Psychológia a psychoterapia moderné poňatie Alzheimerovej choroby

Video: Elena Chebotarev: "Kríza rodinného života: mýty a skutočnosť"

Alzheimerova choroba (synonymum - dementsiyaaltsgeymerovskogo typ) je najviac rasprostranennuyuformu primárne degeneratívna demencia Koncom života, kotorayaharakterizuetsya postupné sotva znateľný počiatok v presenilnomili starecké veku, stabilný progresie rasstroystvpamyati a vyššie kortikálnej funkcie do celkového raspadaintellekta a duševnej činnosti všeobecne, a tipichnymnaborom neuropatologických vlastností.

Etiológie a patogenezNesmotrya na obrovské množstvo nazhromaždených Vposlednee desaťročia vedomostí o biologickom základe Alzheimerovej choroby, musíme uznať, že etiológie prevažnej väčšiny sluchaevzabolevaniya stále zostáva neznáma. Vo svetle razvivaemoyv V súčasnej dobe je koncept klinických a genetických geterogennostibolezni dosť Pravdepodobne hovoríme o odlišnom formahdementsii etiológie Alzheimerovho typu, ktoré sú vytvárané na obyčajný, dokonca len na prekrývajúcich patogenetické mechanizmy, ktoré vedú k equifinal následky v podobe všeobecného stereotiparazvitiya ochorenia a klinickej podobnosti neyromorfologicheskoyfenomenologii.
Bolo zistené, že Alzheimerova choroba vklyuchaetneskolko geneticky rôznorodých foriem. Na základe bliznetsovogoanaliza údajov študovať povahu dedičnosti a analýzygény vovlechennnyh u Alzheimerovej choroby (A.Roses et al., E.I.Rogaev 1992- 1999) určuje geneticheskihfaktorov prispievať k patogenéze rôznych klinických foriem ochorení. Dlyasemeynyh formy skoré nástupom ochorenia (suspenduje do 65, nochasche vo veku 40-55 rokov), typické pre Autozomálna dominantné harakternasledovaniya, pričom príčina choroby je mutatsiyav jediný gén. Tieto formy obsahujú iba nebolshuyuchast (10%), patologické stavy sa v súčasnosti spojené pod rubrikoybolezni Alzheimer. Keď vzácne familiárnej formy neskoré (po 65 rokoch), počiatočné typ, dedičnosť opredelyaetsyakak oligogene (hlavná mutácie v jednom alebo viacerých génov pre modifikáciu účinku v iných). podľa odborníkov(E.I.Rogaev, 1999), tak zvané sporadické prípady, ktoré obsahujú úplnú väčšinu pacientov s boleznyuAltsgeymera môže byť aj v dôsledku mutácií alebo polimorfizmamiv génov, avšak expresia patogénneho genetické abnormality unih je ovplyvnená inými génmi a / alebo faktorov prostredia.
Nedávne štúdie pri Alzheimerovej molekulyarnoygenetiki viedlo k identifikácii troch génov zodpovedných za rozvoj rodiny (tj., Dedične určiť) foriem ochorení. Na chromozóme 21 gén je lokalizovaný amiloidnogopredshestvennika (b-APP) - 14 minút - gén pre presenilin-1 (PSN-1) a v 1. chromozóme - presenilin-2 (PSN-1).
Nositelia mutácií v APP vstrechayutsyav 3-5% všetkých rodín s Presenilné typu ochorenia. Dedičnosť týchto rodín sa odohráva v autozomálne dominantným spôsobom. Mutácie PSN-1 génu sú zodpovedné za 60-70% všetkých počiatočných (Presenilné) prípadov familiárnej formy Alzheimerovej choroby (N.N.Ryazanskaya et al., 1999). Bolo zistené, že mutácie v géne PSN-2 sú zriedkavé. Oniobnaruzheny zatiaľ len v talianskych rodinách Ive rodinám Volga Nemcov. Mutácie v géne PSN-1 harakterizuyutsyapolnoy penetráciu a nutne prejavuje ot30 vo veku do 50 rokov. Mutácie v géne PSN-2 sa vyznačujú neúplnou penetráciu, ktoré sú zapojené do rozvoja vzácnejšie ako na začiatku a pozdnihsemeynyh foriem Alzheimerovej choroby.
Úloha mutácií alebo polymorfizmov v presenilinahv vývoji sporadických prípadov neskorého nástupu Alzheimerovej (demencie typu Alzheimerovej t.e.senilnoy) je stále nejasná.
Parametre použité v diferenciácii základnej klinicheskihform Alzheimerovej choroby

Funkcia Gennyhmutatsy a ich úloha v spúšťa tohto ochorenia je stále nedostatochnoyasny. Zistené, že určité mutácie v géne pre proteínový prekurzorb-amyloid
(b-RDA), sú zodpovedné za zvýšenie produkcie B-amyloidu, z ktorého formiruyutsyatak nazýva senilná alebo amyloidní plaky, predstavlyayuschiesoboy jeden z dvoch hlavných javov neuromorphological zabolevaniya.Polagayut že depozície b-amyloidu vo forme agregovaných zhlukov (senilných plakov) v extracelulárnych priestorov mozgovej kôry obladayutneyrotoksichnostyu a zodpovedný za vývoj degeneratívnych izmeneniyv okolitých neurónov.
Sám o sebe, b-Amyloid je proteolytické zničenie produktfiziologicheskogo vysokomolekulyarnogobelka b-ARR.Odnako spôsobené len mutácie v géne b-APP nadprodukcia b-amyloidu alebo rozšírenie jeho molekulyza pridaním ďalších dvoch aminokyselín privoditk patologického procesu intenzívnejšie tvorby amyloidových plakov, ako podlhovasté peptidy agregáciu oveľa častejšie chembolee krátky na ich formu.
Identifikovaná nedávno e4-izomorfné variantgena apolipoproteín E (ApoE) sa uznáva v súčasnosti glavnymgeneticheskim rizikovým faktorom pre citlivosť Alzheimerovej choroby neskôr.
ApoE - proteín s viacerými funkciami, kotoryyekspressiruetsya v mozgu, ale nie v neurónoch a v glialnyhkletkah. ApoE sa zúčastňuje procesu regenerácie povrezhdeniyahtsentralnoy nervového systému. Dôkazy AroEv vyrovnávacej cholinergný synaptogenesis (J.Porier et al., 1993). Vzájomný vzťah medzi ApoE genotypom a cholinergické defitsitapri Alzheimerovej choroby: (. J.Porier et al, 1998) znižuje acetyltransferázy hipokampe a temporálnej kôry kopiyallelya nepriamo úmerný počtu ApoE e4 génu.
Priama molekulárne mechanizmy vzaimodeystvuyuschies výrobky z presenilinů, APP alebo ApoE, stále čakajú na zodpovedajúce štúdie bunkových modelov alebo modelov transgénnych zhivotnyh.Tem najmenších pochýb o tom, že všetky otvorené genetické anomaliitak alebo inak ovplyvňovať procesy spojené s poruchami amiloidnyhprevrascheniyah, ktoré vedú k tvorbe neyrotoksicheskihamiloidnyh plakety.
Uznanie genetických mutácií nájdená etiologicheskimifaktorami aspoň niektoré prípady Alzheimerovej choroby, vychádza z predpokladu, že anomálne proces amiloidogenezayavlyaetsya kľúčový patogenetické odkaz ochorenia. V súlade s touto hypotézou EÚ, abnormálne amiloidogenez predchádza neyrofibrillyarnymizmeneniyam, hovoriť ako príčina neurónové dysfunkcia následného úmrtia neurónov.
Avšak, morfometrická štúdie biopsiynogoi pitva odhalila, že závažnosť demencia altsgeymerovskogotipa odrážajúce progresie ochorenia vo väčšej merekorreliruet nie s počtom senilných (amyloidových plakov), neurofibril ac hustotou a strata synapsií (E.Masliahi et al., 1994- E.Masliah, 1995 ).
Podľa H.Braak a E.Braak (1996), možno dôležitejšie patogenetické spôsobí smrť vývoja neurónov demencie, nie je abnormálne amiloidogenez a nakopleniegiperfosforilirovannogo nerozpustný tau proteín, ktorý tvorí základ parnoskruchennyh vlákno obrazuyuschihneyrofibrillyarnye gule. Dôkaz o platnosti etoygipotezy sú hierarchické šírenie dát neyrofibrillyarnoypatologii zodpovedajúce sekvenciu prechodov v razvitiibolezni počiatočných pre-klinické príznaky miernej daleek miernou až ťažkou demenciou (H.Braak, E.Braak, 1991, 1996, L.Berg et al., 1993).
Ďalšie neuromorphological jav kotoryyobnaruzhivaet rovnobežnosť s progresívnym poklesu kognitívnych funkcií, je zníženie počtu synapsií vo frontálnej a temporálnej kôry vŕby hipokampe (R.Terry, 1994). To bol skúmaný, ako utratasinapsov v rôznych mozgových štruktúrach morphofunctional korelovaných klinických prejavov ochorenia. Na základe analýzy rezultatovtakogo navrhol, že vývoj dementsiipri Alzheimerovej choroby priamo spojené s straty sinapticheskihkontaktov v osobitných kortikálnych a podkôrnych oblastiach mozgu (E.Masliah, R.Terry, 1993).
Do výsledkov mnogochislennyeneyrogistologicheskie a neurochemické štúdie autopsiynogomozga pacientov s demenciou Alzheimerovho typu povolenej ustanovitneskolko kaskády biologických udalostí na kletochnomurovne, údajne podieľa na patogenéze ochorenia: porušenie procesov fosforylácie proteínov, zmeny metabolizmeglyukozy a aktiváciu peroxidácie lipidov. Vyskazanopredpolozhenie že každá z týchto fáz patologickej sobytiyili ich súhrnná môže nakoniec viesť k opisannymvyshe štrukturálne zmeny, ktoré sú základom neyronalnoydegeneratsii a sprevádzaný rozvojom demencie.
Predpoklad možného kauzálny úlohu vo vývoji starnutie samogofaktora primárnej neurodegeneratívne proces, ktorý vedie k neuronálne smrti, a pri klinickej úrovni - krazvitiyu demencie, v dobrej zhode s zavedený v epidemiologicheskihissledovaniyah údajov o exponenciálny závislosť chastotysenilnoy demencie, Alzheimerovho typu veku. Pomimosvyazannyh starnutie poruchy mozgu metabolizmu glukózy v starnutia pozadí je posilnenie voľných radikálov procesov, ktoré prispeli k reťazcu patologických udalostí, harakternyhdlya neurónové patológie u Alzheimerovej choroby.
Je ukázané, že so starnutím oslabuje kontrolnad radikáli procesy, najmä v dôsledku nedostatochnostia-tokoferol alebo prírodné exogénnym poškodenia antioksidantnyhsistem v tele. Výsledkom týchto zmien je aktivatsiyaprotsessov peroxidácie lipidov, čím nakopleniyuv organizmus voľné radikály - molekuly, ktoré vo svojom ocheredmogut spôsobiť nezvratné poškodenie tak na úrovni bunky, v rovnakom organizmu ako celku. Najmä lipidov perekisnogookisleniya aktivačných procesov vedie k zmene v štrukturálnom organizatsiimembran (fosfolipidové kompozície, mikroviskozity a yonnoy priepustnosti) dysfunkcie membranosvyazanyh enzýmy a receptory povrezhdeniyumitohondrialnyh proteíny, a preto - na bunkovej energeticheskomudefitsitu.
V normálnom starnutím, tieto parametre nerezkouhudshayutsya rastúcim vekom, ale v nepriaznivých podmienkach, ako je cerebrálna ischémia alebo stresu, vozrastnogosnizheniya rýchlosti metabolizmu glukózy a poruchou intenzity energeticheskogoobmena v mozgu výrazne zvyšuje.
V tomto zmysle starnutia sám môže vystupatne iba ako rizikový faktor, a možno dokonca aj edinstvennogoetiopatogeneticheskogo mechanizmu vo vývoji väčšiny pozdnihform Alzheimerovej choroby, tj senilnej demencie altsgeymerovskogotipa.

Diagnostika a diagnostické klassifikatsiyaV súlade s odporúčaniami od medzinárodných odborných skupín, vrátane chisleNINCDS-ADRDA (GDMcKhan et al., 1984), DSM-IV (APA, 1994), (CERAD M.Gearing et al., 1995), a schválená revízia WHO choroba Mezhdunarodnoyklassifikatsiey 10. Alzheimerova životnosť diagnozbolezni Je to na základe prítomnosti nasledujúceho obligatnyhpriznakov:
1. Prítomnosť syndrómom demencie.
2. Vývoj mnohopočetného deficitu poznavatelnyhfunktsy, ktorý je určený kombináciou poruchy pamäti suhudsheniem uložiť novú a / alebo reprodukciu vlastnosti a skôr usvoennoyinformatsii prítomnosti aspoň jednej izsleduyuschih kognitívne poruchy: afázia (porucha funkcie reči), apraxia (zhoršená schopnosť vykonávať motorické aktivity napriek nerušený funkcie motora)-agnózia (neschopnosť rozpoznávať alebo identifikovať predmety napriek udržiavané zmyslového vnímania) - poruchy sobstvennointellektualnoy aktivitu, tj Plánovanie a programmirovaniyadeyatelnosti, abstrakcie, ktorou sa ustanovujú príčiny sledstvennyhsvyazey a ďalšie.
3. Porušenie ako pamäti a kognitívne funktsiydolzhny byť vynesený dosť spôsobiť pokles vo sotsialnoyili profesionálnej adaptácie pacienta v porovnaní s jeho prezhnimurovnem.
4. Predmet je charakterizovaný postupným malozametnymnachalom a stabilné progresiu kognitívne poruchou.
5. Neexistuje žiadny dôkaz klinickej alebo výskumné spetsialnyhparaklinicheskih, čo by mohlo naznačovať, že deficity pamäti a kognitívnych funkcií spôsobené nejakým libodrugim ochorenie alebo poškodenie centrálneho nervového systému (napr cerebrovaskulárne ochorenie, choroby Parkinsonaili Peak, Huntingtonova choroba, subdurálny hematóm, gidrotsefalieyi a kol.), je systémové ochorenie, ktoré je známe, že sa mozhetvyzyvat syndrómom demencie (napr., hypotyreóza, B12 alebo listovú nedostatochnostvitamina na sloty, hyperkalciémia, neurosyfilis, HIV infekcia, závažné zlyhanie orgánov, atď.), alebo sostoyaniemintoksikatsii (vrátane lekársky).
6. Známky týchto kognitívne narusheniydolzhny identifikovaná mimo stavy ohromenie.
7. Informácie a dáta histórie klinicheskogoissledovaniya vylúčiť komunikáciu odhalené kognitivnyhfunktsy poruchy s iným duševným ochorením (ako je depresia, schizofrénia, mentálna retardácia, a ďalšie.).
Použitie týchto diagnosticheskihkriteriev možné zvýšiť presnosť klinickej Alzheimerova diagnostikibolezni na 90-95% (K.A.Jellinger, C.Bancher, 1994), ale významný potvrdenie diagnózy je možné len s pomoschyudannyh neuromorphological zvyčajne posmrtne issledovaniyagolovnogo mozgu.
Neuromorphology Alzheimerova choroba, podrobnú štúdiu nastoyaschemuvremeni,Je charakterizovaný radom typických symptómov, ktoré zahŕňajú otnosyatsyasleduyuschie: atrofia mozgu látky, strata neurónov isinapsov, granulovakuolyarnaya degenerácia, gliózu, senilná (neuritické) plaky a neurofibrilární klbka a amyloid angiopatiya.Odnako iba dvaja z nich - senilných plakov a neyrofibrillyarnyeklubki - liečených ako kľúčový neuromorphological fenomenyzabolevaniya a majú diagnostickú hodnotu.
Moderné klasifikácia Altsgeymeraosnovana ochorení na základe veku. V súlade s MKN-10 (1992), sa uvádza dve formy: 1) Alzheimerova choroba s skorým, t.e.do 65 rokov, počnúc (synonymá: typ 2 Alzheimerova choroba, Alzheimerovho typu presenilnayadementsiya). Táto forma zodpovedá klassicheskoybolezni Alzheimerova choroba a je niekedy označovaný v literatúre ako "rýdze"(Čistý) 2 Altsgeymera- choroba) Alzheimerova neskoro, tj. po 65 rokoch, počnúc (synonymá: typ 1 Alzheimerova choroba, senilná demencia Alzheimerovho typu).
K dispozícii sú navyše výber atipichnoybolezni Alzheimerovej demencie alebo zmiešaného typu, tj sochetanieproyavleny charakteristické pre Alzheimerovu chorobu a vaskulárnej demencie.
V podstate rovnaký chronologický zásada, podľa ktorej široko prijaté v súčasnej dobe v zahraničí Amerikanskomdiagnosticheskom a štatistický manuál 4. revízie -DSM IV (APA, 1994), kde stĺpec "Alzheimerova choroba" imenuetsyadementsiey Alzheimerovho typu.
Uvedené klasifikačné schéma, osnovannayav predovšetkým na formálne vekové fenomenologicheskomkriterii a čiastočne, nie je pochýb o tom, že je jednoduchý a ľahko ispolzovaniyav praktické medicíne. Avšak, to možno len ťažko považovať za udovletvoritelnoys etiologického hľadiska, a (alebo) patogenéze orientirovannogopodhoda.
V tomto ohľade je vhodnejšie predstavlyaetsyaklassifikatsiya švédskych výskumníkov (CGGottfries, 1993) predusmatrivayuschayavydelenie patogenicky rôzne formy ochorenia: rodinné, t.e.nasledstvenno indukovaná forma Presenilné Alzheimerovej choroby, senilnej demencie, Alzheimerovej choroby typovo atypický Altsgeymeras prevládajúci frontotemporálna lobární degenerácie a demencie altsgeymerovskogotipa u pacientov s Downovým syndrómom. Izolácia dvoch najviac rasprostranennyhtipov, tj. choroby a senilnej dementsiialtsgeymerovskogo typ Presenilné Alzheimerovej v tejto klasifikácii nevychádza tolkona rozdiely vo veku pri nástupe ochorenia, ale aj na vlastnostiach týchto foriem dlyakazhdoy klinické rysy a trendy, rovnako ako non-jednotnú štruktúru psychopatologického sindromadementsii. Švédski autori popísali klinickej razlichiyamezhdu Tieto formy určené na zhodovať s diferenciálnej znamenie pre otechestvennoygerontopsihiatrii razgranicheniyasobstvenno Alzheimer tj. Presenilné typu ochorenia, a senilná demencia Alzheimerovho typu (E.Ya.Shternberg, 1977 S.I.Gavrilova et al., 1992), ktoré sú uvedené v tabuľke.
Je nesmierne dôležité, a to ako v klinickej praxi aj na výskumné účely primerane a jednotne otsenivatzabolevanie v závislosti na svojom stupni vývoja, že sluchaedementsii Alzheimerovho typu je ekvivalentná substancia tyazhestidementsii. Ako najvhodnejšie v tomto smere sme predstavlyaetsyashkala, rozvinutý amerikanskimiissledovatelyami (S.R.Hughes et al 1982) - Klinická DementiaRating (CDR), neskôr aktualizovaný L.Berg (1984, 1988) .V tomto meradle poskytuje pre prideľovanie štyri posledovatelnyhstady rozvoja Alzheimerovej choroby - na scéne pochybné demencie (CDR 0,5) cez fázu mäkkého (CDR-1) a stredné (CDR-2) až ťažké (CDR-3) demencie. V tomto prípade je skóre nula zodpovedá otsutstviyukognitivnyh porušenie alebo zmeny v úrovni sociálneho a odbornej spôsobilosti. Popísaný stupnica je založená na vyhodnotenie pacientov funktsionalnyhvozmozhnostey v každom z po sebe idúcich fáz demencie všeobecne zodpovedá prijatých národnej gerontopsihiatriivydeleniyu fáz Alzheimerovej demencie (YA.B.Kalyna, 1990 N.D.Selezneva, 1990).

Video: Schizofrénia: Súčasné poňatie. Vyhlásenie prednášky

paraklinických vyšetrovanie
neuropsychologické výskumy
Použitie špeciálne vyvinuté techniky kompleksaneyropsihologicheskih (N.K.Korsakova et al., 1992) pozvolyaetsuschestvenno rozšíriť identifikáciu a hodnotenie vyššia korkovyhfunktsy, pamäte a mentálnej aktivity pacienta už otnositelnorannih štádiách choroby, často spôsobuje vážne prejavy diagnosticheskietrudnosti vo vymedzení veku demencie modifikácií altsgeymerovskogotipa mnestiko -Intelligent funktsiyili od iných foriem mozgovej patológie. Štrukturálne poruchy osobennostineyropsihologicheskogo syndróm vyššieho duševnej funktsiykak pri Alzheimerovej chorobe a senilnej demencie pri altsgeymerovskogotipa veľmi zreteľne objaví na fázu mierneho vyrazhennogoslaboumiya pri dokončila tvorba psihopatologicheskogosindroma Amnestické demencie s fokálnou kortikálnej porúch.
Pre neuropsychologické vyšetrenie pacientov trpiacich demenciou Alzheimerovho typu, platí traditsionnayaskhema vyvinutý školu AR Luria, ale najmä adaptirovannayadlya takí pacienti (I.F.Roschina, G.A.Zharikov, 1998). Táto metodikapozvolyaet identifikovať a kvantifikovať poruchy pamäti, intellektualnyhoperatsy a rôzne kortikálnej funkcie: rozpoznávania reči, Praxis, zritelnogognozisa, opto-priestorové aktivity, rovnako ako písanie, čítanie, počítanie a ďalšie.
Metóda analýzy neyropsihologicheskogoissledovaniya dát je založený na koncepte AR Luria (1973) na sistemnoydinamicheskoy lokalizáciu vyšších duševných funkcií a mozgu uchastiitreh základných blokov v ich hierarchické usporiadanie.
U všetkých pacientov s demenciou porušovania altsgeymerovskogotipa neuropsychologické syndróm štruktúra harakterizuetsyasochetaniem prevádzkových a regulačné faktory, ktoré zvyšujú ako zhoršenie demencie. Avšak ustanovlenyi boli niektoré rozdiely medzi skupinami pacientov s správne boleznyuAltsgeymera a senilnej demencie Alzheimerovho typu. Etirazlichiya určený iný zastúpenie v štruktúre sindromadefektov rôzne prevádzkové a regulačné faktory atakzhe iný zapojenia sekvencie v patologickej protsessrazlichnyh morphofunctional oblastiach mozgu (N.K.Korsakova et al., 1991).
Pacienti s aktuálnym Alzheimerovou štádiu ochorenia mierne demencie v štruktúre neyropsihologicheskogosindroma sa skladajú hlavne z porušovania prevádzkového sostavlyayuschihpsihicheskoy aktivity (optický-priestorové funkcie, nominativnoyfunktsii reči, kinestetický a kinetická organizácie pohybov, vizuálne gnóza, čítanie a písanie), ktoré obespechivayutsyavtorym blokujú mozog, rovnako ako zníženie obespecheniyadeyatelnosti energie a jej nejrodinamicheskih parametre obespechivaemyepervym mozgu jednotku.
V senilnej demencie typu hrudných vád s Alzheimerovou chorobou vo fungovaní tretieho blokamozga: porušenie programovanie, svojvoľné reguláciu aktivity kontroly nad jeho priebehu, ako aj (v menšej miere) snizhenieaktivatsionnogo časť údržby a jeho dynamických parametrov (prvý blok), s relatívnou zachovanie prevádzkových komponentov (druhý mozog jednotka).
Táto sekvencia dosvedčujú, že aspoň progresie demencie Alzheimerova choroba na patologického procesu zapojený prvý parietálnej, parieto-temporálnej zatylochnyei časti mozgu s jeho následnú distribúciu naprefrontalnye a premotorická oblasti. V senilnej demencie mozgu vovlecheniestruktur v procese ochorenie sa vyskytuje v napravleniiot prednej k posteriórnej oblastí mozgu.
Vo fáze počiatočných (mäkkých) neyropsihologicheskiysindrom demencia poruchami vyšších duševných funkcií doteraz prijaté svoeyzavershennosti.Odnako a v tejto počiatočnej fáze typu vývoj dementsiialtsgeymerovskogo odhalila významné rozdiely vo struktureneyropsihologicheskogo porúch syndróm vyšších duševných funkcií, pomáha odlíšiť svoje hlavné klinické formy (pozri článok G. A.Zharikova a I.F.Roschinoy v rovnakej miestnosti).

Neyrointraskopicheskie issledovaniyaNaibolee široko používané pre diagnostikidementsy metód CT a MRI. Tieto metódy sú povinné diagnosticheskimimetodami pri skúmaní pacientov trpiacich demenciou, prezhdevsego pretože to umožňuje študovať identifitsirovatinye ochorenie alebo poškodenie mozgu, ktoré mogutbyt zodpovedný za vývoj kognitívnych funkcií.
diagnostické markery CT podtverzhdayuschimidiagnoz demencia Alzheimerovho typu, sú znaky summarnoyi regionálne atrofia mozgovej substancie, tj. umensheniyaobema mozgu látka, ktorej existencia je posudzovaná indexom, označená expanzia pomer subarachnoidálne priestor izheludochkovoy systému vo vzťahu k objemu mozgového tkaniva sootvetstvuyuschihdoley mozgu (index objem) a najväčší lineárne zheludochkovyhindeksov (predných rohov, centrálnej časti, zadných rohov a tretí komory) ,
študovať životnosť štrukturálne zmeny v mozgu s Alzheimerovou demencie bolnyhs v rôznych štádiách ochorenia v porovnaní s kontrolnou skupinou rovnakých porušení vekových bezkognitivnyh označil rad počítačového tomograficheskihpriznakov, ktoré spoľahlivo differentsiruyutbolnyh a zdravých jedincov zodpovedajúceho veku (IV Kolykhalov et al., 1993).
Predovšetkým sa zistilo, že závažnosť Alzheimerovej presenilnomtipe choroba regionálne kortikálnej atrofie itsentralnoy (v projekciách spánkovej, čelné a temennej laloky), rovnako ako zvýšenie lineárnych rozmerov komôr prevyshayutanalogichnye spoľahlivých ukazovateľov zdravých jedincov rovnakého veku.
Hodnota počítačová tomografia dannyhdlya diagnostické vyšetrenie pacientov s senilnej demencie neodnorodna.Pri miernych ukazovateľov senilnej demencie hodnoty, ktoré hodnotia závažnosť centrálnej atrofia, dostovernootlichaetsya štatisticky od tých v kontrolnej skupine veku-ukazannymvyshe všetky parametre okrem pre sypké ventrikulodolevyh indeksov.Pokazateli hodnotiaci stupeň kortikálna atrofia majú dostovernoeotlichie príslušných vekových noriem iba proektsiimediobazalnyh Delov temporálnej laloky.
V senilnej demencie bol inštalovaný frekvenciu dostovernobolshaya a závažnosť lézií bielej hmoty v zóne golovnogomozga periventrikulárneho a semiovalnyh oblasti centier (leykoaraiozis) v porovnaní so skupinou pacientov trpiacich Alzheimerovou presenilnoyboleznyu.
V zahraničnej literatúre (S.Fontain, A.Nordberg, 1996) je séria lineárnych parametrov CT / MRI, ktoré takzheimeyut diagnostickú hodnotu pre vymedzenie Altsgeymeraot ochorenie zmení súvisiace s vekom: 1) sa oproti vozrastnoynormoy mezhkryuchkovoe (interuncal) vzdialenosť je 2) sa rozširujúci perigippokampalnyhscheley- 3) zníženie objemu hipokampe. Posledný uznal jeden z: včasné diagnostické znamenie.
Tiež poukazujú na diagnostické znachimostmetodov, čo umožňuje získať funkčné vlastnosti mozgovyhstruktur. Medzi najvýznamnejšie parametre mať za následok nasledujúce: 1) bilaterálne zníženie prietoku krvi v temporoparietální otdelahkory Podľa SPECT- 2) atrofia temporálneho laloku a umensheniekrovotoka v temporoparietální kôry sekcií CT a dát SPECT.

Neurofyziologické štúdie issledovaniyaNeyrofiziologicheskie zanimayutotnositelno menej významné u pacientov s neinvazívnej metódy diagnosticheskoyotsenki demencia Alzheimerovho typu.Elektroencefalografické (EEG) Štúdia:abnormálne zmeny EEG v demencie Alzheimerova tipaotmechayutsya u väčšiny pacientov. Najtypickejšie: narastaniemedlenno-vĺn aktivita (s výhodou jeho Q-rozsah, často s nízkou alebo strednou amplitúda) a D-aktivita, rovnako ako reduktsiyaa rytmus v dôsledku zníženia jeho amplitúda a hladkosť regionalnyhrazlichy v porovnaní s vekom normou. intenzita b-činnosť, spravidla, bola znížená. Pomerne často (tretina pacientov) pozorované u generalizované bilaterálne sinhronnyeq- a amplitúda D-vĺn v presahujúcej základné aktivity (N.V.Ponomarevai et al., 1991).
Diagnostická hodnota EEG izmeneniyneodnoznachna je uvedené vyššie. Podľa väčšiny odborníkov, najväčší diagnosticheskoyinformativnostyu má také funkcie ako rastové spomalenom volnovoyaktivnosti, stupeň diagnostický význam kolebletsyaot 68 až 91%.
mapovanie EEG - spôsob kompyuternogoanaliza a zobraziť priestorové usporiadanie mozgu elektricheskoyaktivnosti (topografické mapovanie EEG).
Použitie mapovanie EEG v prospektivnomissledovanii kohorty pacientov s demenciou Alzheimerovho tipapokazalo, že významné zvýšenie s pomalými vlnami a osobennoD činnosti je parameter EEG, ktorý koreluje spoľahlivo diagnostikovaná demencia Alzheimerovho typu (A.F.Iznak et al., 1991, 1999) , Pri porovnaní skupiny pacientov s Alzheimerovou chorobou senilná demencia, Alzheimerova demencia identické tyazhestyusindroma odlišné topografia spektralnoyEEG výkonu boli nainštalované a rôzne trendy v jeho dynamika je utyazheleniyasindroma demencie.
Najmä v prípade demencie Alzheimerova choroba etapeumerenno nastaviť spektralnoymoschnosti prudký pokles v-rozsahu s maximálnou potlačenie vysokochastotnyhkomponentov a-rytmus. Q-frekvenčný rozsah je označený zametnoediffuznoe zisk energie (v porovnaní s vekovú normou) vo všetkých oblastiach mozgu s vrcholom v ústredné vedenie. Rastúce spektrálnej energie v D-frekvenčnom rozsahu, vrchol na svojom moschnostiprihoditsya Front-centrálnej oblasti. Na fáze ťažké dementsiinablyudaetsya úplnej strate vysokej a strednej komponentovej aktivity. Kapacita v Q a D-frekvenčnom pásme, naopak zvyšuje, sprevádzané zovšeobecnenie centrálnych domén v parietálnej a čelných lalokov.
V skupine pacientov s senilnej demencie (demencie na stadiiumerennogo) označený potlačenie rytmus zatylochnoyoblasti, zamerať spektrálnej energie (najmä nizkochastotnogokomponenta) posúva parieto-centrálna oblasť. Ďalej dochádza k posunu v maximálny výkon Q- a D-centrálnej frekvenčné rozsahy a temennej oblasti. Ako váhové dementsiiD zovšeobecnením aktivitu, a jej zameranie je posunutá z regiónu vtemenno čelný nosičovotylovom. V nablyudaetsyapereraspredelenie a-frekvenčný rozsah sa výkonu na vyššej frekvencii menej vysokochastotnyekomponenty s relatívnou zachovanie trvá aj etapetyazheloy demencie.

Zoznam použitej literatúry
1. Gavrilova SI Duševné poruchy v populácii pozhilogoi senilnej pacientov (klinické a štatistická a klinická epidemiologicheskoeissledovanie) // Diss. ... Doktor. med. Sciences. M., 1984- 403.
2. Kalyna YB Klinika počiatočných prejavov a funkcií posleduyuschegotecheniya senilnej demencie // Dis. ... cand. med. Sciences. M., 1990-220.
3. AR Luria Základy neuropsychológie. Moskva, MGU 1973- 374.
4. Medzinárodná klasifikácia chorôb, 10. revízia (ICD-10) .Per. ed. Nuller YL a Tsirkin SY SPb. 1994- 303.
5. Ak Roshchino Štruktúra a dynamika neuropsychologické sindromapri senilnej demencie. Dis. ... cand. Psychol. Sciences. M., 1993-220.
6. ND Selezneva rysy choroby Alzheimerovej klinike // Diss skôr v produktívnom veku. ... cand. med. Sciences. M, 1990-213.
7. Sternberg E.Ya. Clinic demencie Presenilné veku. MM: Medicína, 1967- 247.
8. Braak H., Braak E. Ľudské enthorinal kôra: normálna morphology a lamina špecifické patológie v rôznych diseases.//NeurosciRes 1991- 15: 6-31.
9. McKhann G., Drachman D., Folstein M., a kol. Klinická diagnosisof Alzheimer`s ochorenia: Správa NINCDS-ADRDA práca Groupunder Záštitu odboru zdravotníctva a sociálnych ServicesTask skupiny pre Alzheimer`s choroby // neurológia 1984- 146: 939-44.