Pankreas pri rôznych ochoreniach: chronická enteritída a celiakia

Video: rýchly test pre detekciu zlyhania obličiek u psov

Hlavný mechanizmus KP enteritídy - výskyt degeneratívnych a atrofickej zmien sliznice dvanástnika a proximálnej jejunum, čím sa znižuje počet buniek produkujúcich sekretin a HC, znižuje ich funkčné aktivity. Nedostatok endogénneho sekretin vyvoláva množstvo funkčných porúch tráviacej sústavy: zvýšený tlak v duodene a pankreatických kanálikov, kŕč Oddiho zvierača, zníženie objemu produkovaného pankreatickej šťavy a hydrogénuhličitany.

Ako výsledok endogénneho sekretin deficiencie sekrécie znižuje tekutý podiel pankreatickej šťavy, čo spôsobuje, že pre zahustenie a zvýšenie koncentrácie bielkovín v ňom, čím sa zvyšuje viskozita pankreatické sekrécie a odtokom znižuje jeho rýchlosť. Nedostatočná pankreatické šťavy odliv v kombinácii so zvyšujúcou sa koncentrácia proteínu a viskozity vedie k sekrécii proteínu zrazeniny tzv zanášanie proteín, ktorý čiastočne alebo úplne rôzne oddelenia spôsobiť obštrukciu pankreatických kanálikov.
sekretinovogo prvé skúšobné zmeny celiakia popísaným d.Ä. Dreiling 1957

Exokrinné pankreatická nedostatočnosť stredným a ťažkým pacientov s celiakiou sa vyskytuje pomerne často - v 20-50% prípadov. Ťažká exokrinnú pankreatická nedostatočnosť boli zaznamenané v 10% prípadov. Predpokladá sa, že u niektorých pacientov steatorrhea spojené so sekundárnymi pankreatické nedostatočnosti slinivky brušnej, ale u väčšiny pacientov pod pankreas porážka vykonaná mechanizmy popísané.

• Celiakia je charakterizovaná vývojom atrofia sliznice tenkého čreva, to je príčinou malabsorpčný syndróm. Táto atrofia je gipsregensratorny znak, ktorý sa prejavuje výrazné prehĺbenie krýpt a zvýšená mitotická aktivita v nich. Spolu s nárastom počtu skutočne enterocytov v kryptách a zvyšuje počet niektorých endokrinných bunkách.

Existujú dôkazy o zvýšení produkujúce somatostatín D-buniek v priebehu akútnej choroby, vzhľadom k tomu, že je známe, že sa D-hyperplázia buniek je sprevádzaná zvýšenou produkciou somatostatínu. Úroveň somatostatín lokálne zvyšuje na sliznicu, ktoré poskytujú parakrinný reguláciu, v nezmenenej v systémovom obehu.

Možno, že hypersekrécia somatostatínu - prírodné a v určitom zmysle obmedzujúceho regulačné odozvu na giperregeneratsiyu sliznice tenkého čreva. Je známe, že jedným z účinkov somatostatínu - regulačného účinku na 1- a S-produkujúce bunky sekretin a HC, resp. Znížená exokrinné funkcie pankreasu v exacerbácii ochorenia, je vzhľadom k väčšej miere sa porušenie parakrinný reguláciu, skôr než priameho účinku somatostatínu na pankreatického parenchýmu atsinariuyu, ako o tom svedčí normálne výsledky sekretinovogo a HC test.

• Ďalším mechanizmom pankreatických lézií u celiakie je spojený s porušením jej Trophic a zrejme má trvalejší vplyv. Možno predpokladať, že pod vplyvom nadprodukcie somatostatínu v aktívnom celiakia kroku znižuje hladinu gastrínu, s toto zníženie je funkčný charakter, pretože množstvo G-buniek žalúdka nie je znížená. Avšak, vzhľadom k väčšej sekréciu HC sa môže vyvinúť trofické poruchy, čo prispieva ako k obmedzeniu orgánovej funkcie, a vytvoriť podmienky pre rozvoj HP.

• Veľký význam v patogenéze celiakie sú narušenie CP trophological stav vznikajúci na pozadí malabsorpčný syndróm. Ťažká podvýživa, bez ohľadu na príčinu, je charakterizovaná poruchou funkcie všetkých orgánov, vrátane tráviacich žliaz, čo drasticky znižuje toleranciu pacientov do potravín. Tieto trofické poruchy, znížená stabilita bunkových membrán, samozrejme, prispievať k rozvoju cytolýze acinárnych bunkách slinivky brušnej, ktoré môžu prejaviť klinické op alebo exacerbácia HP.

• V patogenéze týchto porúch nemožno vylúčiť autoimunitné mechanizmus, pretože je známe, že celiakia v krvi protilátok na rôznych orgánoch a tkanivách, vrátane buniek ostrovčekov pankreasu, ale autoaggression proti exokrinných parenchymálnych buniek stále podložená. Je známe, že celiakia v aktívnej fáze ochorenia zvyšuje úroveň VIP, ktoré môžu viesť k narušeniu mikrocirkulácie v pankrease. Ako už bolo uvedené, prostata tkanivové ischémia, pokračovať po dlhú dobu, môže byť príčinou ochabnutý KP.

Hoci remisie celiakie je obnovenie črevnej absorpcie a normálne reguláciu parakrinný pankreatické rakoviny škody vzniknuté v aktívnej fáze, nie sú vždy reverzibilné, čo má za následok vysoké frekvencie výskytu KP s exokrinnej insuficiencie u pacientov s celiakiou enteropatisy ešte v remisii ochorenia.

Klinický obraz CP akútnych prejavov choroby zakrýva celiakia, ale v celkovej dopade všetkých patogénnych faktorov (parakrinný vplyvom sekrécie somatostatínu zníženie HC a gastrínu, zvýšenou sekréciou VIP, poruchy mikrocirkulácie a autoimunitných mechanizmov) možno pozorovať typický klinický obraz OP. Vzhľadom na zložitú genéze malabsorpčný syndróm sa môže rozvinúť ťažká trophological zlyhania.

Tak, pacient s celiakiou zisťovanie prevedení by mal obsahovať: US hodnotiaca RV funkcie exokrinnej pankreatickej (výhodne fekálne Elastase-1 v kombinácii s kolrogrammoy), stanovenie pankreatických enzýmov v krvi, odhad nutričný stav.

U pacientov s ťažkou exokrinnej pankreatickej insuficiencie a steatorrhea adekvátny klinického účinku bolo dosiahnuté iba po použití enzýmov slinivky brušnej a zastaviť tok lepok zo stravy. Všetci pacienti s celiakiou, navyše k bezlepkovej diéte sa odporúča preštudovať funkciu RV pre výber substitučná terapia. Je účelné, priradenie prípravky zlepšujúce mikrocirkuláciu (pentoxifylín).

Mays IV, Curly YA

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno