Psychológia a psychoterapia farmakoterapie depresie

Zvýšenie počtu pacientov s depresívne poruchy suschestvennymobrazom postihnutá neurologické zabolevaemosti.Horosho štruktúra je známe, že u väčšiny pacientov s afektívnou rasstroystvamiprihoditsya na lekársky, vrátane neurologických praxe.Tak, približne 60 až 80% pacientov s depresiou nespadajú do polezreniya psychiatrami a internists vrachami- nakladá ako medián je ovládaný pacientov s miernymi atypických tvarov. A bolshayadolya títo pacienti sa nachádza v praxi neurológia. Temlish medzi veľmi malé percento pacientov sa sťažoval na psihicheskierasstroystva a väčšina - je čisto somatických zhaloby.I v praxi je veľmi ťažké rozlíšiť duševné alebo somaticheskiyradikal ako klinicky, sú vždy spojené. S prakticheskoytochki identifikácia skrytých foriem atypické depresie yavlyaetsyavazhnym tak výrazne modifikuje takihbolnyh taktiku a správne používanie timoanalepticheskoy terapiipredopredelyaet v mnohých prípadoch, úspešnosť liečby.

Najväčší podiel v liečbe depresie, najmä v ambulatornyhusloviyah má farmakoterapie v porovnaní s drugimimetodami spolu s okamžitou účinnosťou (priemer 69%) a má najväčší odpor vzdialenej výsledky.

Škála klinických foriem, podľa ktorých sa ukázalo opravdannosttimoanalepticheskoy terapiu a s ktorými sme stalkivatsyaprakticheskim neurológovia sú veľmi široké: chronická bolesť sindromyraznoy lokalizácia (bolesti chrbta, difúzne bolesti svalov, bolesti hlavy razlichnyeformy cardialgia atď.), Depresia v organicheskihzabolevaniyah nervového systému (Parkinsonova choroba, demencie, mŕtvice, nádory, traumatické poruchy a ďalšie.), pischevogopovedeniya narušenie, poruchy spánku, psychosomatické a psihovegetativnyerasstroystva. Je potrebné poznamenať, významnú prevahu sredietih kategórie atypické depresie. Larvirovannymiformami zamaskované depresie trpí celkom asi 30% všetkých hronicheskihbolnyh. Nebyť nozologické samostatná jednotka, maskirovannyedepressii predstavujú klinické jav, ukazujúci vysokuyuklinicheskuyu konjugácie s hlavným klinicky zjavné somatické, autonómne, algickým, úzkosť, motora, sensornymii iných neurologických javov. Všeobecne možno povedať, že hlavný taktiky napravleniemterapevticheskoy neurológovia zatýka ako depressivnoysimptomatiki a patogenézy spojené somaticheskihi neurologických porúch. Ďalším smerom opravdannyms patogénne pohľadu, je použitie smerového ryadesluchaev antidepresívneho účinku na konkrétne biohimicheskiydefekt (napr., Použitie tricyklické antidepressantovpri parkinsonizmu).

V skutočnosti počiatok farmakologickej liečbe depresie otnosyatk náhodnom objavu antidepresívneho účinku iproniazid používa pri liečbe tuberkulózy. Odvtedy farmakologicheskoelechenie priehlbiny zahŕňali použitie dvoch liekov klassov- inhibítory monoaminooxidázy (MAOI) a tricyklickými antidepresívami (TCA). Ďalší rozvoj farmakoterapiu depresie spojené ssozdaniem prípravkov, liečebného účinku, ktorý obuslovlensposobnostyu blokovať spätné vychytávania neurotransmiterov. Poyavilisi antidepresíva inej triedy -. Chetyrehtsiklicheskie, atipichnyei ďalší významný pokrok vo vzťahu k napravlennogoeffekta funkciou bolo vytvorenie na konci 80-rokov serotonínu ingibitorovreapteyka (fluoxetín, sertralín, paroxetín), dopamínu (bupropión). Z praktického hľadiska majú tieto lieky tselyyryad výhody: bezpečnosť, lepšia znášanlivosť, vozmozhnostnapravlennogo akciu. A výskumné pozície etovazhno identifikovať špecifickú biochemickú vadu patofiziologicheskoystrukture duševných porúch vzhľadom k ich spetsificheskomusrodstvu s určitými biochemickými systémami. To pozvolyaetotsenit funkčný stav systému. V súčasnej dobe vremyavozobnovlyaetsya záujem pre klinické použitie MAOB inhibítory spojenie sa zriadenia novej triedy - selektívne inhibítory MAO Aobratimogo krokov, ktoré majú dobre definované preimuschestvami.Tem viac než konvenčné odhad polohy pred effektivnostipo etalón štruktúra tricyklické antidepresíva (amitriptylín, imipramín) prešla významnú zmenu. Stalo sa to na jednej strane preto, že z mnohých vedľajších účinkov, že budúci vývoj a veľké percento prípadov rezistencie voči tejto terapii, ale na druhú stranu, vďaka vývoju psychofarmakológiu a sozdaniyunovyh selektívne a bezpečné lieky.

Klinická klasifikácia antidepresív

Voľba konkrétneho typu terapie timoanalepticheskoy opredelyaetsyaharakterom vedúci psychopatologické syndróm a sootvetstvennopreimuschestvennoy orientovaných psychotropné antidepressanta.V praktického hľadiska je dôležité, jednotka antidepressantovna drogy prevažne sedatívum, stimulant a sbalansirovannogodeystviya. Skupina antidepresíva sedácia otnosyatamitriptilin, doxepin, mianserín (Lerivon) azafen- na gruppeantidepressantov stimulátor - moklobemid (auroriks) nortriptylín, imipramín, bupropión, fluoksetin- antidepresíva s sbalansirovannymdeystviem - maprotilín (Ludiomil) pirazidol, tianeptín (tianeptín, stablon ), klomipramín (Anafranil).

Nemenej zaujímavá z praktického hľadiska môže byť analizdepressy na základe pomeru vo svojej štruktúre dva polyarnyhkategory - pozitívne (smútok, úzkosť, nízke sebavedomie) a negatívne (apatia, alexithymia, anhedonia), as tým súvisiace stratégie nimterapevticheskaya antidepresívum voľby. Možné pomer raznyetipy pozitívnych a negatívnych afektívne simptomatikivazhny, pokiaľ ide o dodržiavanie terapeutických vlastností antidepressantovs rôzne neurochemické mechanizmy pôsobenia. V prípadoch, keď sú tieto javy zastúpené v klinickom obraze v kachestveizolirovannyh rezistentné formy znázornenej lieky so silnými neizbiratelnymneyrohimicheskim akcie (napr., Typickým TCA). Znachitelnochasche v klinickej oblasti tam je prekrývanie rasstroystvpozitivnoy depresie a negatívne affectivity, a to najmä nevrologicheskierasstroystva často spojené s depresiou, vyskytujúce sa v stertyhatipichnyh formách. V týchto prípadoch ilustruje použitie selektivnyhantidepressantov a hlavným kritériom výberu nie je antidepressivnogoeffekta pevnosť a bezpečnosť, minimálna závažnosť vedľajších účinkov.

Princípy liečby s antidepresívami

na všeobecné zásady psihofarmakoterpii základe privybore konkrétnej antidepresívny účelné ogranichivatsyamonoterapiey použitie lekarstvennyhpreparatov výhodné v použití (jednoduchosť titračných režimov a dávok). Prinimayavo pozornosť na možnosť zvýšenia citlivosti a pobochnyheffektov, psychotropných liekov predpísaných v malej (ako je používaný v comparisonwith "skvelý" Psychiatrami) dávky. Vzhľadom k tomu, harakterosnovnyh typy depresívnych porúch u neurologických bolnyhi veľké zastúpenie atypických tvarov vymazané vyboreeffektivnoy dávok tricyklických antidepresív v raných fázach môže byť použitý malyedozy, sa postupne zvyšuje ich sredneterapevticheskih. Mezhdutem treba mať na pamäti, že u pacientov s neurologickými izprichin jeden zlyhania liečby je dávka ispolzuemyhantidepressantov nízka. V priemere 2-3 do druhého týždňa liečby príde antidepressivnyyeffekt. Sérotonínergnej antidepresíva okamžite naznachayutsyav štandardné pevné dávky pre celý priebeh. Jasný zlepšenie je zvyčajne dosiahnuté pomocou 3-4th týždňov terapie. Nemenej vazhnymyavlyaetsya otázka trvania timoanalepticheskoy terapii.Prezhdevremennaya zrušenie antidepresíva môže viesť k symptómy rezkomuobostreniyu. Z tohto dôvodu zrušenia tejto drogy vyrába postupne.

Hlavné triedy antidepresív používané v nevrologicheskoypraktike

Napriek skutočnosti, že drogy sú tricyklické generácie Aj, onine stratili klinický význam. Základným mechanizmom je ihdeystviya blokáda presynaptických zachytenie ako noradrenalínu a serotonínu. V dôsledku spätného vychytávania blokáda monoaminovpovyshaetsya voľný obsah do synaptickej štrbiny a trvanie expozície sootvetstvennouvelichivaetsya postsinapticheskoymembrany receptory, čo vedie k zvýšeniu synoptického prenosu. OdnakoTTsA pridanie majú schopnosť blokovať a-adrenergné H-1 receptory histamínu. Preto TCA uvedenej antidepressantamneselektivnym, širokospektrálny, čo je prejavom ihpobochnye. Spolu s bežnými vedľajšími účinkami TCA obladayutvyrazhennymi holinoliticheskimi účinky slizistoypolosti ako sucho v ústach, zníženie potenia, tachykardiu, ťažkosti s močením, rozmazané videnie, zápcha, tras, a tiež poruchy serdechnoyprovodimosti. Tento rad vedľajších účinkov je suschestvennyeogranicheniya TCA v dlhodobej liečbe, najmä v staršom TCA patsientov.Ogranichivayuschim faktora lekarstvennogovzaimodeystviya neistota, a že vylučuje možnosť skombinovať s tselymryadom tricyklickými liekmi (opiáty analgetiká, antiarytmiká, antikoagulanciá nepriame, ireverzibilné MAOI). Tiež obmedzená ihsovmestnoe použitie s antihistaminikami a antiparkinsonicheskimipreparatami.

Tetracyklické antidepresíva (maprotilín alebo Ludiomil, mianserín Lerivon) uvedenej ako II drogy generácie. Ludiomil v osnovnomblokiruet spätného vychytávania noradrenalínu, má neznachitelnoyholinoliticheskoy aktivitu. Mechanizmus pôsobenia Lerivon nedostatochnoyasen. Má široké spektrum účinku, to sa odkazuje na agonistamnoradrenalina.

Video: Ako sa dostať z depresie. Ako sa zbaviť depresie sami. Depresia ošetrenie a symptómy

Hlavnými zástupcami dopamínergné antidepresíva amineptin (syurvektor), bupropión bloku neuronálne vychytávanie dopamínu, čím sa s výhodou poskytuje stimulačný účinok na dopaminergicheskiesistemy.

selektívne inhibítory záujmu antidepresíva skupiny obratnogozahvata serotonínu (SSRI), spojené s serotonínu depressii.Pri tento model liekov tejto skupiny ako celku sú určené depressivnymsostoyaniyam neurotickou kruh. SSRI majú široký spektromklinicheskih účinky s výrazným analgetiká, anxiolytiká, antipanic účinku, boli úspešne použité pri liečbe obsedantno-fobicheskihi agresívnych syndrómov. Spektrum klinických syndrómov v kotoryhdokazana klinickej účinnosti, je dostatočne široký: hronicheskiybolevoy syndróm, bulímia, obezita, alkoholizmus, obsedantno kompulsivnyerasstroystva, porucha pozornosti s hyperaktivitou, panicheskierasstroystva atď. Spolu s vysokou antidepresívny aktivnostyususchestvennym výhoda tejto triedy antidepresív yavlyaetsyanizkaya zastúpenie vlastných vedľajších účinkov .. Nepokoj, nespavosť - najčastejšie z nich možno vyriešiť bez otmenypreparata vymenovanie sedatív. Avšak, toto klasspreparatov môže spôsobiť vedľajšie účinky špecifické svyazannyes hyperstimulačný serotonínu systém: gastro-črevné poruchy, strata chuti do jedla, poruchy sexuálnej sféry, tras a povysheniepotootdeleniya. Najzávažnejšie komplikácií liečby antidepresívami, vrátane SSRI, je pomerne vzácne, takže nazyvaemyyserotoninovy ​​syndróm, ktorý sa prejavuje radom symptómov: závrat, hypertenzia, rozmazané videnie, kardiovaskulyarnayanedostatochnost, nevoľnosť, aktivačný psychomotorický, nepokoj, myoklonus, hyperreflexia, potenie, tras, hnačka, zmení psihicheskogostatusa. Intenzita komplikácií siahať od miernej, kupiruyuschihsyav do 24 hodín po ukončení liečby, a to až do ťažké.

Jednou z oblastí záujmu rastúcich timoanalepticheskoyterapii je vrátiť sa inhibítory MAO v súvislosti ssozdaniem nových selektívnych liečiv - typ IMAO obratimogodeystviya ("inhibítory reverznej"), Ktoré sa líši od toxicity traditsionnyhmenshey. Patrí medzi ne pirazidol moklobemidu (auroriks) .IMAO Účinnejšie proti atypické depresie spojené s úzkosťou-vegetativnoysimptomatikoy, záchvaty paniky s agorafóbiou. V tomto prípade je reverzibilný IMAO polozhitelnyyeffekt akcie pozorovaná skôr v porovnaní s TCA fázach liečby. Ďalšou výhodou yavlyaetsyanizky riziko vzniku závislosti. Hlavné perspektívy podujatí IMAOobratimogo spojené so schopnosťou na liečbu porúch, ktoré vykazujú komorbiditu s depresiou - najmä trevogis panickej poruchy s agorafóbiou.

Klinické antidepresívami u chronickej bolevyhsindromah

U pacientov s chronickou bolestivých syndrómov sú jedným iznaibolee ťažké terapeutickej kategórie pozícií. A takmer všetci pacienti s chronickou bolesťou sú označené afektívne poruchy, medzi ktorými dominujú depresiou. Diapazonsootnosheny rôzne formy chronických bolestivých syndrómov a depressiykrayne je variabilný. V tomto prípade, v skutočnosti, depresívne simptomatikamozhet byť dominantný. Avšak, najčastejšie ide suschestvennompreobladanii algických javy maskovanie depresívne rasstroystva.V prostredníctvom úzkej konjugácia týchto javov je, najmä serotonergic deficity, s tým, čo a súvisiace patofiziologicheskayaobosnovannost antidepresívne takmer akýkoľvek formyhronicheskoy bolesti. Všeobecne platí, že účinnosť liečby chronickej bolesti antidepressantamipri dosiahne 75%. Praktické skúsenosti ispolzovaniyaantidepressantov rôzne triedy dôkaz účinnosti v rôznych formách bolestivých syndrómoch: napätie, bolesti hlavy, migrény, myofasciálne bolesť, radiculopthia a periférna neuropatia, fibromyalgia, syndróm komplexnej regionálnej bolesti, postinsultnyeboli, cardialgia, abdominalgii. Voľba konkrétneho antidepressantav každý prípad je stanovená individuálne. Avšak, tam sú niektoré črty sleduetotmetit. Takže skúsenosť timoanalepticheskoy terapiipri liečbe chronickej bolesti má, pokiaľ ide o TCA (amitriptylín, klomipramín), SSRI (fluoxetín). Tak terapeutické dozyTTsA nevyhnutné na zmiernenie symptómov bolesti, ispolzuyutsyav 2-3 krát nižšia ako pre dosiahnutie effekta.A SSRI antidepresívum sa obvykle používa v štandardnej dávke. Všeobecne platí, že antidepresíva protivobolevoedeystvie podstatne rýchlejšie dosiahnuť na čase (týždne 1-2 minút), tj. pred antidepresívny účinok.

Konkrétne mechanizmy účinku antidepresív u hronicheskoyboli až do konca, je nejasný. Spolu s nepriamym vplyvom na bolesť mehanizmyformirovaniya po timoanalepticheskim efektu predpolagaetsyai skutočné antinociceptívny účinok antidepresíva.

Rad indikáciou pre používanie antidepresív hronicheskihbolevyh syndrómov nedávno rozšírila kvôli razvitiemkontseptsii "indukovaná lieky" alebo "analgetikum vyvolané"bolesti hlavy ("abuzusnye" bolesti hlavy), ktoré sostavlyayutosnovnuyu časť chronické každodenné bolesti hlavy (HEG). Proiskhozhdenieetogo typ cephalgia sú spojené s nekontrolovaným denne a kakpravilo, neoprávneného používania analgetík alebo iných menej preparatovs účelom úľavy, a často sa zabránilo vzniku golovnyhboley. Výsledkom je, že pod vplyvom chronickej prijímajúceho analgetikovimeyuschiesya pacientov primárne bolesti hlavy (migréna, bolesť hlavy pri strese epizodicheskayagolovnaya atď.) Sú transformované klinicky vezhednevnye chronickej cephalgia. A jeden z obyazatelnyhuslovy táto transformácia je prítomnosť depresívneho rasstroystv.HEG medzi všetkými formami bolesťou hlavy je lídrom v oblasti predstavlennostiemotsionalno afektívne, vrátane depresívnych porúch a pridružených chorôb. Na týchto predstavleniynaryadu zrušenie lieku, ktorý je založený "abuzusnym" Faktor, hlavný podiel na liečbu týchto pacientov pripadá na timoanalepticheskuyuterapiyu. Voľba je obvykle pripadá na TCA a SSRI, apravila liečby sú rovnaké ako pri liečbe syndrómov hronicheskihbolevyh všeobecne.

Klinické použitie antidepresív s ekologickou a psihogennyhzabolevaniyah nervovej sústavy

Video: prednáška seminár o psychológiu humoru Liečba smiechom o pomoc s depresiou! Výcvik Anne Ogółem

Parkinsonova choroba je najčastejšou formou depresie organických neurologických porúch, a spolu s klinickým ochevidnostyuee (depresia sa vyskytuje u 30-90% pacientov s Parkinsonovou chorobou) dokazanai patogenetický spojenie medzi týmito stavmi. S týmto faktomsvyazan a oddelené aspekt liečenie Parkinsonovej choroby, a to primenenieantidepressantov. Použitie TCA je na základe ich sposobnostiblokirovat spätného vychytávania dopamínu v dopaminergného sinapsahmozga a tým uľahčovať dopaminergickou transmissii.Traditsionnym pre liečenie parkinsonizmu je použitie antidepresív a drugogoklassa - IMAO, vrátane nedávno použitý vremyashiroko deprenylu (Yumeks) - selektívne typ V.Yumeks MOAI podporuje selektívne posilnenie dofaminergicheskoyaktivnosti iba v mozgu bez ovplyvnenia noradrenergných mechanizmy, a to vzhľadom k jeho menším Antipo kinsonicheskaya aktivnost.Nesmotrya to, Yumeks široko používajú v liečbe parkinsonizmaskoree vďaka svojej neuroprotektívne vlastnosti a klinicheskiznachimoy schopnosť zlepšenie nálady, ktorý je súčasťou vazhnoysostavnoy účinnosti liečby.

V posledných rokoch sa ukázalo, že klinická počet význam depresia pohľad organických ochorenia nervovej sústavy, osnovekotoryh sú kvalitatívne odlišné patogenetické mechanizmy: roztrúsená skleróza, degeneratívne ochorenia (Olivo-ponto-tserebellyarnayadegeneratsiya, progresívne supranukleárnou obrna, strionigralnayadegeneratsiya), amyotrofická laterálna skleróza, Huntingtonova chorea, hepatolentikulárna degenerácia a a kol. Odôvodnenie primeneniyaantidepressantov s organickými priehlbinami nespôsobil tolkosposobnostyu ich vplyv na skutočné depresívnych symptómov, ale v niektorých prípadoch, neurologické príznaky zabolevaniya- motora, dystonické. Pri výbere antidepresívum v etihsluchayah dáva prednosť novej generácii liekov s selektivnymimehanizmami akciu.

Depresívne symptómy často vyvíja u pacientov perenesshihnarushenie cerebrálneho prekrvenia. Post-mŕtvica terapia depressiypodrazumevaet integrovaný užívania drog nootropnogodeystviya sedatíva. Predpisovanie antidepresív etihsluchayah ktorá sa konala v odľahlých štádiách choroby, kogdanaryadu regresívne neurologickú poruchu u pacientov ostaetsyaklinicheski výrazných depresívnych symptómov. V týchto aplikáciách sa malé sluchayahopravdano sbalansirovannymili antidepresív sa sedatívnym účinkom (pirazidol, mianserín, azafen).

Osobitným problémom je terapeutické ošetrenie depressiyu starších pacientov. Ako také prejavy ako narusheniekontsentratsii pozornosti, apatia a pamäťovým deficitom sú osnovnymidlya primárne depresie v neskoršom živote. Tieto depresie nosyatnazvanie psevdodementnyh. Okrem toho sa vyznačujú bolshoeraznoobrazie somatických porúch, prevalencia úzkosti-ipohondricheskoysimptomatiki. Na druhej strane, depresia je často soprovozhdaetrazlichnye oba typy demencie Alzheimerovho typu a sosudistye.Uchityvaya, že s vekom, frekvencie Alzheimerovej choroby, tak zhekak a demencia po mnohopočetných infarktoch, zvyšuje niekoľkokrát differentsialnayadiagnostika priehlbiny v týchto formách sa extrémne zatrudnitelnoy.Esli pre primárne depresia starších pacientov môže primenenienebolshih dávok TCA odôvodnené ich použitie v demencie, najmä degeneratívne typ, je diskutabilné vzhľadom na to, že základom patogénu Zí najnovšie predné význam razvitiyugrubogo cholinergný vadu. Preto sa odporúča použiť obratimyhIMAO (pirazidol, moklobemid) alebo SSRI (sertralín, paroxetín) .a v týchto prípadoch je liečba je založená na pôsobení osnovnyepatogeneticheskie faktory (napríklad Alzheimerova atsetilholinesterazypri inhibítory) pre liečbu depressiipri Alzheimerovej choroby.

Depresívne poruchy sú často pozorované v klinickej kartinebolnyh epilepsiou. V niektorých patogénnych stavov indikuje srodstvoetih karbamazepinai klinickú účinnosť nátriumvalproátu. Napriek tomu depressivnyhnarusheny terapia v skutočnosti spôsobuje vážne ťažkosti, pretože väčšina antidepressantovsposobny zvýšiť prah paroxyzmálna aktivity.

Príkladom rozšíreného používanie rôznych tried antidepressantovv neurologické praxi sú poruchy psycho-vegetatívny, v liečbe, ktorá je v súčasnej dobe schitayutsyabazovymi antidepresíva. Takže, po vzore panickej poruchy pokazanantipanichesky vplyvu rôznych predstaviteľov TCA, SSRI, RIMA-A.

Video: Depresia a viny. Ako sa vyrovnať s depresiou?

Poruchy príjmu potravy vo forme zvýšenej chuti do jedla (bulímia), sú jedným z najčastejších možnosťou kombinácie motivatsionnyhi depresívne poruchy. Identifikovať sérotonergické nedostatok pacientov trpiacich obezitou a poruchami príjmu potravy posluzhilaosnovoy pre prípadné použitie serotogenního antidepressantovdlya liečbe obezity. Takže, prvé pokusy použiť fluoksetanau obéznych pacientov naznačuje, že nie je fluoksetan tolkonormalizuet emočný stav a kŕmenie správanie, ale isposobstvuet chudnutie a zníženie psihovegetativnyhi algických prejavov spojených s týmito porušenia.

Patogénne bežná forma depresie a rôznych ryadaklinicheskih javov často dominantné v štruktúre a nevrologicheskihrasstroystv odôvodňuje široké použitie antidepressantovv neurologické praxi. Vďaka pokroku vo vývoji Psychopharmacology nových liekov s akciami týkajúcimi selektivnymimehanizmami podstatne rozšírené schopnosti a effektivnogolecheniya neurologických pacientov.

Profluzak (fluoxetín) - Akrikhin, Rusko
Paxil (paroksiten) - SmithKline Beecham, UK
Koaksil (tianeptín) - Servier, France

Referencie:

1. Bolestivé syndrómy v neurologické praxi. Ed. A.M.Veyna. M. 1999,372s.
2. Žily AM, Ascension TG, Golubev VL, Dyukova GM Depressiyav neurologické praxi. M., 1998- 128.
3. Dubnitskiy EB Nová generácia antidepresív - ingibitorovmonoaminooksidazy. Zh. nevropatol. a psychiater. im.Korsakova, 1998- 10: 63-8.
4. Mosolova SN Klinická aplikácie moderných antidepressantov.Sankt Petersburg, 1995- 568.
5. Mosolova SN Moderné trendy psihofarmakoterapii.Zhurn. nevropatol. a psychiater. ne. Korsakov, 1998- 5: 12-9.
6. Smulevich AB, Morozova MA Timoleptikov účinky v klinickej taxonómie aspektenovoy depresívny syndróm. Zhurn.nevropatol. a psychiater. ne. Korsakov. 1977- 7: 22-5.
7. Smulevich AB, AL Sirkin, Kozyrev VN Psihosomaticheskierasstroystva (klinika, epidemiológia, terapia, meditsinskoypomoschi modelu). Zh. nevropatol. a psychiater. ne. Korsakov, 1999-4: 4-16.

Video: Liečba depresie počas 6 minút! Raz a navždy!