Regulačné peptidy chirurgie a gastrointestinálne endokrinné bunky u pacientov s hiátová hernia a peptickej ezofagitídy

Nedávne štúdie ukazujú na významnú úlohu hormónov (Regulátory Peptides), a endokrinné bunky difúzneho neuroendokrinné sústavy (Dnes) v regulácii funkcií pažeráka a žalúdka.
Za fyziologických podmienok, gastrín zvyšuje tonus spodného pischevodnogosfinktera (LES) a produkcia žalúdočnej kyseliny, a somatostatín, naopak, utláča je. Vazoaktívnych intestinálne peptid (VIP) a v menšej miere glukagónu stimulovaná peristaltikuzheludochno ústrojenstvo a majú vlastnosti antigastrinovymi [1,2,4,7].
Pri ochorení orgánov v tom zmysle, je často označovaný regulyatornyhpeptidov "paradoxné" charakteru. Je známe, že niektorí pacienti žalúdočné pažeráka (PE) v kombinácii so spoľahlivým nedostatochnostkardii hypergastrinemic [7,9]. Zároveň vzťah medzi stupňom gastroesofageálny refluxná iurovnem sérového gastrínu nie je striktne dokazannoy.RolVIP, glukagón a somatostatín v rozvoji pažeráka hernia otverstiyadiafragmy (HH) a PE zle pochopený. V tejto oblasti imeyutsyalish málo a konfliktné prácu. Hodnota Pe somatostatinav patogenézy má nielen akademickú, ale prakticheskiyinteres. V posledných rokoch sa v klinickej gastroenterológia vsebolee sú široko používané a jeho analógy Sandostatin stilamin, dlhodobú starostlivosť, ktoré sú s vysokou pravdepodobnosťou vyvíjať yatrogennoynedostatochnosti kardio. Cieľ - stanovenie hladiny gastrínu, glukagón, somatostatín a VIP v krvi, rovnako ako číslo gastroduodenalnyhgastrinovyh G-bunky a somatostatínu D-HH buniek pri sochetaniis PE.
Tabuľka 1. Stredná bazálnej koncentrácie gastrínu, glukagón, somatostatín a VIP v sére pacientov s HH a PE (X + m)

Tabuľka 2. Počet G = a D =buniek na 1 mm² piloricheskogootdela sliznice žalúdka a dvanástnika u pacientov s HH a PE(X ± m)

Tabuľka 3. pažeráka pohyblivosť štúdie u pacientov s HH vzavisimosti stupeň závažnosti z PE (X + m)

   Materiál a metódy. Koncentrácia gastrínu, glukagón, somatostatín a VIP v sére bola stanovená lačno 40patsientov s HH a PE bez sprievodných ochorení (osnovnayagruppa) a 30 zdravých dobrovoľníkov v kontrolnej skupine. Urovengormonov stanovená za použitia štandardných testovacích súprav reaktivovfirmy "Sorin" (Francúzsko) immunoradiologicheskim metodom.Uvseh pacientov a u 13 pacientov z kontrolnej skupiny za použitia metodafraktsionnogo žalúdočnej kyseliny zheludochnuyuproduktsiyu snímací študoval: bazálnej (OPF) a stimulovanej (UPC) vvedeniemgistamina podkožne v dávke 0,01 mg / kg. Okrem toho, 8 pacienti s HH a u13patsientov kontrolnej skupine bol produkovaný počítanie počtu G = a D = bunky vo vzorkách biopsie z žalúdočnej sliznice a dvenadtsatiperstnoykishki získaný pri endoskopii zo žalúdka prepiloricheskogo tela (zadná stena) a lukovitsydvenadtsatiperstnoy čreva. Biopsia sa fixovali vo Bouin a vložené modifitsirovannomrastvore do parafínu. Odvoskované sériové rezy 3-5 mikrónov boli zafarbené eozín gematoksilinomi, imunohistochemické reakcia bola vykonaná s ispolzovaniemantitel gastrín-17, somatostatín = 1-14 a PAP komplexu metoduShternbergera [5].
počítať Škvrny a G = D = bunky bola vykonaná pri zväčšení 400 krát pod mikroskopom "Amplival" (Nemecko) s pomoschyumorfometricheskoy ok 0,194 x 0,194. Ich počet opredelyaliv 5-10 zornom poli každej z liečiv, a potom 1 mm pereschetomna² žalúdočnú sliznicu a dvanástnikové kishki.U všetci pacienti s HH PE študoval motility pažeráka balónik spracovanie metodom.Statisticheskuyu vykonaná pomocou korrelyatsionnogoanaliza.
výsledok. (Tabuľka č. 1) podľa prijatých dát, koncentrácia regulačných peptidov v bolnyhs HH a PE výrazne kolísal: gastrín - od 29,70 do 125,79pg / ml (koeficient variácie CV = 41%), glukagón - od 4,89 do 179, 69ng / ml (CV = 75 °), somatostatín -z 1,42 až 79,80 pg / ml (CV =96%) TTI = 1,08 do 83,50 ng / ml (CV = 99%). Pri vyhodnocovaní rezultatovpo štatistických kritérií nebol zistený žiadny významný pacienti razlichiymezhdu s pacientmi HH a kontrolnou skupinou (p> 00,5).
Porovnanie bazálnych študovanej koncentrácie gormonovv v závislosti od závažnosti PE klasifikácie V.H.Vasilenko- Grebeneva [3] sa nastavený významný (p<0,05) снижение уровняВИП у лиц с эрозивно=язвенным ПЭ по сравнению с таковым при катаральнойего форме и у пациентов контрольной группы (соответственно 13,950±3,489-25,068±3,804 и 26,200±2,490 нг/мл). Концентрации гастрина, глюкагонаи соматостатина не различались.
Tiež pozorovaný významný (p<00,5) снижение БКП у лиц с ГПОД и ПЭ по сравнению с пациентами контрольнойгруппы (соответственно 2,156±0,199 и 4,200+0,500 мэкв/ч). ВеличиныСКП в обеих группах не различались. При сопоставлении показателейжелудочной секреции по степеням тяжести ПЭ достоверных различийне выявлено. Частота обнаружения поверхностного и атрофическогогастрита в теле желудка у больных с ГПОД и ПЭ составила соответственно25,0 и 37,5%.В то же время в пилорическом отделе выявлялся в основномповерхностный гастрит (75,0%). В двенадцатиперстной кишке неатрофическийдуоденит наблюдался в 37,5% случаев (у остальных больных отмечалсяповерхностный дуоденит).
A G = D = boli nájdené u pacienta s bunkami v HH a PE vo ložísk, piloricheskoymetaplazii žalúdočné telies, respektíve na 3 a 1) .Chislo G= Bunky v vrátnika časti žalúdka sa menila od 220 do 490 na 1 mm²sliznice. počet D= Bunky v tejto zóne sa pohybovala od 38 do 60 na 1 mm². Dvanástnika a číslo G = D= Bunky boli v tomto poradí 6 až 76i zo 17 na 40 na 1 mm².Ako je uvedené v tabuľke. 2, žiadny významný rozdiel poznamenať chislapiloricheskih a dvanástnikové G = D =bunky u pacientov v porovnaní s podobnými dátami pre kontrolnú skupinu.
Výsledky štúdie pažeráka pohybovej aktivity (tabuľka 3) ukazujú významnú (p < 0,001) снижение экспираторногодавления в кардии (Р_exp) A amplitúdu zníženie nizhneytreti pažeráka (A_H3) U pacientov s HH a PE, prichemvelichina ich depresia dobre koreluje so stupňom závažnosti PE.
Korelačný analýza odhalila štatisticky významný krivolineyTnuyu svyazsredney sily medzi koncentráciami gastrínu bazálnej sérové ​​vipio (miera zakriveného hod² = 0,417- jeho kritérium spoľahlivosť Fhod² = 3719 s fh²2,6-3,8- v = 5,7).
Neodhalili vzťah medzi koncentráciou peptidov študované namiregulyatornyh a ukazovatele produkcie žalúdočnej kyseliny, rovnako ako koncentrácia týchto peptidov a amplitúdy sokrascheniynizhney tretiny pažeráka. Zároveň to zistené významné krivolineynayazavisimost priemernú silu medzi úrovňami syvorochnym gastrínu a tonusomNPS (hod² = 0,497- Fhod² = 3,705, keď fh² v = 3,0-4,8 - 7,7) na závislosť tónové pacientov NPSu s HH a PE na úrovni glukagónu, somatostatínu a VIPne dostovernoy.Pryamoy bola korelácia medzi koncentráciami vsehizuchennyh našich regulačných peptidov, a podľa stavu pažeráka motility nizhneytreti nie je obnaruzheno.Takim tak naši pacienti nablyudalosdostovernoe (p < 0,05) снижение следующих параметров: концентрацииВИП в сыворотке на 46,76%,(только в случаях эрозивно-язвенногоПЭ), БКП на 48,67%, экспираторного тонуса НПС на 65,28 - 86,56%,амплитуды сокращений нижней трети пищевода на 68,15 - 81,40%.Депрессия последних двух параметров прямо пропорциональна степенитяжести ПЭ. Обнаружены достоверные корреляции между уровнем ВИПи гастрина, а также между концентрацией гастрина и тонусом НПС.Взаимосвязи обратной направленности нами не выявлены. Зафиксированакорреляционная цепочка ВИП - гастрин - тонус НПС.
Diskusia. Tradične, patogenézy PE sú brané do úvahy, pokiaľ ide o vzťah medzi faktormi "agresie"a faktory "ochrana", Prvý z nich sa týka pepticheskoevozdeystvie obsah žalúdočnej kyseliny do druhého - funktsiyakardii bariéru a pažeráka vôľu (pažeráka samočistiaci) .U naši pacienti mali závažné zlyhanie NPS preimuschestvennoza účtu HH. Významné depresívne účinky somatostatinana kardio pri HH sme nezistili. Účinok gastrín nositslozhny povahy: aktívny tóny kardio hormónu, ale na zhevremya zvyšuje žalúdočnej sekrécie a tým - pepticheskuyuagressiyu kyseliny [9- 12]. Všeobecne platí, že u našich pacientov, na druhú stranu, čo predstavuje pokles otmechenodostovernoe BCP a LES, tj Hlavné effektgastrina ofset, ako sme zistili, žiadny pokles chislaG = bunky v žalúdočnej sliznici, môžeme hovoriť o brzdení ihaktivnosti alebo blokádu gastrínu v bunkách mishenyah.Inymi slovami, ukazuje vplyv gastrínu antagonistu.
V našom prípade, že somatostatínu nie je: otsutstvuetkorrelyatsiya medzi hladiny somatostatínu a gastrínu. Avšak, VIP má tiež podobné vlastnosti [1], a v našich pacientov bol nájdený medzi úrovňami negatívneho krivolineynayasvyaz VIP a gastrina.Zasluzhivaet tiež vnimaniyasleduyuschee okolnosť. VIP reguluje trofikupischevoda motilitu, a tým pôsobí na jeho klírens [2] .Ak ťažkého (erozívna-ulcerózna) PE dannogogormona znížila koncentrácia v sére a amplitúdou kontrakcie pažeráka sootvetstvennona 46,76 a asi 81,40 °. Dá sa predpokladať,, VIPyavlyaetsya deficit je jedným z faktorov útlak pažeráka vôle priGPOD. Dôvodom môže byť nedostatok VIP brzdenie jeho vyrabotkivsledstvie nadmernej stimulácie vetvy blúdivého nervu skolzyascheydiafragmalnoy prietrže [6,7].
Záver. U pacientov s HH a PE pozorovaný významný pozitívny koreláciu medzi sérom a urovnemgastrina tón NPS- TTI je antagonistomgastrina a tým sa znižuje stupeň kyseliny peptického agressii.Defitsit VIP u pacientov s HH koreluje so závažnosťou PE.Ne detekované významnú koreláciu medzi somatostatinai hladiny glukagón a ukazovatele pažeráka pohyblivosti s HH a PE.

Referencie:

  1. Adrian TE, Bloom SR, Polak JM Gastroenterology ed. JH Barón F.G.Mudi. - M: Medicína, 1988. - T.I, kapitola 4 :. Regulačný peptidy hornej časti tráviaceho trakta.-73-110. 2. Adrian TE, Polak JM, Bloom SR
Gastroenterológia Pod red.V.S.Chadvika, S.F.Fillipsa. - Moscow: Medicína, 1988 - Volume 2, gl.b: Hormóny tenkého čreva jeho porušenia. - 109-29.
3. VH Vasilenko, česať AL Pažeráka prietrž otverstiyadiafragmy. - M: Medicína, 1979 - 224 ,.
4. Vinogradov VA Neurohumorální pischevareniyaPod ed. V.H.Vasilenko, E.N.Kochinoy. - M: 1983 - 202 - 33 ..
5. Zverkov IV Klinické a morfologické varianty yazvennoybolezni (diagnostické, patogenézy, liečenie)- M: 1994. - 45 ..
6. Žernov NG, Sashenkova TP, IP Ostroukhova Maltsev G.Yu.Pediatriya. - 1983. - №8. - 15-7.
7. Ito 3 "Honda F., Hivatashi K., Takahashi I. gastrointestinálne kishechnyegormony a patológie tráviaceho systému. Ed. M.Grossmanaidr M: .., 1981. 112-22.
8. Cochin EN Neurohumorální regulácii trávenia. Podred. V .x. Vasilenko, E.N.Kochinoy. - M: 1983 - 48 až 51 ..
9. Fyziológia a patofyziológia gastrointestinálneho traktu / ed. . Dzh.M.Polaka kolies M :. MEDITSINA, 1989. - 496.
10. CHernousov AF Polyantsev AA Anoufriev AM KorchakA.M.-Hirurgiya.- 1981. - №6. - 59-64.
11. Dent J.Dodds WJ, Hogan WJ.Fouli PJ. Digest Dis Sci 1988: 33: 270-5.
12. Schaub N. Schweiz Med Wochenschr 1985: 115: 114-25.