia s herpes vírusmi, vedie k rozvoju špecifické a nešpecifické, a to ako humorálnej a bunkovej imunity, ktorá pretrváva po mnoho rokov vzhľadom na to, že podiel HSV-1 a HSV-2 a množstvo antigénnych determinant. Infekcia jedným z týchto vírusov vyvoláva protilátky a T-lymfocytov reaktívnych s vírusmi. Väčšina autorov kľúčovú úlohu v antivírusovej odolnosti organizmu s herpes infekciou sa odstráni bunkovej imunity, sprostredkovanej T-lymfocyty. Bunková imunitná odpoveď sú vykonávané bunkových elementov - T-killer, makrofágy, polymorfonukleárnych leukocytov bez alebo so špecifickými protilátkami a smeruje proti infikovaných buniek a vírusov. Faktory bunková imunita pridelené imunitných T-lymfocyty.

Funkcia bunkovej imunity faktorov súvisiacich s potlačenie vírusovej replikácie, s migráciou a uchovávania lymfocytov a makrofágov v zápalu. Faktory bunkovej imunity, na jednej strane, spôsobujú lyžu infikovaných buniek a podporujú uvoľňovanie intracelulárneho vírusu pre následné neutralizácia protilátok, na druhej strane - vplyv na susedné normálne bunky, zabraňuje ich infekcie. Doteraz však nebola definitívne stanovená súbor faktorov určujúcich odolnosť proti defektu v bunkovej imunitného systému, ktorý zodpovedá za herpes retsidirovanie.

Pri infekcii organizmu na infekčné fagocytov procese HSV zahŕňa vykonávanie bariérovú funkciu a zabrániť dessiminatsii vírus. Nešpecifická protiinfekčné ochrana okrem monocytov, neutrofilov hrať hlavnú úlohu.

Dôležitým mechanizmom pre zamedzenie šírenia vírusov v skorých štádiách infekcie, je funkcia makrofágov. Úloha monocytov ako regulátory imunitnej odpovede určené bilancie pomocných a supresorových faktorov pre ich účinok na bunky imunitného systému. Úloha fagocytózy polymorfonukleárnych leukocytov (PMN) v HSV infekcia bola hodnotená niekoľkými autormi. Je ukázané, že herpes vírusy účinne fagocytované PMN a monocyty a rýchlo zničiť membránových proteínov fagocytované HSV virióny a monocyty sú tiež schopné štiepenie vírusovej DNA.

V dôsledku tohto vyšetrovania, autori k záveru, že monocyty a PMN môžu neutralizovať HSV phagocytose veľké množstvo T-zabijakov sú aktívnejší v reakcii lýzy buniek, než makrofágy alebo polymorfonukleárne leukocyty. Pri chronickej recidivujúce herpetické infekcie dochádza k významnému zníženiu aktivity NK buniek v ich zvýšené množstvo.

Lokálne imunitu spolu s použitím vyššie uvedené faktory sa tiež podieľajú na zaistenie odpor kože a slizníc, ako neoddeliteľnú súčasť imunitného systému ako celku. Na základe výsledkov komparatívnych klinických pozorovaní a ultrastrukturální analýza tkanív základe sa zistilo, že u pacientov s recidivujúce herpes genitalis pri stálom prúde sú detekované zvyčajne nezrelé formy HSV (kapsidy a nukleokapsidy), ktoré nemajú vyjadrený infekčnosť. V rovnakej dobe, v prípade závažnej a časté recidívy ochorenia spravidla detekovaný zrelé formy (viriónov), ktoré majú výrazný nákazlivý.

Teda, u pacientov so závažným ochorením (časté recidívy) pozorovaná inhibícia lokálnej imunity sprostredkovanej bunkami, prevaha zrelých foriem patogénu (viriónov) a nekompletný fagocytózy. Komplexné imunologické vyšetrenie, vykonávané vo veľkom počte pacientov, naznačuje, že GG znížil celkový počet počet CD3 a CD4 buniek, rovnako ako index imunoregulačnou. Inhiboval aktivitu NK buniek a na protilátkach závislé bunkové cytotoxicity, a schopnosť lymfocytov na syntézu endogénneho interferónu. V remisie fáze, tam boli niektoré pozitívne dynamika týchto ukazovateľov sa však zostali pod normálom.

V štúdii imunitného stavu pacientov s miernou HS, spolu so zvýšením absolútneho počtu lymfocytov podskupín, NK bolo zvýšenie monocytov a B-buniek. So zvyšujúcou sa závažnosť týchto procesov, výkon výrazne znížila, je možné, že výsledkom cytotoxického účinku HSV. Pri analýze nešpecifických faktorov ochrany, a to najmä u pacientov s ťažkou infekciou, výrazný pokles 2-3 násobku počtu leukocytov a monocytov. Podstúpiť podobnú situáciu, a NK buniek.

Spolu s bunkovými faktormi pri vykonávaní imunitnej odpovede na infekciu HSV sa jedná o špecifické a nešpecifické humorálnej faktory.

Humorálnej imunitnej mechanizmy spojené extracelulárnej vírusové častice. Prepojenie s vírusom, protilátky blokujú jeho receptory, zmena fyzikálnych a chemických vlastností povrchových štruktúr viriónu, takže vírus stráca schopnosť absorbovať na citlivé bunky a vstupovať do neho. Protilátky spôsobí aglomerácii viriónov a ich organizácie, ktorá podporuje produkciu interferónu lymfocyty, ktoré nemožno úplne zastaviť replikáciu HSV.

Niet pochýb o tom, že humorálna imunitné mechanizmy v súčinnosti s bunkovou imunitou faktorov znížiť frekvenciu a intenzitu infekcie. V antiherpethetical imunity je veľmi dôležité k syntéze protilátok proti obalených vírusových antigénov a membránové antigény infikované bunky. Ak primárnej vírusovej infekcie, ako prejav humorálnej imunitnej odpovede v ľudskom tele, vytvorené IgM, IgG a IgA protilátky a sekundárne - populáciu IgG protilátok s vysokou afinitou.

Primárne HSV - vyvolanie infekcie je spojená s vzostupom titer IgM protilátok s maximálnou úrovňou 4-6 týždňov po počiatočnej infekcii s ďalším zachovanie jeho pomerne stabilný. Tieto imunoglobulíny triedy G (IgG) sa zvyčajne objaví 3-4 týždne po infekcii alebo imunizácii a zostávajú v tele po dlhú dobu. Gerpesspetsificheskih prítomnosť imunoglobulínu G - indikátor anamnestická infekciu.

Neutralizujúce protilátky hrajú dôležitú úlohu v imunite antiherpethetical. Prispievajú k inhibícii uvoľňovania vírusu do životného prostredia, s účasťou, tvorby komplexov vírusu-protilátka komplexu. Avšak, zhoda na ochrannú úlohu špecifických protilátok organizmu na HSV v literatúre. Vysoké hladiny protilátok nepochybne ukazuje pretrvávanie vírusu a konštantný antigénne stimuláciu organizmu. Protilátky neprerušujú vírus dessiminatsiyu. Nemôžu efektívne neutralizovať vírus a prevenciu recidívy.

Spolu s tým, že sa ukazuje, že sú v dostatočnej koncentrácii protilátky sú schopné neutralizovať nielen extracelulárne nachádza vírus, ale tiež pôsobí na vírus-bunkového systému a uľahčiť ich separáciu. V AV Alexander (1996) ukázal, že dostatočne vysoká hladina špecifických protilátok pozorované antiherpetické ľahšie herpes vírusových infekcií u novorodencov.

Avšak, z literatúry a klinických pozorovaní je zrejmé, že bez ohľadu na prítomnosť špecifických protilátok antiherpetické, HSV reaktivácie opäť vedie k recidíve ochorenia.

Problém vírusové herpes infekcie u žien v reprodukčnom veku zahŕňa dva aspekty:
- Vplyv pohlavných herpes na reprodukčné funkcie počas tehotenstva a plod;
- vplyv tehotenstva a pôrodu v HSV chorobe.

Genitálny herpes predstavuje významné nebezpečenstvo pre reprodukčné zdravie, pretože závažného ochorenia, časté recidívy herpetické infekcie môžu viesť k anatomické zmeny v rúrkach, vaječníkov a maternice a následne neplodnosti. Zároveň je primárna infekcia alebo časté recidívy HSV-2 v priebehu tehotenstva môže spôsobiť fetálnej vnútromaternicové infekciu so závažnými následkami (retardácia rastu plodu, mikro- a hydrocefalus, kongenitálna pneumónia, atď) a jeho infekcia počas pôrodu môže spôsobiť postnatálnu novorodenecké ochorenia (chorioretinitída, kožné lézie, poruchy centrálneho nervového systému, a ďalšie.).

Podľa N. Maltseva, Ebralidze LK (1988), existuje niekoľko spôsobov, ako infekcia plodu:
- transcervikálním alebo stúpajúca;
- alebo hematogénne transplacentální;
- počas pôrodu.

Potvrdená súvislosť medzi genitálny herpes a spontánneho potratu. Vo väčšine týchto prípadov sa predpokladá, ascendentný infekcie, aj keď možnosť prevodu transplacentárního nie je vylúčená. fetálny porážka sa deje predovšetkým v primárnom materského HSV dôjde virémie neprítomnosti protilátok. Základná doska transplacentální protilátky dodávané na plod v relapsu a vykonávajú ochranný vplyv na výsledok pre získaných infekcií.

V závislosti na veku plodu existujú rôzne prejavy infekcie HSV. U žien s genitálne infekcie v priebehu prvého polroka tehotenstva podstatne vyššie riziko spontánneho potratu, a to najmä počas primárnej infekcie. Literatúra obsahuje údaje o vrodených vád vrátane mikrocefália, intrakraniálne kalcifikácie, retinálna dysplázia a chorioretinitída, ktoré môžu byť spôsobené fetálny infekciu HSV. Materská infekcie po 20 týždňoch tehotenstva je spojené so zvýšeným výskytom predčasného pôrodu a neonatálnej priamy prenos HSV.

Bežná forma HSV infekcia počas tehotenstva, je opakujúci sa. HSV infekcia plodu v tomto prípade zvyčajne dochádza pri pôrode v dôsledku kontaktu s infikovanými genitálny sekréty matky. Frekvencia izolácia krčnej vírusu rekurentných herpes infekcii, v porovnaní s primárnou, nízka, čo znižuje riziko prenosu na plod počas pôrodu. Väčšina detí, ktoré vyvíjajú neonatálnu herpes infekcia, narodené ženám, ktoré nemali žiadne klinické prejavy genitálny herpes počas pôrodu a mal genitálny herpes v minulosti. A napriek tomu, vertikálny prenos infekcie HSV sa vyskytuje v oboch primárnych a recidivujúcich genitálny herpes, s klinickými prejavmi ochorenia a tých, ktorí nemajú.

Úloha primárnych pohlavných herpes vzniknutých v priebehu tehotenstva, intrauterinnou infekcie ako príčina nedonosených alebo nedostatočne definované. Je ťažké zistiť, či vnútromaternicového infekciu plodu v dôsledku primárnej, skôr než opakované infekcie matky. V mnohých žien, prvá klinická manifestácia HSV infekcia počas tehotenstva môže byť prípad reaktivácie mesiacov alebo rokov latentnej infekcie bola navrhnutá na základe detekcie protilátok proti antigénu HSV-2, bezprostredne po nástupe klinických symptómov v týchto tehotných žien. Autori predpokladajú, že testovanie tehotných žien sér vo svojej prvej návšteve v treťom trimestri a pri pôrode by bola užitočná pre vyhodnotenie materské, ovocie a neonatálnu účinky HSV-2 infekcie získané v priebehu tehotenstva.

Vnútromaternicové HSV-2 infekcie sa vyskytuje v asi 5% prípadov. Obvyklé jej prejavy sú kožné lézie, chorioretinitída a poruchy centrálneho nervového systému (mikro alebo hydrocefalus) v plodu. Vnútromaternicové infekcie v neskorej fáze tehotenstva sa zdá predčasné (prvý deň) klinický vývoj novorodeneckej infekcie u detí narodených v dôsledku dokonca cisárskym rezom. Špekuluje sa, že vnútromaternicové infekcia, ktorá sa vyvíja najčastejšie v pozadí virémie v primárnej genitálny herpes počas tehotenstva môžu byť spojené s potratu, predčasného pôrodu, intrauterinnou rastovú retardáciou. Zriedka pozoroval stúpajúci dráhu infekcie plodu v prípade predčasného pretrhnutiu membrán.

V úplnej väčšine (85%), infekcia plodu dochádza pri prechode pôrodným kanálom. Kde je možný prenos infekcie v prítomnosti ako parenísk škody v krčka maternice a vulvy, a asymptomatické izoláciu vírusu. Možno postnatálnu infekcie novorodenca v prítomnosti aktívnych prejavov herpes u matky a zdravotníckeho personálu, aj keď je pomerne vzácne (5-10%).

Je potrebné poznamenať, že prenos neonatálnu herpes a vývoja závisí od mnohých faktorov: úroveň materských protilátok neutralizujúcich prechádzajú na plod transplacentárny, alebo miestne protilátky, ktoré sa viažu vírus priamo do genitálneho trakte- trvania bezvodného obdobie použitie pri poskytovaní rôznych nástrojov, čo vedie k poškodeniu kože dieťa (skalp elektródy, atď.) Neonatálna infekcia sa prejavuje vo forme troch klinických foriem: lokálnych kožných lézií a miestne slizistyh- s CNS (encefalitídy), a šíriť.

Poškodenie kože a slizníc je bežné a najľahší spôsob neonatálnu herpes. Avšak, ak sa nelieči, môže priebeh ochorenia s rozvojom závažných komplikácií. - encefalitída, atď V tomto úmrtnosti dosahuje 50% alebo viac.

Keď šírené formu novorodencov herpes do patologického procesu sa zvyčajne podieľa niekoľko orgánov: pečeň, pľúca, koža, nadobličky. Mortalita v tejto forme je veľmi vysoká (90%). acyklovir terapia môže výrazne zlepšiť prognózu, ale napriek liečbe, je riziko dlhodobého neurologického poškodenia zostáva vysoká.

Nízkofrekvenčné (5%), neonatálny herpes, v kombinácii s ťažkým ochorením u dojčiat a zlou prognózou pre ne kladie mimoriadne zložitý problém pôrodníkov a novorodených-logov. Na vyriešenie je dôležité skoro (pred otehotnením) a definitívne diagnóza.

V súčasnej dobe je "zlatý štandard" pre diagnostiku infekcie HSV je izolácia vírusu a písania, ktorý sa od 2 do 5 dní (citlivosť metódy - 80-100%, špecificita - 100%). Rýchlejšie detekcie vírusu je možné po dobu 1-2 hodín. Avšak Citlivosť tejto metódy je 70 až 75%? a jeho špecifickosť - 90%. Posledný spôsob diagnózy herpes infekcia (počas 12 dní), je detekcia vírusového genómu polymerázovej reťazovej reakcie. Táto metóda je vysoko citlivá (95%), a špecifický (90-100%), ale malodostupen širokému praktické použitie.

Pre detekciu primárna forma YY (s neprítomnosti protilátok v akútnej fáze ochorenia), rovnako ako pre diagnózu neonatálny herpes (s kontrolnými hladinami IgG v dvoch po sebe nasledujúcich štúdií prítomnosti IgM), môžu byť použité sérologické metódy.

Najcitlivejšie (99%), a špecifický (100%) je metóda enzým imunoanalýza s glykoproteínom G-2 pre detekciu HSV-2 špecifických IgG a IgM.

Napriek existencii dostatočne spoľahlivých diagnostických metód, je veľmi problematické identifikovať všetky ženy s asymptomatickou herpetické infekcie pohlavných orgánov, zatiaľ čo väčšina (70%) prípadov sa vyskytuje od matiek s asymptomatickou ochorenia.

Preto je dôležité, sú tieto konvenčné poradenstvo v oblasti identifikácie YY:
- pozor, história pričom k identifikácii epizódy genitálny herpes, paru;
- virologické potvrdenie gerpesopodobnyh genitálne lézie v čase aspoň jedného zhoršenie infekcie HSV u všetkých žien plánovania tehotenstva, ako aj ich partnerov;
- dôkladné klinické vyšetrenie pacienta zvonku aj počas tehotenstva, aby sa zistili prípadné herpetické lézie, štúdiu o imunitnom stave.

Malo by byť jasné, že aj napriek perfektne zorganizovaná pôrodnícku starostlivosť nie je možné vylúčiť prenos infekcie HSV z matky na novorodenca.

Liečba genitálny herpes je veľmi ťažké vzhľadom k dlhému priebehu svojho recidivujúce, neustále pretrvávanie vírusu v tele. Tým, široko používaný vo svete klinickej praxe antiherpethetical liekov zahŕňajú: acyklovir (Zovirax, viroleks), valacykloviru, famcikloviru, ganciklovir, atď Najčastejšie sa pre liečbu herpes genitalis je acyklovir používa tehotenstvo s vysokou afinitou a selektivitou pre herpesvírusov. Avšak žiadna z acyklovir alebo ďalšími antivírusovými činidlami, nebráni prechod vírusu v latentnom stave, recidívu po odňatí drog prenosu, a tiež, bohužiaľ, nemajú vplyv na prirodzený priebeh infekcie, pokiaľ ide o úplné vyliečenie.

Zle pochopený a bezpečnosť acykloviru u tehotných žien. Medzitým, intravenózne podanie lieku preukázané detí narodených vaginálnou cestou od matiek s primárnou genitálny herpes, ktorý vznikol krátko pred pôrodom. Účel acykloviru je povinná a zverejnené formy herpetické infekcie s pečeňou a neonatálnu mozgu.

infekcie cytomegalovírus

Osobitným problémom CMV ochorenia (CMV), získava pre pôrodníctvo, pretože zistil, že sa jedná o najčastejšou príčinou intrauterinnej infekcie. V USA, 12% všetkých novorodenca CMV bol stanovený v moči pri narodení. V prvom roku života, sa počet týchto detí sa zvýšil na 10-20%, do 35 rokov 40% dospelých má sérokonverzie s výskytom protilátok proti CMV, a podľa veku 50 rokov, takmer všetci dospelí sú infikované CMV. V krajinách s nízkymi sociálno-ekonomickej úrovne obyvateľstva v rámci-infekcia sa vyskytuje v mladšom veku. Sezónne distribúcia infekcie CMV (CMV), boli identifikované.

Vlastnosti CMV v porovnaní s inými vírusmi, sú nezvyčajne veľké DNA genóm, možnosť replikácie CMV bez poškodenia buniek, nižšia patogénnosť v tkanivovej kultúre, pomalé vírusové replikácie, pomerne nízke virulencie, menšiu citlivosť nukleozidovým analógom a dramatický imunosupresia so zníženou T4, T8.

Zdrojom infekcie môže byť chronickými nosičmi CMV alebo pacientov s rôznymi prevedeniami ochorenia CMV (TSMVZ) - z biologickej tekutiny a izolácie: krv, moč, sliny, vaginálny sekréty, slzy, materského mlieka, plodová voda, spermy, stolice. Zvlášť vysoké riziko neonatálnej infekcie pri výmene krvnej transfúzie alebo opakovanej krvnej transfúzie. Zároveň konštatovala, že darovaná krv počas skladovania po dobu dvoch alebo viacerých dní pri teplote 4 ° C zriedka vedie CMV ako čerstvé. CMV infekcia v zdrojoch po transplantácii, môže byť tiež darcom tkanivá a orgány, najmä pri kostná dreň a obličky.

Mechanizmus prenosu CMV zahŕňa prvý tesný kontakt medzi tehotných žien (pri pôrode) a plod (novorodenca), medzi sexuálnymi partnermi a deti v uzavretých detských kolektívoch. Teraz je preukázané, že intrapartum alebo skoré postnatálnej prevodovka CMV infekcia sa vyskytuje 10-krát častejšie ako transplacentárního. Tak tehotná patrí významnú úlohu v epidemiológii CMV, ktorý je detekovaný v 2 krát častejšie ako rubeola, zatiaľ čo primárna infekcia CMV v 15% prípadov vedie k úmrtiu plodu. V popôrodnom období, epidemiologické riziko matky na novorodenca tiež uložené. To je vzhľadom k porušeniu ženy, CMV je vylučovaný v moči, výkalov a slín, hygienických noriem, rovnako ako s možnosťou prenosu prostredníctvom materského mlieka (20% séropozitívnych matiek CMV do materského mlieka a 76% detí je infikovaných).

CMV je poligistotropnym, ale špeciálna tropism on ukazuje na slinných žliaz. Preto je reálna možnosť prenosu CMV cez bozkávanie ( "bozkávanie choroba") vo vzťahu matky s dieťaťom a mladých ľudí na začiatku sexuálnej aktivity. Je možné, že v tomto smere by malo byť vnímané dve vlny útokov CMV infekcie na základe veku a intímnych kontaktoch medzi ľuďmi: prvá vlna dosiahne veku troch rokov, druhý - na obdobie puberty.

Prospective 7 rokov follow-Griffiths P.D. a Baboonian S. (1984) ukázali, že primárna ( "čerstvé") CMV infekcie u tehotných sa vyskytuje menej často ako exacerbácia chronickej infekcie, ale je zvýšené nebezpečenstvo pre plod a novorodenca.

Detekcia CMV neznamená, že vývoj tohto ochorenia. Vo väčšine prípadov, vytvorených z vírusu asymptomatické alebo subklinické chronické infekcie, imunosupresia nespôsobuje žiadne porušenie subjektívnych či objektívnych klinických príznakov. Dlhé stavu (často celoživotné) latencia CMV podporuje jeho intracelulárnej uchované v lymfocytoch, kde je chránený pred pôsobením špecifických protilátok a interferónu. Zrejme zabezpečiť "útočisko" pre CMV môže prísť a monocyty, polymorfonukleárne leukocyty menej. Rozmanitosť klinických patogénnych variantov CMV infekcia spojená vo väčšine prípadov s asymptomatickou latenciou a polymorfizmu TSMVZ klinickej manifestácie.

Rad klinických možností veľmi široký: od sotva vyjadrená sialoadenita zvýhodňujú aktuálne ochorenie mononukleóza sa závažným ochorením pečene, pľúc a mozgu, rovnako ako šoku spôsobeného zničenie nadobličky v diseminovanej cytomegalovírusovej infekcie. Nedávna TSMVZ forma sa najčastejšie vyskytujú v AIDS. Vznik cytomegalovírus virémie pri AIDS je považovaný za nepriaznivý prognostický znak. Táto rôznorodosť klinických variantov TSMVZ nechá zrovnať budiče mnohostranný Proteus - mytologické monštrum, obdarený schopnosťou mať podobu rôznych tvorov.

Načrtla svoje nozologických hranice "z ich vlastnej klinickú entitu" v TSMVZ nie - to je jedna z hlavných ťažkostí diagnózy, čo je nemožné bez pomoci laboratóriu.
CMV infekcie a imunosupresie - najdôležitejšou vlastnosťou patogenézy cytomegalovírusu. To je spôsobené tým, že pre CMV reaktiváciu v podmienkach charakterizovaných nejako objavili imunity.

Existuje rad techník pre detekciu a antigény CMV. izolácia CMV v bunkovej kultúre (ľudské diploidný fibroblasty) sa na základe vlastností cytopatický efekt, ktorý v CMV infekcia sa vyvíja pomaly, - tradične vykonáva 2-3 týždne. Ďalší krok racionalizácia CMV metódy detekcie antigénu je použitie molekulárna hybridizácia, ktorý umožňuje bez použitia tkanivové kultúry pre detekciu vírusovej DNA vo vzorkách priamo.

Významné výhody imunofluorescenčný metódou na stanovenie protilátok M a G CMV, ako aj súťaží s nimi citlivosť enzýmovej imunoanalýzy. Porovnávacie štúdie ukazujú, že tento spôsob imunofluorescencie je jednoduchšie a cenovo dostupné, zatiaľ čo viac citlivé enzýmovej imunoanalýzy.

Najevidentnejší prejav tohto vzoru je pridanie CMV HIV. Ale menej polohovacie imunosupresie faktory prispievajú k zhoršeniu latentnej alebo chronickej infekcie CMV. Tie zahŕňajú vystavenie exogénne, ktorý je schopný znížiť hladinu imunity sprostredkovanej bunkami, vrátane mnohých infekčných a nádorových ochorení, ožiarenie a ďalšie prejavy environmentálnych disbalansa- iatrogénnou faktory, na ktoré sme priradiť množinu všetkých lekárskych zásahov, ktoré môžu znížiť imunitu sprostredkovanú bunkami, obzvlášť dlho vymenovanie cytotoxických liekov pacientom s transplantáciou orgánov v systémových ochorení krvi, atď., endogénne podmienky, z ktorých najväčší demonštratívny je tzv fyziologické imunosupresie, ku ktorému dochádza v priebehu tehotenstva.

Dočasné zníženie bunkovej imunitnej odpovede na CMV antigény 2-3 trimestri je ďalší zvláštny aspekt vo vzťahu k interakcii medzi CMV a telom tehotné ženy. Bunková imunita hrá dôležitú úlohu v prevencii infekcie plodu a jeho depresie po primárnej infekcie CMV môže viesť k infekcii plodu. Pri zhoršení chronickej alebo latentnej CMV infekcie zjavných klinických prejavov matky nie je k dispozícii. Ale zatiaľ čo ženy v histórii existujú náznaky obvyklé potrat, rozvojové tehotenstvo, narodenie mŕtveho plodu, narodenie detí neživotaschopné, rovnako ako zdravotne postihnuté deti s vrodenou vadou.

Tieto ženy zvyčajne robí dlhú cestu k stanoveniu príčiny neúspešného materstvo z predpôrodných klinikách - v pôrodníckej a gynekologickej nemocniciach, ktoré vylučujú hormonálne poruchy a mostíkové-krčnej nedostatochnost- ďalej - lekárske a genetické vyšetrenie, po ktorom "prosí" hľadať príčiny infekčné bakteriálne poryadka- (toxoplazmóza, Listeria), a následne sa vírus, a to predovšetkým CMV. Primárna CMV infekcie u tehotných sa vyskytuje v 1-4% prípadov a je sprevádzaný 50% rizikom plodu intrauterinnej infekcie. U detí s CMV obvykle prejavuje žltačkou, trombocytopenická purpura, hepatosplenomegália, zápal pľúc.

Ak to má vplyv na centrálny nervový systém, na pozadí serózna meningitídy detekovaný produktívne Cytomegalovírusová encefalitídu, proti ktorým sú často malé cysty v periventrikulárneho oblasti čelných a nosičovotylovom laloku mozgu, fokálne mikrogiriya čelné a nosičovotylovom laloku. Exacerbácia chronickej alebo latentnej infekcie CMV väčšina (10-20%) sa vyskytujú v séropozitívnych tehotných žien. Napriek tomu, že CMV je diagnostikovaná u 1-2% všetkých pôrodov, iba 0,05 až 0,1% z nich trpí TSVMZ. Dokonca s vývojom primárnej infekcie CMV počas tehotenstva 90-95% žien má šancu mať zdravé dieťa.

Samozrejme, infekcia CMV u tehotných žien môže byť nie je jedinou príčinou úmrtia plodu a zámerne infikovaná môže žena porodiť zdravé dieťa plné. Zároveň je potrebné predpokladať, že ženy s preukázanou infekciou CMV a komplikované pôrodníckej anamnézy najpravdepodobnejšou a najčastejšou príčinou úmrtí plodu je CMV infekcie. V tomto prípade nesie vážne otázky: na udržanie tehotenstva u žien infikovaných CMV alebo považovať za kontraindikované. Je ťažké tento problém riešiť v neskorších štádiách tehotenstva. V takýchto situáciách sa odporúča používať ďalšie objektívne metódy výskumu: Dynamický ultrazvukovou kontrolou a vývoj plodu.

Ešte viac informatívne sú transabdominálnou analýza amniocentéza virologická plodovej vody, ako aj prenatálnej štúdii anti-CMV IgM plodu. Deti narodené bez známok infekcie, je žiaduce, aby boli chránené pred materského mlieka obsahujúceho CMV. Deti narodené infikovaných CMV, aj keď majú žiadne zjavné klinické prejavy potrebujú dlhodobú nadväznosť.

Pri rozhodovaní o pokračovanie tehotenstva s infekciou CMV musí brať do úvahy nielen najbližšej možné negatívne dôsledky, ale aj dlhodobých výsledkov pre dieťa. V 10% prípadov u detí nakazených v maternici v nasledujúcom počuje a inteligenciu, rovnako ako ďalšie neurologické poruchy.

Robustný antivírusovej terapie infekcie CMV stále nie je, aj keď vykonáva intenzívny výskum v tomto smere. Nádej antivirotík širokú škálu opatrení, ako je napríklad vidarabinu alebo adenín arabinosid a acyklovir. Prísľubom antivirotikum CMV zahŕňajú nové lieky - ganciklovir a foscarnet, ktoré u nás neboli skúmané. Avšak, antivirotiká sa používajú mimo tehotenstva, sú kontraindikované pre tehotné ženy. Použitie interferónu pre terapeutické účely s CMV zlých výsledkov, ale ich štúdium prebieha.

Zhrnutím súhrnu vyššie uvedeného infekcie HSV a CMV, je potrebné poznamenať, rastúci význam liečebné a preventívne opatrenia, a to najmä v období plánovania tehotenstva a po jeho vzniku. Za účelom zníženia strát pri perinatálnej HSV a CMV infekcie, vzhľadom k obmedzenej možnosti použitia v tehotenstve (najmä v prvom a druhom trimestri) chemoterapiu, bolo navrhnuté použitie vysoko purifikovaného ľudského imunoglobulínu. On je jedným z najsľubnejších prevencii prístupov a liečbe vírusových ochorení počas tehotenstva.

Ochranný účinok špecifických protilátok v priebehu vírusovej infekcie je spojená s aktiváciou komplementoposredstvennogo lýze a protilátkach závislé bunkové cytotoxicity proti infikovaným bunkám. Protilátka sa objavuje v sére v dôsledku aktívnej alebo pasívnej imunity alebo v dôsledku infekcie, môžu značne obmedziť virózy, a tým ovplyvňujú šírenie vírusu v tele. V tomto prípade je neutralizácia vírusu je najúčinnejší v prvých hodinách po infekcii, kedy vírus ešte prenikol do buniek. Ale vzhľadom k hospodárskym ťažkostiam v našej krajine imunoglobulín je podávaný v malých dávkach, zatiaľ čo zahraničné autori zaznamenali priaznivejší výsledok tehotenstva vysokými dávkami lieku.

Avšak, k dnešnému dňu žiadny definitívny presvedčivé údaje o vysokej účinnosti lieku u tehotných žien s vírusovou infekciou, keď je to jeden z najefektívnejších alternatív pre liečbu tejto oslabujúce chronické ochorenie.

Vírusové infekcie u tehotných žien sú sprevádzané intoxikácie tela, porúch krvnej reológiu a objaví sa na pozadí primárneho a sekundárneho imunodeficienciou objavili.

V súčasnej dobe sa stále viac a viac pozornosť je venovaná vplyvu odvodných metód, najmä plazmaferézou. Spôsoby eferentných terapie sú považované za základnou zložkou aktívnej detoxikácie, reologické a imunitný korekcie homeostázy.

Technika plazmaferézy u žien s vírusovou infekciou je aj počas tehotenstva

Terapeutické plazmaferéza sa vykonáva v dvoch režimoch: diskontinuálna (nespojité) pomocou vrecúška "krvné vaky 500300" a kontinuálne s "Naemonetics" zariadení (USA). Väčšia prednosť sa dáva diskrétne režime plazmaferéza ako viac ľahko držať a viac exponenciálny pre výskum, v ktorej je možné vyrábať nejaký výskum pred a po každom odbere krvi, kedy presne známom objeme vzdialeného plazmy a reinfused krv.

Priebeh liečby zahŕňa až tri zasadnutia plazmaferéza s odstránením 30-50% CGO na reláciu, ktorá sa vzťahuje k priemernému objemu plazmy exfusion. Prestávka medzi zasadnutiami 1-2 dni. Pri výpočte sumy použiť plazmoeksfuzii matematický vzorec, ktorý berie do úvahy pacientovu hmotnosť, hemoglobín, hematokrit, množstvo podávaného citrátu. Pre zníženie množstva podaného heparínu, citrát sa používa v dávke 2500-5000 jednotiek, v závislosti na výkone hemostasiogram. Pre relácie je odstránená od 500 do 700 ml plazmy (priemer 600 ml).

Osobitnú pozornosť je potrebné venovať dostatočnú plazmovozmescheniyu. Odstránenie 30 až 50% CGO môže byť kompenzovaná pri kombinovanom podávaní koloidných a kryštaloidnej riešenie s ohľadom na objem vzdialenej plazme 1,2: 1,0 je tehotenstvo a počas tehotenstva, - 2: 1. Roztoky dextran (polyglukin, reopoligljukin, gemodez) sa používajú ako koloidy. Medzi najbežnejšie koloidov pridelených reopoligljukin - 10% roztok dextránu, ktorý má molekulovú hmotnosť 30 000 až 40 000 priťahuje jeho schopnosť znižovať viskozitu krvi, obnovenie prietoku krvi v kapilárach, aby sa zabránilo zhlukovaniu krvných buniek.

Tehotné ženy nutne použitý proteínový prípravok - 10% roztok albumínu, čo zvyšuje koloidné osmotický tlak, podporuje prechod tekutiny z tkanív do krvného obehu, zlepšuje transcapillary výmenu, zlepšuje krvný agregáciu.

Prvý odnímateľné 300-400 ml plazmy sa nahrádza kryštaloidov riešenie, výdavky na tomto pozadí biologického vzorky k plánovanému infúzie koloidného roztoku. Pre resuspendovaného erytrocytov pomocou fyziologického roztoku.

Pri štúdiu vplyvu na telo Plazmaferéza ženy s vírusovou infekciou je aj počas tehotenstva pozitívnymi výsledkami. Po ukončení liečebné plazmaferéza titru IgM, IgG protilátky proti CMV a HSV-2 sa zníži na 1,5-2. Celkový zdravotný stav pacientov zlepšených ukázalo zvýšenie priemernej trvania reakcie je 5,5 mesiacov výrazne znížený výskyt CMV antigén a HSV-2 po opätovnom vyšetrení.

Pri štúdiu vplyvu Plazmaferéza na imunitný systém sme uviedli už skôr normalizácie zníži základné parametre systému. Po ošetrení v kontrolovaných pacientov s vírusovou infekciou nastať redistribučnú určitých subpopulácií lymfocytov: zvýšenie hladiny celkového počtu T-lymfocytov (CD3) a B-lymfocyty (CD 19), sa zvyšuje, ako obsah T-pomocných odkaz (CD 4) T lymfocytov. V súlade s tým index zvýšil index imunoregulačnou.

Významné zmeny sa vyskytujú v hemostatického systému: po plazmaferéza znižuje nebezpečenstvo zrážania krvi v dôsledku spojenia plazmy a krvných doštičiek, pričom aktivita zrážanie a fibrinolýzy inhibítorov a fibrinolytického potenciálu zostávajú bez zmeny. Zároveň značky označujú oslabenie spracováva intravaskulárnej koagulácii. To znižuje viskozitu krvi, zlepšuje jej reologické vlastnosti, normálne mikrocirkuláciu.

Detoxikačný efekt plazmaferéza potvrdzujú štúdie hmotnostného priemeru molekulárnej úrovni, ktoré sú neoddeliteľnou indikátor endogénne intoxikácie, a indikátory "parametsiynogo" čas charakterizujúci toxicitu plazmy. Po zasadnutí plazmaferéza bolo zvýšenie výkonu "parametsiynogo" čas, čo ukazuje na zníženie toxicity plazmy. Tiež sa ukázalo zníženie priemernej molekulárnej úrovni v porovnaní s východiskovými hodnotami.

V terapii dynamike dôjde k zníženiu koncentrácie CEC takmer zdvojnásobil. protilátky proti Staphylococcus a Staphylococcus epidermidis sa tiež znížil o viac ako 2 krát. Pod vplyvom plazmaferéza zvyšuje ako funkcia prírodných detoxikačných systémov, normalizáciu metabolických procesov. Tak, detoxikačný účinok plazmaferéza kvôli zníženej endogénnej intoxikáciu.

Pri posudzovaní fetoplacentárnu a prietok krvi placentou u matky - placenta - plod normalizácie stavu plodu podľa CTG.

Tak, pre plazmaferézy sú odstránené z krvného obehu zvýšeným obsahom imunitných komplexov antigén-protilátka, IgM a IgG, ktoré uvoľní Časovo špecifické imunitné mechanizmy, odstránenie vírusov, a preto znižuje mieru relapsu (HSV-2) a intenzitu zobrazenie infekcie, čo prispieva k predĺženiu a priaznivý výsledok tehotenstva pre matku i plod.

VN Kulakov, VN Serov, A.M. Abubakirova, TA Fedorov

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno