Humorálna (hormonálne) účinky na srdce. Hormonálna funkcie srdca.

Priame a nepriame účinky na srdce prakticky všetky biologicky účinné látky obsiahnuté v krvnej plazme. V rovnakej dobe sa rad farmakologických činidiel v zábere humorálnej regulácie srdca, v pravom slova zmysle, to je celkom úzke. Takéto materiály sú katecholamín vylučovaný drene nadobličiek - adrenalínu, norepinefrínu a dopamínu. Účinok týchto hormónov je sprostredkovaná B-adrenergné receptory kardiomyocytov, ktorá určuje konečný výsledok ich vplyv na myokardu. To je podobné sympatické stimuláciu a je aktivácia enzýmu adenylátcyklázy a zvýšenie syntézu cyklického AMP (cyklický 3,5-adenozinmono-fosfát), nasledovanú aktiváciou fosforylázu a zvýšenie energetického metabolizmu. Takáto akcia na kardiostimulátora tkanive spôsobuje pozitívny chronotropný a na pracovných buniek myokardu - pozitívne inotropné účinky. Inotropný účinok vystuženie účinok katecholamínov sa zvyšuje priepustnosť kardiomyocytov membrány vápenatých iónov.

Účinky iných hormónov (Glukagón, hormóny štítnej žľazy obsahujúce jód) a nešpecifická k myokardu prebieha nepriamo, napríklad prostredníctvom vplyvu na aktivitu sympatoadrenálního systému. Pozitívne inotropný účinok na srdce tiež adrenokortikálna hormóny (kortikosteroidy), vazopresínu a angiotenzín. Avšak, priame pozitívne inotropné účinky na srdce posledný schováva svoje nepriame účinky v dôsledku zvýšenia tlaku v aorte a zvýšenie objemu krvi.

Regulácia srdcovej činnosti zúčastniť aj miestne humorálnej faktory, vytvorený v myokardu. Tieto látky obsahujú adenozín, histamínu a prostaglandínov.

adenozín, interakciu s adenozínových receptorov kardiomyocytov, znižuje aktivita peqsmekernuyu sinoatriálním uzla buniek a znižuje rýchlosť excitácie v atrioventrikulárneho uzla a do vodivého systému srdca. Táto vlastnosť sa používa adenozín v klinickej kardiologickej spoločnosti - na liečbu paroxyzmálna komorovej tachykardie aplikovať soľ adenosintrifosfát.

V ľudskom myokardu sú Dva typy receptorov histamínu: H1 a H2. Aktivácia týchto receptorov spôsobuje zvýšenie kontraktility myokardu. Po potenciál excitácia akčný H1-receptora trvanie komorových kardiomyocytov zvyšuje, zatiaľ čo pri excitácii H2 receptorov je naopak, klesá. Avšak v prípade, že masívne uvoľňovanie histamínu v krvi (napr. Anafylaktického šoku) je k prudkému poklesu systémovej vaskulárnej rezistencie, pokles krvného tlaku, a v dôsledku toho sa doťaženie srdca (aortálna tlak, proti ktorému sa vypudenie krvi dochádza komory počas systoly). V dôsledku hemodynamických zmien kontraktility myokardu je znížená.

V myokardu syntetizovať prostaglandíny, ktoré môžu viesť k zníženiu sympatickej účinky na srdce a koronárnych tepien. Syntéza ľahko Glandin zvyšuje na ischémiu myokardu a v tomto prípade má ochranný charakter.

srdcové a je citlivá na iónové zloženie krvi prúdiacej. katióny vápnika zvýšiť infarkt bunkovej excitability obaja kvôli účasti v konjugácie excitácie a kontrakcie, a aktiváciou fosforylázu. Zvýšenie koncentrácie draselných iónov s ohľadom na normu je 4 mmol / l znižuje hodnotu kľudového potenciálu a zvýšenie priepustnosti membrány týchto iónov. Infarkt dráždivosť a rýchlosť zvyšovania budenie v tomto prípade. Inverzný jav, často sprevádzaná arytmií, prebiehajú s nedostatkom draslíka v krvi, a to najmä prostredníctvom používania niektorých diuretík. Tieto pomery sú typické pre relatívne malé zmeny v koncentrácii katiónov draslíka, jeho nárast viac ako dvakrát infarktu vzrušivosť a vodivosť drasticky znížená. Tento účinok je založený na pôsobení kardioplegických roztokov sa používajú v kardiochirurgii na dočasné zastavenie srdca. inhibícia srdcovej aktivity pozorovaná zvyšujúce kyslosť v extracelulárnom médiu.

Hormonálna funkcie srdca.

Okolo myofibril v predsieňových myokardu bunkách detekovaný granule, podobné tým, ktoré nachádzajú v štítnej žľazy alebo adenohypofýzy. Tieto granule vytvorená skupina hormónov, ktoré sú uvoľňované v ťahu siení trvalé zvýšenie tlaku v aorte, zaťaženie organizmus sodíkom, zvyšujú aktivitu vagus nervov. Je potrebné poznamenať, nasledujúce účinky fibrilácia-ných hormónov: a) zníženie systémovej vaskulárnej rezistencie, BF a BP, b) zvýšenie hematokritu, c) zvýšenie glomerulárnej filtrácie a výdaj moču, g) potlačenie sekrécie renínu, aldosterónu, kortizolu a vazopresínu, d) zníženie koncentrácie v krvi adrenalínu e) zníženie uvoľňovania noradrenalínu v excitáciu sympatických nervov.