Onkologiya-

William G. Jones

Leeds Fakultnej nemocnice NHS Trust,
Cookridge Hospital, Leeds, UK

zdroj RosOncoWeb.Ru

úvod

Testikulárne rakovina je pomerne vzácny opuholyukak v absolútnych číslach (v roku 2000 vo Veľkej Británii ozhidaetsya1450 nových prípadov) a v porovnaní s ostatnými nozologicheskimiformami. Dokonca aj v krajinách s vysokým výskytom etoypatologiey, ako je Dánsko a Švajčiarsko, na 1-2% všetkých malígnych opuholeyu muži zdieľajú zlokachestvennyhnovoobrazovany vajíčko má na [1]. 95% nádorov semenníkov tvorí tumory zo zárodočných buniek (Seminoe a nonseminoma) - 4%, sú lymfómy vstrechayuschiesyaobychno u mužov viac ako päťdesiatimi rokmi-1% sú zriedkavé nádory yaichkas histologické štruktúra, ako je leydigomy (opuholiiz Leydigových buniek) a sertoliomy (nádor zo Sertoliho buniek) , atakzhe sarkóm a kol., [2].

Táto správa sa venuje Germinogennye opuholyamyaichka má určité odlišnosti od iných nádorov semenníkov. Po prvé, tieto nádory sú častejšie u mladých a priemerných osôb vozrasta.Chastota ich výskyt sa zvyšuje s doteraz neznámeho dôvodu, a to najmä v populácii bielych pleti mužov. Okrem toho, tieto nádory väčšine prípadov dobre reagujú na liečbu citlivosti blagodaryavysokoy k chemoterapii a rádioterapii. V nastoyascheevremya zárodočné bunky sú testikulárne nádory popísané ako je rakovina modelu vozmozhnogoizlecheniya. Vzhľadom k tomu, chaschevstrechayutsya nádoru u mladých mužov prichádzajúcich po vytvrdnutí perspektivevazhnymi je otázka efektívnosti a schopnosť počať, a v dlhodobom horizonte - problémom vytvorenie druhého nádoru iliotsrochennoy toxicitu.

epidemiológia

Výskyt v rôznych populáciách.Existujú významné rozdiely vo frekvencii výskytu testikulárne germinogennymiopuholyami v rôznych krajinách. Najvyššia úroveň otmechaetsyasredi pleti mužov [1]. Výskyt viac ako 8 prípadov na 100 tis. Mužská populácia nachádzajú v Nórsku, Dánsku a Shveytsarii.V v Európe existuje jasná "sever-juh" . Gradientu surovnem v Dánsku, napríklad, 5 krát vyššia ako v Španielsku alebo Portugalii.Priblizitelnaya štruktúry morbidite 100 tisíc obyvatelstvaVe rôzne krajiny na 1990 g .:

To znamená, že ochorenie sa vyskytuje naiboleechasto mladých mužov bielej rasy. Výnimkou je populyatsiyanebelokozhih mužom etnické Maorovia na Novom Zélande (incidencia vozrastnoystandartizovanny v etoygruppe 7,2 na 100 tis. Mužské populácie). Menshiyuroven výskyt výrazne viditeľné na čiernych mužov v porovnaní s belochmi Amerikipo, zatiaľ čo Ázijcov iispanskoy závod zaujímajú strednú pozíciu medzi bielou ichernymi. Dôraz je kladený na významné rozdiely v zabolevaemostimezhdu severských krajinách viedol v Dánsku, nasledovaný sleduyutNorvegiya, Švédska a potom Fínsko. Tak, štandardizovaný pokazatelzabolevaemosti Dánsko 4 krát vyššia ako vo Fínsku. Etirazlichiya incidencia medzi rás, najmä vpredelah jednej geografickej zóne geneticheskiykomponent v etiológii ochorenia.

Age. Testikulárne rakovina je neobvyklý v chtov rozdiel od iných solídnych nádorov, vyššou úrovňou zabolevaemostine s vekom, a dosiahne svoj vrchol v vozrastnoygruppe od 25 do 34 rokov. Obe Histologické variant seminomai nonseminoma, najčastejšie diagnostikovaná pred výskytom 50-ročnej nonseminoma vozrasta.Pik činil 20-25 rokov a 30-45 rokov seminomoy-. V Anglicku a Walese, rakovina semenníkov - najčastejšie vstrechaemayazlokachestvennaya nádorov u mužov mladších ako 50 rokov (isklyucheniemraka kože), je detekovaná polovica všetkých prípadov rakoviny semenníkov umuzhchin mladší ako 35 rokov, tj V zdatný populácia vozrasta.V teda dĺžka života týchto pacientov je bolshoesotsialno-ekonomický význam.

Tendencia k zvýšeniu chorobnosti.Zvýšenie incidencie nádorov semenníkov v Anglicku a Walese nablyudaetsyas začiatku minulého storočia [3]. Rovnaký jav bol pozorovaný u nekotoryhpopulyatsiyah severnej a západnej Európy a Severnej Ameriky. Povyshenieurovnya chorobnosť o 10% -30%, čo je charakteristické pre oba seminoma a neseminomnyh nádorov poznamenať, každých 5 rokov pre poslednihtreh desaťročie [4-6].

Je nepravdepodobné, že početnosť výskytu povliyalikakie všetky faktory, ako je kvalita diagnostiki- skôr vsegoon skutočne odráža skutočnosť, že šírenie zlokachestvennoyopuholi. Tam sú výnimky z tohto priebežného výskytu fenomenapovysheniya pozorované v mnohých populáciách. V údajoch, napríklad, bol zaznamenaný pokles chorobnosti opuholyamiyaichka mužov narodených v priebehu druhej svetovej vojny. To yavlyaetsyakosvennym dôkaz, že niektoré faktory životného prostredia (možná kvalita potravín v ranom detstve) ovplyvňovať vývoj ochorenia [7].

Úmrtnosť na nádory semenníkov stabilne vozrastalas na začiatku tohto storočia do polovice 70. rokov, kedy vpervyebylo označil jeho pokles. To je výsledok nie je tolkopovysheniya účinnosť chemoterapie (kombinácia s vklyucheniemtsisplatina) a zlepšenie rádioterapia, ale vnedreniyav prax metódy stanovenia nádorových markerov (AFP, hCG), rovnako ako nové funkcie rádiologických vyšetrovacích metód [2]. Od 90-tych rokov. počas chemoterapie s cieľom umensheniyatoksichnosti menovaný receptora 5HT3 blokátory (antiemetiká), a faktory stimulujúce kolónie. Výsledkom týchto novovvedeniystalo že rakovina semenníkov je teraz rozpoznaný kurabelnoyopuholyu s najvyššou mierou úplné vyliečenie v Európe Amerike, dosahuje 90%. V Anglicku a Walese v skoro, 70s godovot testikulárne nádory 260 pacientov zomiera každý rok. V ranom 90 godovchislo zomrelo každý rok nepresahuje 85. Približne rovnaký periodstandartizovanny úmrtnosť na nádory semenníkov u 100 tis. mužskej populácie v Európe klesla z 1,2 na 0,3. Vzhľadom k tomu, molodoyvozrast väčšiny pacientov tieto výsledky predstavujú soboyznachitelnuyu víťazstvo nasledujúcich dôvodov zvýšená miera prodolzhitelnostizhizni. Zníženie úmrtnosti, aby bolo bezpodmienečne nutné zlepšiť kvalitu života pacientov v priebehu a po ukončení liečby. To vklyuchaetv sami úsilie o zníženie toxicity liečby, bez toho aby bola dotknutá egoeffektivnosti. Nemali by sme zabudnúť na udržanie potencie chtoyavlyaetsya významnú súčasť bežnej kvalite pacientov života Ueto.

Neskoré diagnóza choroby môže viesť krasprostraneniyu [8], čo zase zvyšuje trvania následnej toxické terapie. Preto, aby chtobyizmenit štatistík úmrtnosti sú obzvlášť vazhnymiosvedomlennost populácie a rozšírenie vzdelávacích programov zameraných na zlepšenie zdravotnej gramotnosti obyvateľstva. Vsredstvah médiá a takzvanej skupiny zdorovyav Európa a Amerika muži samovyšetrenie semenníkov je odporúčané, ale táto metóda je aplikovaná príliš málo mužov a sotva môže uľahčiť včasnú diagnózu [9]. Perfektné nevezhestvomuzhchin ohľadom možnosti nádorov semenníkov, molodoyvozrast pacientov, rovnako ako zmätok a strach tlačiť obrascheniyapatsientov lehoty na lekársku pomoc. Preto je obzvlášť dôležité chtobydoktor, ku ktorému je pacient požiadal prvýkrát sa zhubnými nádormi semenníkov, má vziať do úvahy všetky vyššie uvedené funkcie, a bol pripravený viesť sootvetstvuyuschimobrazom pacienta.

Etiológie a rizikové faktory.

Napriek veľkému počtu štúdií zameraných na pochopenie epidemiologické rysy a faktorovriska výskytu rakoviny semenníkov, etiológie tohto formulára opuholeydo stále nejasné [9]. Zostáva nejasné, prečo uvelichivaetsyazabolevaemost rakovina semenníkov. Pribúda dôkazov Orol dedičnosť a faktory životného prostredia, a to najmä v rannemvozraste.

Genetické faktory. Razlichiyav konštantnej úrovni chorobnosti medzi rôznymi rasových skupín v odnoygeograficheskoy zóne faktorav potvrdzujú význam vývoja genetického ochorenia. Príkladom je rozdiel v zabolevaemostimezhdu Afroameričanov, Hispáncov a bielych Američanov (druhý výskyt je oveľa vyšší). Suschestvuettakzhe významný rozdiel vo výskyte v severnej a yuzhnoyEvrope. Jedna štúdia z roku 1994 [10] sluchairaka semenníka boli študované v severnej Európe, v pobaltských štátoch, Poľsku, Nemecku. boli analyzované 34,309 prípady. V roku 1980 bola zapísaná rozdiel 9-tich násobné vo výskyte testikulárne zabolevaemostiopuholyami v Dánsku (7,8 na 100 tis. Mužské populácie) iLitve (0,9). Zníženie výskytu nájdené v intervale mezhdu1943 a 1989., a to najmä u mužov vo veku do 30 rokov.

Familiárne prípady. Štúdia semeynyhsluchaev rakovinu semenníkov [11], a pokúša sa zistiť výskyt otvetstvennyhza testikulárne nádor gény poskytnúť všetky bolsheinformatsii potvrdzujúce význam genetických faktorov etiologiiraka vajec. Niekoľko štúdií potvrdilo, že rodstvopervoy hladina je rizikovým faktorom. Pravdepodobnosť vzniku rakomyaichka pre otca a synov u pacientov s rakovinou semenníkov je 2-4 krát vyššia ako v normálnej mužskej populácie, a asi 8-10 krát vyššia pre pacientov bratov [11,12]. Príbuzní pacientov s nádormi yaichkaimeyut zvýšené riziko vzniku tejto choroby, atakzhe častejšie trpia jednostranne alebo obojstranne kriptorhizmom.V literatúry, existuje tiež možnosť recesívnych dát dedičstvo [13,14].

Zavedené rizikové faktory. Nie je spustivsheesyav miešku semenník (kryptorchidismus) - najviac študovaný faktor riskavozniknoveniya rakovinu semenníkov [15]. Nespustivsheesya výskyt vajcia uvelichivaetrisk rakoviny semenníkov približne 5-krát comparisonwith populácie. Riziko sa stáva oveľa vyššie (viac ako 10-krát) u mužov s bilaterálnym kryptorchizmem. Napríklad medzi belokozhihmuzhchin UK rakovinu semenníkov je jedným z chorého 500muzhchin. Toto číslo vzrastie na 1 zo 100 mužov s odnostoronnimkriptorhizmom a 1 z 50 mužov s bilaterálnymi porovnaní kriptorhizmom.Dlya aby ste vedeli, že rakovina prsníka vo Veľkej Británii počas svojho života sa vyskytuje jeden z desiatich žien.

Avšak kryptorchidismus nemôže sám obyasnitpovyshenie rakovinu semenníkov v rôznych populáciách mira.Do stále nie je jasné, či sa čoskoro korekcie kriptorhizmaprofilakticheskim udalosti. V Spojenom kráľovstve sme v poslednom čase dokončená štúdia ukázala, že ľudia s anamnézou jedného nespustivshimsyayaichkom nemajú zvýšené riziko rakoviny semenníkov, v prípade, že oprava bola vykonaná až do 10 rokov veku [16] .Poka táto skutočnosť nebola potvrdená ďalšími štúdiami.

Neplodnosť. Neplodnosť môže byť spojená s povyshennymriskom rozvoju rakoviny semenníkov, ale v spojení s inými faktorami.U mužskej neplodnosti zvyčajne semenníky gipotrofichny a takiepatsienty majú zvýšené riziko vzniku vývodov germinogennoyneoplazii, že v priebehu nasledujúcich 10 rokov transformiruetsyav invazívny karcinóm [17] ,

Potenciálne rizikové faktory. Suschestvuetneskolko typy patológiou urogenitálneho systému, ktorý assotsiirovanys vysoké riziko rozvoja rakoviny semenníkov. Väčšina z nich voznikayutv priebehu embryogenézy. Tento anatomické vady obličiek (dvoynayapochka zdvojnásobenie močovodu), trieslová prietrž (2-3 uvelichivaetrisk choroba), atrofia semenníkov, hypospádia a varikokéla.

Niekoľko štúdií ukázalo, že toksikozberemennyh prevedené matku ako výsledok hypersekrécia estrogénu alebo predĺženej estrogénové matky počas beremennostipovyshaet rizikom rakoviny semenníkov u synov [18]. Vysokiyuroven estrogénu v krvi matky počas skorého embrionalnogorazvitiya môže byť spoločný vyvolávajúcim faktorom pre neskolkihvysheukazannyh patológiou, vrátane kryptorchizmus, urogenitálneho patologiyui prípadne nekvalitné spermie. Novšie Skakkebaek [19] ukázal, že prebytok estrogénov v prostredí mozhetbyt príčinou zlej kvality spermií a vývoja urogenitalnoypatologii vrátane rakoviny semenníkov. estrogén prebytok teploty okolia môže byť kvôli znečisteniu pesticídu v chastnostidioksinom a polychlórovaných difenolu alebo fitoestrogenami.Takaya giperekspozitsiya estrogén môže vysvetliť nárast zabolevaemostirakom vajec a zvýšenie frekvencie kryptorchizmu a kachestvaspermy poškodenie pozorované v posledných rokoch.

Je zrejmé, že čoskoro puberta takzhemozhet byť spojené so zvýšeným rizikom rakoviny yaichka.Dokazano, že na začiatku puberta nezvyšuje absolútne riziko vzniku rakoviny, ale to môže byť faktorom, ktorý prispieva k výskytu rakoviny v rannemvozraste [16,20].

Dve veľké štúdie ukázali, že nedostatokfizicheskih cvičenie tiež zvyšuje riziko vzniku rakoviny populácií yaichkav kde rozšírený sedavý spôsob života [16,21]. Ut rovnakom čase získala žiadny dôkaz, že mechanické travmapovyshaet rizikom ochorenia. Nie je stanovená ako vzťah mezhduriskom ochorenia a iných faktorov, ako je otsutstvieregulyarnoy pohlavným stykom, infekcií, obezity, ktorá nosí tesný džínsové bielizeň, akné, ľavák alebo pravák sezónu narodenia.

Záver.

Napriek tomu, že v posledných čas poyavilosmnogo správ, ktoré rakovina semenníkov môže mať prenatalnuyuetiologiyu (najmä vzhľadom na giperestrogeniey), na otázku obetiologii to nozológia zostane otvorená možno považovať Agefrom 15 do 50 rokov izucheniya.Segodnya zavedených rizikových faktorov , patrí do bielej rasy, história kryptorchidismus, prítomnosť intraduktálního neoplázie testikulárne tkaniva, trieslovinové prietrže, testikulárne atrofia, a dedičné faktory.

Referencie.

1. Parkin DM, Whelan SL, Ferlay J, Raymond L, Young J: Cancer Incidencia v piatich kontinentoch Vol VII (IARC ScientificPublication č. 143). IARC: Lyon v roku 1997.

2. Cancer Research kampaní. Factsheet 16, 1998: rakovina semenníkov - UK. London, CRC (1998).

3. Davies JM. Rakovina semenníkov v Anglicku andWales: niektorých epidemiologických aspektov. Lancet 1981, ii: 928-931

4. Coleman MP, Esteve J, Damiecki P, Arslan, Renard J: Trends in Cancer incidencie a mortality (IARC ScientificPublication č 121.). IARC: Lyon v roku 1993.

5. Forman D, Moller H: rakovina semenníkov. CancerSurveys 1994,19 / 20: 323-341.

6. Swerdlow AJ. Dos Santos Silva I, Reid A., et al. Trendy vo výskyte rakoviny a úmrtnosti v Škótsku: descriptionand možné vysvetlenia. Br J Cancer 1998, 77 (dodatok 7): 1-16.

7. Moller H. kľúče k etiológii testiculargerm nádorov z opisné epidemiológie. Eur Urol 1993,23: 8-15.

8. Bosl GJ, Vogelzang NJ, Fraley EE, et al.Impact OD oneskorenie v diagnóze klinickej fáze semenníkov cancer.Lancet 1981, I: 970-973.

9. Buetow SA. Epidemiológia semenníkov cancer.Epidemiol Rev 1995, 17: 433-449.

10. Adami HO, Bergstrom R, rakovina Mohner M. a al.Testicular v deviatich severnej Európy. Int J Cancer1994, 59: 33-38.

11. Forman D, Oliver RTD, Brett AR, a kol. Familialtesticular rakovina: správa z čeľade registra UK, estimationof riziká a analýza SIB paru HLA triedy 1. Br J Cancer 1992,65: 252-262.

12. Heimdal K, Olsson, H, Tretli, S, et al.Familial rakovina semenníkov v Nórsku a južnej Švédsko. Br JCancer 1996 73: 964-969.

13. Nicholson PW, Harland S. dedičnosť andtesticular rakovina. Br J Cancer 1995, 71: 421-426.

14. Harland SJ, Nicholson PW. Dôsledky ofa dedičnú model rakoviny semenníkov. V: Jones WG, Appleyard, I, Harnden, P a Joffe, JK (eds.). Tumory zárodočných buniek IV. JohnLibbey, London 1998. pp: 17-25.

15. Forman D, R Gallagher, Mshller H, SwerdlowTJ: Etiológia a epidemiológia rakoviny semenníkov: správa ofconsensus skupiny. V: Newling DWW, Jones WG (eds.), EORTC GenitourinaryGroup monografii 7: rakoviny prostaty a rakovina semenníkov. Progressin klinické a biologické Research, 1990, Vol 357 New York: Wiley-Liss. pp: 245-253.

16. UK rakoviny semenníkov Study Group: Theaetiology rakoviny semenníkov: asociácia s vrodených chýb, vek v puberte, neplodnosť a cvičenie. Br Med J 1994, 308: 1393-1399.

17. Jorgensen N. a kol. Klinické a biologicalsignificance karcinómu semenníka. Rakovinové Prieskumy 1990,9: 287-302.

18. Henderson BE, Ross R, Bernstein L. Estrogensas príčina rakoviny u človeka. Cancer Res. 1988 48: 246-253.

19. Sharpe RM, Skakkebaek NE. Sú oestrogensinvolved v klesajúci počet spermií a porúch mužského reproductivetract? Lancet 1993,341: 1392-1395.

20. Weir HK, Kreiger N, Marrett LD. Vek v pubertyand rizikom rakoviny semenníkov zárodočných buniek. Rakovina Spôsobuje Control1998, 9: 253-258.

21. Gallagher RP, Huchcroft S, Phillips N. a kol. Fyzická aktivita, anamnéza a riziko testicularcancer. Rakovinové Príčiny Control 1995, 66: 398-406.