Všeobecná charakteristika obrne

Detskej obrne bol známy už od staroveku, ale prvý odborný opis choroby v roku 1840, zaviedol nemecký lekár I.Geyne, v roku 1890, švédsky lekár K.Medin nastaviť infekčné povahu ochorenia. vírus detskej obrny a open K.Landshtaynerom E.Popperom v roku 1908. Od konca XIX storočia. Oceľ zaznamenal vypuknutia obrny, a v polovici XX storočia. Ochorenie sa pandemickej šírenie, čo vedie k invalidite a úmrtí.

V niektorých rokoch sa výskyt paralytické ochorenia na území bývalého Sovietskeho zväzu predstavovala 10 na 100 000 obyvateľov, a v niektorých regiónoch a dosiahla vyššej úrovne (Estónsko, 1928 - 82,8 na 100 000 obyvateľov).

Úspech v boji proti tejto chorobe sa dosiahlo prostredníctvom vytvorenia Y.Solkom zabitých a A.Sebinom živá vakcína proti detskej obrne. V spojení s univerzálnym vakcinácia sa teraz zaznamenávajú ojedinelé prípady a malé prepuknutiu choroby, zvyčajne spojené s neúplným pokrytím populácie a očkovanie.

má veľkosť 18-30 nm, vírus detskej obrny obsahuje RNA. Reprodukcia vírusu sa vyskytuje v cytoplazme infikovaných buniek. Podľa rozlíšiť antigénne štruktúry I, typy vírusov II a III. V laboratóriu, vírus kultivované na tkanivových kultúrach a laboratórnych zvierat. V životnom prostredí, je vírus rezistentný. Počas niekoľkých mesiacov, je uložený vo výkaloch, odpadová voda, mlieko, na zelenine. Long skladovať pri nízkej teplote. Súčasne sa pri 100 ° C, je zabitý okamžite, že je citlivý na dezinfekčných prostriedkov obsahujúcich chlór.

Zdrojom patogénov sú pacienti a nositeľmi vírusu, ktorý vylučovať vírus stolicou. Tento vírus je tiež nájdený v nosohltane hlienu.

Hlavný dopravný mechanizmus vírusu - fekálno-orálny, implementovaný vodné, alimentárne a kontaktných domáce spôsobmi. Nemenej dôležitá je aj vzdušnou cestou. Po infekcii sa vírus detskej obrny často vyvinú asymptomatickou infekciu alebo neúspešnú formu choroby, a to len 1 z 200 prípadov - typické paralytické formy detskej obrny. V krajinách s miernym podnebím, choroba má v lete-jesennú sezónu. Najčastejšie postihuje deti do 3 rokov. Po predchádzajúcej infekcii vyrába trvalé typovo špecifické imunity.

Primárne vírusová rozmnožovanie prebieha v epitelu zažívacieho traktu a nosohltanu. Ak nie je šírenie patogénu, infekčné proces je subklinického (nosič). Ak existuje hematogénne a lymphogenous šírenia patogénu, patogénu, ale nepreniká do centrálneho nervového systému, rozvíjať sa chybnému formy ochorenia. A konečne, v prípade, že vírus prekonáva hematoencefalickú bariéru vyvíja meningeálnej paralytickým tvar. V druhom prípade, najtypickejšie lézie veľkých motorických neurónov predného rohu miechy a motorových jadrách hlavových nervov z mozgového kmeňa.

Hrubo miechy patrioticky hranice medzi šedej a bielej hmoty Fuzzy, v priečnom reze - zatiahnutie šedej hmoty. Mikroskopicky detekovať opuch pohonný buniek rozpad tigroidnogo látky intracelulárnu fibríl kariotsitoliz. Ďalej substitúcia mŕtvych buniek glie prvky. Charakteristickým rysom obrny cesty F sa líšia v povahe a stupni zničenie neurónov. Smrť neurónov a degeneratívnych zmien sú sprevádzané vývojom ochrnutie, ale ochrana neurónov určuje možnosť čiastočného alebo úplného zotavenia svalové funkcie. Spravidla vo veci mozgu a vykazujú membrány umiestnené perivaskulárnej lymfocytárnej infiltráty.

úmrtia Pacienti prichádza v dôsledku ochrnutia dýchacieho svalstva a dychového centra, poruchy bulbárna, rovnako ako spájanie v takýchto prípadoch sekundárnej pneumónie.

Yushchuk ND, Vengerov YY

Delež v družabnih omrežjih: