Pôrodníctve a ginekologiya- rysy fungovanie štítnej žľazy v priebehu tehotenstva

V poslednej dobe je veľká pozornosť venovaná žľazy sochetaniyazabolevany štítnej žľazy (TG) u žien v tehotenstve a v dôsledku toho, jej vplyv na zdravotný stav detí.

Podľa odborníkov WHO, najčastejšou príčinou umstvennoyotstalosti je nedostatok jódu v tele. V nastoyascheevremya táto skutočnosť dáva veľký význam. Profilakticheskiemeropriyatiya schopný efektívne náklady v krátkom čase znachitelnoozdorovit populácie a prakticky eliminuje yoddefitsitnyezabolevaniya.

Ochorenie štítnej žľazy v rozpore s jeho funkciou u žien spôsobujú snizheniefertilnosti zmeniť normálny menštruačný cyklus. Tehotné ženy z týchto rodov sa vyznačujú vysokou mierou komplikácií: skoré toxémie, preeklampsia (54,5%), chronická vnutriutrobnoygipoksiey plod (22,7%), nekoordinovanosť pohybu pracovnej sily (35,2%), predčasný pôrod (18,2%) hroziaci potrat.

U novorodencov narodených matkám s poruchami štítnej žľazy môže razvitieperinatalnoy encefalopatiu, anémia, podvýživa plodu, najčastejšie centrálny nervový systém (CNS) - hydrocefalus, mikrocefália, funkčné poruchy iendokrinnoy systému - vrodená hypotyreóza, hypertyreóza.

Tento článok sa zameria na fyziologické adaptatsiiSchZh tehotenstvo a prispôsobiť ho podmienok yoddefitsita- sochetaniyaberemennosti jódom ochorenie deficitu, difúzna toksicheskimzobom, hypotyreóza, autoimunitné thyroiditis, a rakoviny štítnej žľazy.

Fyziologická adaptácia na tehotenstvo a adaptácie štítnej žľazy u usloviyahyoddefitsita

Po celú dobu života človeka tireoidnyhgormonov normálnej úrovni je predpokladom pre harmonický funktsionirovaniyatselogo tela. Majú "kalórie-gen" efekt, vliyayutna sexuálnym vývoji, menštruačné funkcie, ovulácie, razlichnyemetabolicheskie procesov, rastu a diferenciácie tkanív stimuliruyutsintez proteínu.

Štítnej žľazy hrá dôležitú úlohu v prenatálnej vývoj zložitých procesov: zúčastňuje sa kompenzačné-adaptívne reaktsiyploda podmienky zmeniť k životnému prostrediu hormóny štítnej žľazy okazyvayutvliyanie rast a osifikácia procesu, utváranie plodu CNS.

Video: Očkovanie počas tehotenstva

Fetoplacentárnu bariéra je relatívne nepriepustný dlyagormonov a hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) Matka, ktorá kladie fetalnuyugipofizano-štítnej žľazy autonómny systém vo svojej polohe. Ale ukázal, aspoň čiastočná placenty prenos materinskoySchZh hormóny, ktoré sú najvýznamnejšie v skorých štádiách embryogenézy. Imennodisbalansu hormóny štítnej žľazy matky počas tehotenstva pripisyvaetsyaveduschaya úlohu vo vývoji neuropsychiatrických detey.Krome porušenie činnosti plodu žľazy závisí úplne na postupleniyayoda od matky. Jód, štítnej žľazy protilátky k tkanive, tireostatiki, propranolol môže ľahko prechádzať placentou. Platsentavyrabatyvaet thyroliberine seba. Ale otázky fungovania placenty sa v súčasnej dobe stále nie je dobre pochopená.

Hormóny štítnej žľazy hrajú dôležitú úlohu matky v priebehu gestatsionnogoperioda. Stimulujú funkciu žltého telieska, ktorá je dôležitá pre podderzhaniyaberemennosti v raných fázach.

Aktivácia štítnej žľazy tehotenstva vzhľadom k tri nezávislé faktory, ktoré odrážajú fyziologický prispôsobenie tehotenstva štítnej žľazy:

1. Pod vplyvom estrogénu Aj trimestri dochádza viažuci globulín (TBG) povyshenieurovnya tyroxín, čo vedie k vremennomusnizheniyu hormón voľnej frakcie v krvi - otnositelnoygipotiroksinemii v 33% prípadov, to znamená znížená T4 / TSH. Podľa mechanizmu "spätná väzba" generácie TTG sa zvyšuje, čo vedie, WSS zase k obnoveniu koncentrácia voľného gormonov.Primerno každý tretí koncentrácia žena voľného tyroxínu (svT4) takto uložené v dolnej hranicou normálne, alebo dokonca nizhev podmienkach jódu deficitu.

2. Ľudský choriogonadotropín (hCG), tehotenstvo vyrabatyvaemyyvo priamo stimuluje štítnu žľazu zhenschiny.HGCh pôsobí ako mierne TSH, pretože ich štruktúra ho blizokk. HCG spôsobí mierny nárast svT4 privoditk a poklesu plazmatickej TSH v I. trimestri tehotenstva. Potom, čo sa zvyšuje etogosoderzhanie TTG progresívne a ponechať v srednemudvaivaetsya v porovnaní s počiatočnými hodnotami. NarastanieTTG zvyčajne sa koná v rámci normatívnych hodnôt (<4 мЕд/л).Подобная динамика наблюдается более чем у 80% беременных.

Avšak, 20% TSH môže prechodne snizhatsyado spodnú hranicu normálu (<0,2 мЕд/л), что свидетельствует оподавлении гипофизарно-тиреоидной системы. Кроме того, примернов 10% случаев с субнормальным уровнем ТТГ, т.е. у 1 - 2% всехбеременных, уровень свТ4 может превышать нормативные значения,способствуя развитию тиреотоксикоза в I триместре беременности.Этот синдром транзиторного тиреотоксикоза часто ассоциируетсяс неукротимой рвотой беременных.

Pre väčšinu zdravých žien stimulačný účinok hCG na SchZhostaetsya minimálny, krátkodobý, so žiadnym klinicky znachimyhposledstvy. Je však potrebné mať na pamäti, o individuálne razlichiyahv konštrukcie afinitou hCG receptora.

Je potrebné mať na pamäti niekoľko situácií, kde je miera rastu HGChmozhet: počas tehotenstva, molárna tehotenstvom a dát horiokartsinome.Po Poertl et al. (1998) 85 tehotné zníženie urovnyaTTG sú 28% a hypertyreóza vyskytuje iba 1% z tejto mozhnoobyasnit alebo zvýšených hladín TSH, alebo zvýšené ekskretsieyyoda. V rovnakej dobe, kedy je hladina TSH s môzū (47%) a choriokarcinómu (67%) tireotoksikozrazvivaetsya v 1/3 prípadov.

3. Preferenčné sekrécie trijódtyronínu (T3). Jedna tretina zhenschinsootnoshenie T3 / T4 presiahne 0,025 na pozadí tehotenstva.

4. Zmeny v koncentrácii tyreoglobulínu (TG). Jedna tretina beremennyhuzhe Aj trimester hladiny triglyceridov sú vyššie ako normálne. Potom syvorotochnyyTG rastie postupne a v čase, keď rodorazresheniya2 / 3 ženy majú zvýšené hladiny triglyceridov v krvi. Bolo zistené, chtoprirost sérum TG je tvorba prognosticheskiyfaktor strumy počas tehotenstva.

5. Pred koncom nie je preskúmať možnosť deiodinated aktivnostiplatsenty (zvýšené placentárnu deiodination T4). Uvelicheniepotrebnosti v hormónov štítnej žľazy pozorované počas tehotenstva, môže byť čiastočne na urýchlenie obvodového metabolizmatiroksina alebo transplacentárního prenos materských tireoidnyhgormonov.

Medzi rysy fungovanie štítnej žľazy plodu by mal byť vydelitsleduyuschee: plod v plodovej vode veľmi veľa reversivnogoT3 (RT3), vzhľadom k jeho produkty so zvýšeným výrazne znížiť deponirovaniekolloida, v súvislosti s ktorými je vysoká citlivosť na jódu blokiruyuschemueffektu.

Poskytovanie plodu jód výhradne kvôli materinskogoorganizma. Z tohto dôvodu je množstvo jódu spotrebovanej hrá vazhnuyurol počas tehotenstva. U žien bez predchádzajúceho tireoidnoypatologii označeného hlavne pokles jódu obespechennosti.Na pozadie tehotenstva, existujú ďalšie straty jódu úkor zvýšeniu jeho renálny klírens v fetoplatsentarnyykompleks náklady, čím sa zaistí produkciu štítnej žľazy gormonovploda. Nedostatok jódu spôsobuje hyperplázie a hypertrofie kletokSchZh matku aj plod, ktorý je kompenzačné reakcie, údržbu napravlennoyna homeostázy hormónov štítnej žľazy v tele.

Štúdia D. Glinoer podľa belgického populácie, ukázali, že aj mierne zníženie jódu (50 - 75mkg / deň v množstve najmenej 150 mikrogramov) v tehotenstve vedie k snizheniyukontsentratsii svT4 v krvi a zvyšujú sekréciu TSH.

Gestačný tyreotoxykóza - GTT (gestačný čas gipertiroksinemiya- SHG)

Video: bermennosti a alergie, nádcha počas kvitnutia

Tento koncept bol predstavený GTT D. Glinoer a podľa neho sa otmechaetsyau 2-3% všetkých tehotných žien. Je charakterizovaná poklesom TSH a povysheniesvT4. Hladina HCG presahuje 100.000 U / L (U / L). Klinicky závažné toxikosa etosoprovozhdaetsya Prvá polovica stavu typický beremennosti.Dlya spontánnej regresie v priebehu 2mes. Navyše GTT nezhoršuje prognózu tehotenstva av poslerodovomperiode nevyvíja Gravesovej choroby.

Pojem SHG bol zavedený S. Tanaka. Pri určovaní tireoidnoyfunktsii v skríningu tehotných žien užívajúcich radioimmunoanalizaobraztsov suší krvi sa zistilo, že SHG vyvinula u 0,3% prípadov, a zistilo sa, že tehotné ženy s SHG kontsentratsiyasvT4 koreluje s úrovňami hCG. V tomto prípade, hladiny T4 a hCG bylidostoverno vyššie, a TSH - je nižšia ako u žien bez SHG. Preto sa predpokladá, že SHG vyvíja na pozadí zvýšenie hladiny tsirkuliruyuschegoHGCh.

Difúzne toxická struma (DTG) a tehotenstvo

Graves choroba je menej časté ako GTT - 2 prípadov na 1000 beremennostey.I ak gestačný tyreotoxykóza - situácia nie je nebezpečná pre plod je DTG - nebezpečné a spôsobiť poruchy v priebehu gravidity, povyshayarisk stillbirth, predčasný pôrod nástup preeklampsie. Riziko pre plod sa zvyšuje v 2 liečby razapri dobrá matka a 9 krát v nízkej (Glinoer, 1998).

Našťastie hypertyreóza závažnosť oslabenej dlžnej polozhitelnogovliyaniya tehotenstva sám. Je dobre známe, že tehotenstvo okazyvaetimmunosupressivnoe akčné DTZ, čo v niektorých prípadoch knepolnoy a dočasné remisie, čo niekedy zrušiť terapiyuv posledné mesiace tehotenstva. Došlo tiež k zvýšeniu urovnyaTSG, redukcia jódu (Glinoer, 1998), zvýšené straty a prechod na plod cez fetoplacentárnu bariéru.

Tyreotoxikóza plod je podozrenie na obdobie beremennostibolee 22 týždňov, keď srdcová frekvencia plodu prevyshaet160 tep / min.

Neliečená hypertyreóza zvyšuje riziko fetálnej pôrodu s maloymassoy telom (malý pre gestačný vek, SGA), hlavné faktoramiriska v tomto prípade sú:

1) tyreotoxikóza viac ako 30 týždňov tehotenstva;

2) doba hypertyroidizmu u matky viac ako 10 rokov;

3) tyreotoxykóza choroby pred dosiahnutím veku 20 rokov;

4) zvýšený titer protilátok proti receptoru TSH.

V trimestri II oslabené závažnosť hypertyreózy, ale ostaetsyaproblema účinky na plod. Výroba mohla začať tireostimuliruyuschihantitel (TSH Ab) u plodu.

V tomto ohľade bolo doporučené pre detekciu týchto protilátok v krovimateri dynamiky po dobu 6 mesiacov (D. Glinoer, 1998). Narastanieih Titer po 20. týždni tehotenstva je prognosticheskineblagopriyatnym faktorom pre plod: vývoj dieťaťa môže neskôr craniostenosis, hydrocefalus, ťažká neonatalnogotireotoksikoza syndróm.

K diagnostike detekciu fetálnej DTZ vysokej kontsentratsiytireostimuliruyuschih tireoblokiruyuschih a protilátok v krvných koncentrácií vozmozhnoopredelenie matky týchto protilátok v krvných koncentrácií vozmozhnoopredelenie matky týchto protilátok, rovnako ako gormonovs štítnej žľazy cez hordotsenteza fetálnej pupočníkovej žilovej krvi.

Je potreba eliminácie hypertyreózy počas tehotenstva. Prisochetanii DTZ a tehotenstvo pred začiatkom 80. rokov provodililechenie tyreotoxikóza. Ale našou úlohou nie je izlechenieDTZ matka je v priebehu tehotenstva, a prevencia fetálnej vozniknoveniyau DTZ, vývojových anomálií a nežiaduceho výsledku materského rodovdlya. V tomto ohľade nemáme použiť schému "zámky izameschay" a uskutočňuje ženu v minimálnej dávky tyreostatiká iba za použitia systému "blokovanie" držať tireoidnyhgormonov úrovne na hornej hranice normálu (D. Glinoer, 1998).

Rádioaktívny jód terapia je kontraindikovaný v priebehu tehotenstva, a chirurgická liečba je indikovaná vo výnimočných prípadoch prinevozmozhnosti lieky, ťažkou alergiou na lieky, veľmi veľké strumu, v kombinácii s malígneho procesu SchZhili ak je to nutné použitie vysokých dávok tionamidov dlyapodderzhki euthyrosis. Najbezpečnejšie lehota na vypolneniyasubtotalnoy resekciou štítnej žľazy je trimestri II tehotenstva.

Ak sa v priebehu dojčenia, ktorý potrebuje liečbu, dávka naznachayutnizkie tionamidov (150 mg propyltiouracil) v súvislosti svozmozhnostyu Prichádzajúce tyreostatík materského mlieka pre dieťa.

Hypotyreóza a tehotenstvo

Ak neliečenej hypotyreózy, tehotenstvo je veľmi nepravdepodobné, a v prípade tehotenstva a zdravé dieťa na nelechenoybolnoy s hypotyreóza je popisovaný ako kazuistiky. Pre ponimaniyaetih údaje znova pripomenúť, že skorá štádia embryogenézy do6 - 8. týždni tehotenstva prebiehať pod dohľadom materinskihtireoidnyh hormónov, a u pacientov s ťažkým nedostatkom nich úplne nevozmozhnani tehotenstva alebo vývoj embrya vôbec. V rovnakej dobe, esligipotireoz nie je hrubý, a až do 6 - 8 týždňov plodu ide ešte dosť trijódtyronínu, ďalej SchZhploda už začína fungovať samostatne.

Balen A. Kurtz A. a poznamenal, že v prípade, že tehotenstvo, teda s výnimkou regiónov s zjavný nedostatok jódu, deti rozhdayutsyazdorovymi, aj keď vo veku 7 rokov, oni zaznamenali boleenizky inteligenciu. Samozrejme, ak je nedostatok jódu, potom v následnom vývoji velikaveroyatnost vážne porušovanie intellektualnoysfere nenarodeného dieťaťa.

Video: 3D Salutmed.ru - 4D ultrazvuk

Subklinického hypotyreóza (TSH v 4.01 < ТТГ <10 mU/1, по данным D.A. Kontras) регистрируется у 5% популяцииЕвропы и 2% беременных в США (R. Klein и соавт., 1991). Это состояниевстречается и в регионах с йоддефицитом, и в регионах с достаточнымпоступлением йода, где это, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.

Podľa Zograbyan et al., Komplikáciou u matky s dekompensirovannymgipotireozom v 31,5% prípadov rozvíjať arteriálnej gipertenziya.Eti údaj sa zníži na 20%, ak máme dosiahnuť euthyrosis posle20 th týždeň. U žien s kompenzovanou hypotyreózy, kedy pervomposeschenii lekár hypertenzie je uvedené v 5,7% prípadov. Vozmozhnyeoslozhneniya plod s dekompenzovanou hypotyreózy - s porokirazvitiya, predčasného pôrodu, potratu.

Možné prenatálna diagnostika plodu hypotyreózy. Keď podozreniina rozvoj strumy u plodu sa odporúča kolorimetrické dopplerografiyaoblasti plodu krk. Za posledných 15 rokov po zavedení massovogoskrininga novorodenci v novorodeneckom stave hypotyreózy SchZhnovorozhdennyh sa stala predmetom pozornosti. Bezprostredne poslerozhdeniya hladina voľného T4 u detí je správne, T3snizhen (kvôli deiodination systému nezrelosti), TSH srazuzhe po pôrode je normálne, ale vzrástla v priebehu prvých 24 hodín zhizni.V pre včasnú detekciu kongenitálna hypotyreóza detis prechodné štítnej nedostatočnosť potrebujú lekárni nablyudeniis opakované radioimunoassay štítnej žľazy gormonovi TSH.

Liečba hypotyreózy je nevyhnutná a je vykonávaná, zvyčajne sa pomoschyuzamestitelnoy levothyroxine terapii liekmi, ktoré priberemennosti a dojčenia by sa mali vypočítať v súlade s EÚ zvýšila dopyt po droge, ktorá bola preukázaná už na začiatku 90. rokov.

Dokonca aj v prípade, že je tehotná dostal levotyroxín o gipotireoidnogozoba, ale žijúci v endemických oblastiach, - nebráni neobhodimostipriema jodid draselný. Problém môže spôsobiť: ak subklinicheskiygipotireoz spôsobená autoimunitné tyreoiditidy (as ponúkame davatyodidy tehotná) nie je umocnený tým, či v tomto prípade AIT? Net.Ved zabezpečujeme fyziologickú dávku - 150 - 200 mikrogramov jódu na deň a je nedostatok obnoviteľných zdrojov jódu u tehotných žien, ktoré žijú podmienky nedostatok jódu oblastí, a myslíme si, jej dieťaťa. Naznachenieyoda odporúča vo forme jodidu draselného, ​​200 ug alebo polivitaminnyhpreparatov obsahujúce 150 mikrogramov jódu.

Autoimunitné zápal štítnej žľazy (Hashimotova tyreoiditida) a tehotenstvo

Tehotné ženy často určená urovniantitel zvýši na štítnej žľazy, a tak byť nutne posudzovaná funktsiyuSchZh. Ak sa protilátky proti štítnej peroxidáza (TROAb) sú pozitívne, 20% tehotných žien má poruchy štítnej žľazy, a v tomto sluchaemy hovoriť o AIT. V TPO Ab-negatívnych žien bola 6,8% sluchaevvyyavlyaetsya narušenie funkcie štítnej žľazy (Lazarus et al., 1998). V dannoysituatsii bude diskutovať o správnej nedostatok jódu.

Tehotenstvo a protilátky proti štítnej žľazy

Možné transplacentárnej prenos protilátky proti štítnej žľaze. Udet matkám s vysokými hladinami protilátok proti štítnej peroksidazedazhe s normálnou funkciou štítnej žľazy majú zvýšené riziko rozvoja zaderzhkiumstvennogo. priberanie na váhe v týchto novorozhdennyhznachitelno menej. Stupeň zvýšenie telesnej hmotnosti a rastu poslerodov u novorodencov matiek s protilátkami na tkanivo štítnej žľazy bylaznachitelno nižšia ako u kontrolnej skupiny.

Bolo tiež preukázané, že zvýšenie koncentrácie protilátok proti SchZhzaregistrirovano u žien s rekurentnou tehotenskou stratou.

Okrem toho detekcia protilátok proti TG (imunoglobulínov TTG ingibiruyuschihsvyazyvanie receptory, protilátky stimulujúce funkciu štítnej žľazy, protilátky proti štítnej peroxidáza - TPO počas tehotenstva imeetprognosticheski dôležité, pretože každý tretí zhenschinypri prítomnosť krvi dochádza popôrodné tyreoiditidy, pre kotorogoharakterno popôrodné prechodné (výnimočne odolný) narusheniefunktsii štítnej žľazy. v dátach TF Nikolai až 12% žien v poslerodovomperiode určitých abnormalít v stave štítnej žľazy, a to len v ich štítnej polovinyiz th normalizuje stav 3 roky po pôrode.

Previazanosť s popôrodné thyroiditida vyyavleniemautoantitel do tkaniva štítnej žľazy, za prítomnosti HLA-markerov a limfotsitarnoyinfiltratsiey štítnej žľazy.

V prípade, že popôrodná zápal štítnej žľazy, spravidla po 8 - 12 týždňov poslerodov vyvinúť prechodnú hypertyreózou, potom hypotyreózy (o polovici 19. týždeň) a 6 - 8 mesiacov vosstanavlivaetsyaeutireoz. Medzi príznaky hypotyreózy sú bežnejšie povyshennayautomlyaemost, depresia, strata pamäti, podráždenosť, suhostkozhi. Veľmi zriedka hypotyreózy predchádza hypertyreóza.

Nedávne dôkazy naznačujú, identifikáciu nových bielkovín - enzým, s ktorým je jód dodávaný v štítnej žľaze - na - J - simporter (NIS), ktorá prostredníctvom väzby na Na - K - ATP - ase zaisťuje a vydelenieyoda s mliekom v mliečnej žľaze počas laktácie , Ľudia Saito, spolu s protilátkami proti TG a TPO protilátky môžu byť aj na soli sodné J - simporter. Ak existujú, vyvstáva otázka: dostatochnoli dojčiaca žena s AIT uvoľňuje jód s mliekom? Čo dolzhnobyt poskytovanie jódu tejto žene? Tento problém je v súčasnej dobe vremyadiskutiruetsya.

Poruchy spôsobené nedostatkom jódu a tehotenstvo

Medzi najčastejšie ochorenia štítnej žľazy v európskom yavlyaetsyaeutireoidny strumy, ktorý zvyčajne sa vyskytuje v období povyshennoypotrebnosti jódu v puberte, počas tehotenstva, dojčenia. Vegetariánstvo a súvisiace disbalansbelkov tiež prispieva k vyššej frekvencii strumy u tehotných žien. Krometogo, dospelí sa môžu vyvinúť hypotyreóza, mentálne poruchy, znížená plodnosť, yodindutsirovanny hypertyreóza, rizikového rozhdeniyarebenka s Kreténizmus, zvýšenie absorpčnej radioaktivnogoyoda počas jadrovej havárie, poruchy kognitívnych funkcií.

Na pozadí nedostatku jódu, endemické porušovanie struma a gipotireozamogut dochádza k tvorbe detského mozgu, poskolkutireoidnye hormóny ovplyvňujú diferenciáciu a myelinizácie neurónov, ich animácie, migrácie a apoptózy. Tieto priestupky majú raznyyspektr prejavy. Počas tehotenstva sa zvyšuje samoproizvolnogoaborta rizík, mertvorozhdeniya- vývoj dieťaťa v budúcom takihnarusheny ako neurologické Kreténizmus, proyavlyayuschiysyaumstvennoy retardácia, hluchý-Mutis, spastickú diplegie, kosoglaziem- Kreténizmus, myxedém, proyavlyayuschiysyagipotireozom, malým vzrastom.

Bolo preukázané, že dávka jodidu 500 mg / deň mozhetokazyvat nepriaznivý účinok z dôvodu možného razvitiemtranzitornogo neonatálnu hypotyreóza u-Wolff Chaykovaputem účinku inhibíciou sekrécie hormónov štítnej žľazy plodu. Tým rekomendatsiyamVOZ (revidované v roku 1992 v Bruseli o problémoch medzinárodnej Soveschaniipo jódu v potravinách), nutričné ​​denne potrebnostv jód je v súčasnej dobe 150 mg u dospelých a 200 mkgu tehotné a dojčiace ženy (ako je jodid draselný, 200 ug / Sutil multivitamínových prípravkov s obsahom 150 mikrogramov jódu).

Efektívne je použitie jódu v kombinácii s levotiroksinom.Pokazaniem kombinovanej liečby je určená sindromyoddefitsitnogo struma a vyjadril nedostatok jódu histórii struma inalichie.

rakovina štítnej žľazy

Pri plánovaní rakovina štítnej žľazy a údržbu tehotenstvo priobretaetosoboe hodnota, ako obrovské množstvo pacientov s tireoidnymineoplaziyami - sú ženy vo veku do 25 rokov. Umožňujú útok pokračovanie v tehotenstve môže byť chorý, radikálne operirovannympo folikulového karcinóm štítnej žľazy (predovšetkým - pappilyarnyyrak) po dobu trvania pooperačnom obdobie dlhšie ako jeden rok, priotsutstvii recidív a nie menej ako jeden rok neskôr posleoblucheniya jódu - 131 v dávkach až do 250 milicurie. Podľa G. Alcaraz, nepriaznivý vývoj počas tehotenstva a našiel sodinakovoy pre všeobecnú populáciu pomer gravidít procesu nie je vliyaetna karcinóm evolúcie. Tehotenstvo výsledok nie je závislá na pred predshestvovavshegobolee rokov žiarenia jódu - 131 a nie je spojená s otdalennymriskom neplodnosti a malformácií. riziko opätovného výskytu sa zvyšuje v prípade, že prvé tehotenstvo skončilo potratom alebo históriu uzhenschiny existuje viac ako 4 tehotenstva.

Keď nediferencovanej karcinómy jej tehotenstvo predĺženie je absolútne kontraindikované. V súčasnej dobe skúmané vremyanaimenee kombinácia medulárnej karcinóm štítnej žľazy a beremennosti.Po zrejme v súčasnosti túto formu rakoviny, najmä eesemeynye formy sú tiež stav, v ktorom beremennostprotivopokazana.

Po detekcii uzlov v štítnej žľazy u žien počas tehotenstva sleduetprovesti biopsiu tenkou ihlou vpichu, skenovanie radioaktivnymyodom vylúčené. Ak je diagnostikovaná rakovina štítnej žľazy, operatívne vmeshatelstvovo II trimestri a, v súlade s Rosen et al. (1985), v každom bezpečné pre tehotné a plod času pritselnayabiopsiya.

Dôraz je kladený na dátach, že obsah jódu vdobrokachestvennyh a malígny uzly v štítnej žľazy a prsníka zhelezerazlichno, a ukázalo sa, že v benígnych uzlov molochnoyzheleze - oveľa jód. Pozorovanie Vassilopoulai-Sellin a soavt.v počas 2 rokov u pacientov s diagnózou rakoviny štítnej žľazy ukázalo, že veľké percento žien (24 z 1013), v ďalšom 2y.o. po stanovení diagnózy a operácie majú rakovinu molochnoyzhelezy. Preto sa dospelo k záveru, že je potrebné obsledovaniyamolochnyh žľazy počas nasledujúcich 2 rokoch po tireoidektomii.V prelome 18,911 žien s diagnózou rakoviny prsníka v zhelezytolko 11. rakovinu štítnej žľazy.

Tak, prevencia a včasnej liečby tireoidnoypatologii tehotné ženy výrazne znížiť štítnej chastotuzabolevany matku i dieťa a bude sposobstvovatv výrazne zlepšiť výsledky v oblasti zdravia a intellektualnogopotentsiala národ.

Referencie možno získať od vydavateľa.