Všeobecná charakteristika moru

Mor (z arabského "Jumma" - fazuľa) bol známy už od staroveku, s III. BC Prvá významná rana pandémie došlo v 527-565. ( "Justiánska mor"), čo viedlo k obrovským stratám medzi obyvateľmi východnej rímskej ríše. Ale najničivejšie bol druhý pandémie vo XIV-XV storočia., Pri ktorom bolo zabitých odhadom 60 miliónov životov. V systéme karanténnych opatrení proti moru bol vyvinutý počas tejto pandémie. Tretia pandémie, ktorá začala v roku 1894 v Hong Kongu, trvala asi 20 rokov a viedla k úmrtiu viac ako 10 miliónov ľudí.

Počas XX storočia. Výskyt moru v neustálom poklese a teraz presahuje niekoľko sto prípadov ročne, ale hrozba šírenia nákazy pretrváva vzhľadom na to, že prírodné ohniská moru pokryla približne 8% z ceny pozemku. Pôvodcom moru bol objavený v roku 1894 a A.Iersenom S.Kitazato. Veľkým prínosom pre štúdium mor majú naši vedci (V.K.Vysokovich, Zabolotny, V.I.Isaev, II Mechnikova, N.F.Gamaleya, G.P.Rudnev et al.).

Pôvodcom moru Y. pestis - Gram-negatívne bacil malé oválne zafarbia bipolárnou ( "bipolárnej"), stacionárne, dobre rastie na jednoduchých živnom médiu, ktoré majú neutrálne reaktsiyu- jej optimálny rast - 28 ° C, fakultatívne anaeróbne, pri 37 ° C tvorí kapsule , V prostredí, stabilný, dobre tolerovaná nízke teploty a tuhnutia, je uložená v pôde až 7 mesiacov, na oblečenie - 6 mesiacov, vo zvieracích a ľudských tiel - až 2 mesiace v bubo hnis, spútum - do 1 mesiaca. Pri varení na mieste mŕtvy, citlivý voči dezinfekčným prostriedkom. Obsahuje viac ako 20 antigény sú faktory patogenitu endo- a exotoxíny a mnohých enzýmov - koaguláza apod hemolyzín.

Prirodzená infekcia prasacej patogénu ukázalo takmer 250 druhov, ale hlavnú úlohu v udržiavaní a cirkuláciu prirodzený patogén u hlodavcov patrí ložiská (Woodchucks, veveričky krajiny, hraboše, pieskomily a kol.), Zajacovité (králiky, liana).

Výbojky morovej buboes a vredy obsahujú patogénu, takže chorý s mor je nebezpečenstvo pre ostatných, čo výrazne zvyšuje vývoj morovej pneumónie.

Prenos sa uskutočňuje rôznymi spôsobmi, hlavné - prenosná realizovaná prostredníctvom blšie uhryznutie, hlodavce infikujú krv sajúci. Patogén násobí v zažívacom blchy kanáli, uzatvára dutinu, tvoriace mikrobiálne zátku ( "mor blok"). Blchy môžu prenášať patogén mestskej hlodavcov, predovšetkým rôzne druhy Potkan, čo má za následok tvorbu anthropurgic (mesto, port) ohniská infekcie. Po smrti hostiteľského zvieraťa blchy preniesť na iné zvieratá a človeka, a ktoré sú prenášané parazita. Opakované krv sajúci sa opakovať patogénu v krvi nového hostiteľa.

Osoba môže tiež nakaziť kontakte cez poranenú pokožku pri odstraňovaní kože z hlodavcov mŕtvych tiel rezania je pri lôžku, pomocou kontaminované predmety budič (bielizeň, oblečenie a ďalšie.). Tráviaci spôsob infekcie spojené s konzumáciou mäsa infikovaných zvierat (králik, svišťa, ťava a kol.). Infekcia kvapôčkami prípadne od pacientov s primárnou a sekundárnou pľúcny mor, niekedy v laboratóriu.

Ochorenie u ľudí predchádza nákazy medzi synantropných hlodavce, najmä potkany, myši, v menšej miere. Potom prípady môžu vyvolať ochorenie u ľudí s rozvojom dýmějový formou ochorenia, konečne, ak je to možné sekundárny pľúcny výskyt morová epidémia primárny pľúcny mor. Bubonický mor šíri pomaly, majú lokálny charakter, sú častejšie v teplejších mesiacoch, kedy aktivuje nákaza u hlodavcov.

Na území ruského zemného ohnísk moru vziať Kaspickej nížiny, na severnom Kaukaze, Gorny Altaj, Tuva, Transbaikalie.

ľudský náchylnosť spolužitie veľmi vysokú odolnosť je vytvorená po prechádza choroba, ale opakované prípady nemožno vylúčiť.

Patogén je zavedený do tela cez kožu, sliznice dýchacích ciest a tráviaceho traktu, obchádza miestnej ochrannú bariéru a do lymfatických uzlín, kde sa násobí intenzívne a často prekonáva lymfatický bariéru, vstupuje do krvného obehu, čo spôsobuje bakteriémii a tvorbu sekundárneho ložísk v rôznych orgánoch.

Dôležité v patogenéze ochorení je schopnosť činidla inhibovať fagocytárnu aktivitu neutrofilov a makrofágov k vývoju fenoménu neúplné fagocytózy. Choroba je sprevádzaná ťažkým toksinemiey. Toxíny patogénu mať podstatný účinok na centrálny nervový systém, čo vedie k ťažkým neurotoxicosis, na kardiovaskulárny systém, s rozvojom akútnej kardiovaskulárne nedostatočnosti. Tiež spôsobiť poruchy hemostatického systému, s rozvojom trombu syndrómu. Proces obnovy je dané predovšetkým bunkových faktorov imunity. Iracionálne použitie antibiotík v súčasnosti pozorovať aj pri dlhodobom ochorení recidívy.

Zmeny v mieste zavedenia patogénu zistiť iba v kožnej formy ochorenia. Po kontakte s patogénom v regionálnych lymfatických uzlín je tvorená mor bubo. Je charakterizovaný výrazným serosanguineous zápal zasahuje do okolitého tkaniva a kože, s následnou nekrózou a hnisanie. Hematogenically sekundárne buboes vznikajú v ktorom je zápalový proces je menej výrazný. Vytvorená po otvorení buboes vredy hojí pomaly s tvorbou hrubých jaziev.

S rozvojom sepsa moru detekovaný viac krvácanie v serózna a slizníc, pustuly a nekrotické ulcerózna kožnými léziami, sero-hemoragickej pneumónie, septického slezine. V primárnej pľúcny mor vyvíja serosanguineous lobární pneumóniu nasledovaný nekrózy a hnisanie.

Pacienti umierajú na infekčné-toxického šoku, akútne kardiovaskulárnych a kardiopulmonálnej ochorení, sekundárna meningitídy.

Yushchuk ND, Vengerov YY

Delež v družabnih omrežjih: