Excitácia myokardu. Kontraktility myokardu. Časovanie infarktu excitácie a kontrakcie.

Video: Stick doyan / PFA

Iniciátorom srdcového sťahu, ako je tomu v kostrovom svale, akčný potenciál sa šíri pozdĺž povrchu membrány kardiomyocytov. Povrch membrány invagináciu tvorí myokardu vlákien, tzv priečne kanáliky (T-systém), Ktorý susedí pozdĺžne rúrky (nádrže) Sarkoplazmatického retikula-Coolum ktoré sú intracelulárny vápnik nádrž (obr. 9.10). Myokardu sarkoplazmatického retikula vyjadrený v menšej miere ako v kostrovom svale. Často je priečny T-trubica nie je priliehajú dva pozdĺžne kanály, a jeden (systém diads, trojica a nie, ako v kostrovom svale). Predpokladá sa, že akčný potenciál sa šíri k povrchu membrány pozdĺž kardiomyocytov T-tubulov vo vnútri vlákien a spôsobuje depolarizáciu nádrže sarkoplazmatického retikula, čo vedie k uvoľňovaniu iónov vápnika z nádrže.

Video: Dráždenie typické kardiomyocytov. normálne fyziológia

ďalším krokom elektromechanická spojka Jedná sa o posunutie vápenatých iónov k kontraktilných protofibril. Stiahnuteľný systém srdcový reprezentovanej kontraktilné proteíny - aktínu a myosin, a modulačné proteíny - tropomyosin a troponín. Myosin molekuly tvorí hrubé filamenty sarkomery, molekula aktínuA-Slim niť. V stave diastoly tenkých aktinových vlákien sa skladá zo svojich koncov do medzery medzi silné a kratšie-myositis nových vlákien. Na hrubých myozínových vlákien usporiadané priečne mostíky obsahujúcich ATP a Aktinová vlákna - modulačné proteínov - tropomyozin a troponínu. Tieto proteíny tvoria jeden celok, ktorý blokuje aktívne miesta aktínu, myosin navrhnutý pre väzbu a stimulovať jeho aktivitu ATPázy.

redukcia vlákna infarkt Začína s väzbou troponínu uvoľneného zo sarkoplazmatického retikula mezhfibrillyarnoe vápnika v priestore. viažuce vápnik vyvoláva konformační zmenu troponín-tropomiozi-nový komplex. Výsledkom je, že aktívne miesta sú otvorené a interakcie aktinových a myosin vlákien. Tým je myozínových ATPázy stimulovanej mosty dochádza ATP rozkladu a uvoľnená energia je použitá na snímku vlákien vo vzťahu k sebe navzájom, čo vedie k zníženiu myofibril. V neprítomnosti iónov vápnika bráni tvorbe troponínu actomyosin th zložité a zvýšenou aktivitou ATPázy myozínových. Morfologické a funkčné vlastnosti myokardu ukazujú úzky vzťah medzi intracelulárnych zásob vápnika a intracelulárnym prostredie. Vzhľadom k tomu, obchody vápnika v intracelulárnych zásob malých, veľký význam, je vstup vápnika do bunky pri generovaní akčného potenciálu (viz. Obr. 9.10). Akčný potenciál a kontrakcie myokardu v rovnakom čase. vstup vápnika z vonkajšieho prostredia do bunky vytvára podmienky pre reguláciu myokardu sily kontrakcie. Väčšina vápnika vstupuje do bunky, samozrejme, dodáva jeho rezervy v nádržiach Sarko-retikule, čo umožňuje následnú redukciou.

odstránenie vápnika priestoru vedie k bunkovej rozpojenie excitačné procesy a infarkt kontrakcie. Akčné potenciály sú zaznamenané v rovnakej dobe takmer nezmenenú, ale kontrakcie myokardu dochádza. Látky, ktoré blokujú vstup vápnika počas akčného potenciálu generácie spôsobiť podobný účinok. Látky, ktoré inhibujú prúd vápnika, znižujú trvanie plató fázy stavby a znižujú infarkt schopnosť vstupovať do zmluvných vzťahov. Zvýšením obsahu vápnika v extracelulárnom médiu, a keď bol podávaný zosilňujúcich činidiel tento vstup iónov do bunky, zvyšuje pevnosť srdcových sťahov. To znamená, že akčný potenciál hrá úlohu spúšte, čo spôsobuje uvoľňovanie vápnika z nádrží sarkoplaz-Cally retikula reguluje srdcovej kontraktility a doplňovanie zásoby vápnika v intracelulárnych zásob.