Ateroskleróza: fakty, hypotézy, špekulácie. Pri hľadaní pravdy

Trvalo viac ako 85 rokov, ale úprimne povedané, stále nemozhem reagovať pomerne presne na sviatostnom otázku meditsiny- čo ešte je ateroskleróza? Ale ak je doba Anichkov bola veľmi ďaleko od svojho rozhodnutia o segodnyameditsinskaya vedy, viac ako inokedy, sa blíži k nájdeniu esencie etogoprotsessa.

V zajatí teórii infiltrácie

Na začiatku storočia XXI dostaneme odpoveď na túto otázku. Prečo si tak istý? Teraz nahromadené obrovské vedecké údaje, na prvý pohľad dokonca protichodné, asi formirovaniyaateroskleroza mechanizmov. Vo vede, riešením akéhokoľvek problému predchádza opredelennyyperiod získavania dát a výklad. Nakoniec kolichestvennoenakoplenie výskum materiál vstupuje kachestvennoeego syntézu špecifických záverov. Hypotéza predstiera Vistino, ktorého cesta je tŕnistá. Štúdium histórie ateroskleroza- týmto potvrdením.

Možno by sme sa bližšie objasniť podstatu tohto procesu, aj keď len nie zostať pod dohľadom školského N.Anichkovai hypnózy mnoho rokov neverili slepo "infiltratívny" razvitiya.Konechno teórie je jednoduché a lákavé vysvetliť mechanizmus formirovaniyaateroskleroza, že v ľudskej krvi sa objaví prebytok cholesterolu, čo vedie k jeho ukladaniu v cievnej stene.

V 50-60s, ako mladý výskumník, s kolegami stakimi, ako som sa snažil zarobiť na živobytie tým, že číta lektsiisanprosveta v vtedy módnej spoločnosti s cieľom šíriť nauchnyhznany. Špecifické publikum dôchodcovia požadoval presné vysvetlenie, že toto "skleróza" a ako sa s tým vysporiadať. Uloženie ssylkina králikov kŕmených cholesterolom, ktoré Anichkov zatiaľ čo poluchalego ukladanie do cievnej steny a po tejto rekomendatsiine majú vajcia, kaviár, bravčové mäso, atď. Vykonaním prirodzene zakanchivalisaplodismentami, a aby diváci s pevným presvedčením, že teraz Toonen uberegut seba aterosklerózou. Mladí lekári nepamätáte totperiod kedy bola vajcia považovaný za nepriateľa ľudstva. Ako skazalM.Lermontov:

To všetko by bolo smiešne,
Keby to nebolo tak smutné.

Samozrejme, Anichkov - veľký vedec, ktorý kedy ostanetsyav anamnézu ako prvý výskumný pracovník spájajúcej razvitieateroskleroza cholesterolu. Avšak problémy, ktoré voznikaliv pripojenie "infiltratívny" teória formovania jeho aterosklerozai "králik" Model, bolo dosť, a mnogiestali premýšľať o skutočnej povahe tohto patologického protsessa.Sredi nich bol A.Myasnikov. A keď už v Inštitúte pre terapie, ktorú viedol, mladý postgraduálny študent držal stovky unichtozhatkrolikov a pečiatka svojej dizertačnej práce, viac a chaschestali zvuk otázky na diskusiu. Preto kŕmenie holesterinomnelzya spôsobujú aterosklerózu u psov a opíc? Prečo krolikovnikogda netvorí aterosklerotických plátov a voznikaettromboz? Prečo rybár z Ochotského mora, čo je protyazhenii10 rokov jedla kaviár, dennú konzumáciu až 2 kg, nie bylonikakih známky aterosklerózy? A desiatky ďalších "prečo"? Museli sme hľadať nové spôsoby, ako študovať aterosklerózy.

Príchod v našej krajine po smrti Stalina zahraničných vedcov P.Uayta, A.Kissa z USA a predovšetkým G.Shettelera zo západného Nemecka, - ich vystúpenie a diskusií neobhodimostinovyh urýchlenými pochopenie prístupov k štúdiu aterosklerózy. Zlom nastal v nachale60 rokoch.

Nespomínam si, z akého dôvodu, zdá sa, že v súvislosti s 75-letiemN.Anichkova v Leningradskej únie konferentsiya.A.Myasnikovu bola organizovaná v úzkej priateľstvo s N.Anichkovym bolo zrejme nepríjemné pýtať na konferencii, ktorá by mala bylaproyti podľa organizátorov na víťazstvo znamenie "infiltratívny"teórie. Navrhol mi v tej dobe preč od pochopenia komplexu"zákulisia" vzťah, aby sa údaje poluchennymimnoyu o vzťahu medzi aterosklerózou a trombózou cievnej steny rolisostoyaniya. A hoci tieto materiály boli tepelne prinyatybolshey časť publika, paľba kritiky klesla na moyugolovu po správe! Ukazuje sa, že na zamestnancov a profesori blizkieAnichkovu S.Vayl, T.Sinitsyna iné menyavo a obvinený zo všetkých smrteľných hriechov.

Ale pre niekoho mladého kritika, že nie je jedno, čo niekto povedal, že je pre neho žiadna autorita, ale premôže tvorcheskiyporyv! Predstava, že ju nesie, podľa Younga, dolzhnyperevernut ak nie na svete, potom aspoň útechu lekárskej nauku.A zmluvy z minulosti, že cesta ku sláve nie je usypanrozami. Podľa slov A.Shveytsera: "Osud všetkých istiny- najprv zosmiešňovaný, a potom uznala",

Zdá sa mi, že A.Myasnikov reagoval pokojne tohto neobektivnoykritike, pretože sa vrátil do Moskvy, nielen pozdravilmenya s dobrou správou, ale aj navrhla rozbaľte issledovaniyai držať u opíc. Súčasne vydal svojej monografii "ateroskleróza"Kde je snáď prvýkrát vzniesol otázku o úlohe sosudistoystenki stave v rozvoji aterosklerózy.

To bol začiatok novej etapy aterosklerózy výskumu na nasheystrane. Určuje hlavný smer - rasshirenieizucheniya vybranie a poruchy metabolizmu lipidov a bielkovín, role humorálna obzvlášť hormonálne poruchy v procese, funktsiipecheni význam pri tvorbe aterosklerózy, sosudistoystenki miesto a úlohu pri vyvolaní aterosklerotických zmien stavu. V roku 1965 goduvyhodit monografia A.Myasnikova "iateroskleroz hypertenzná choroba srdca"Ak zhrnieme nové dáta zo svojich študentov.

Hlavné ustanovenia, ktoré sú nominovaní školské A.Myasnikova (tsitiruyupo monografie):
- poruchy metabolizmu lipidov - len jeden, hoci veľmi dôležité, aspekt patogenéze aterosklerózy;
- hodnota najviac vo vývoji arteriálnej steny aterosklerozanuzhno považovať za veľmi dôležité;
- Rozhodne nie arteriálnej steny cholesterol pasívne obektomotlozheniya, lipoidoz tepien nedochádza bez aktivnogouchastiya tepien samotných;
- lipoidoz a aterosklerotické plaky vytvorené práve tehmestah cievne, ktoré prechádzajú viac znachitelnomufizicheskomu exponovaných počas obehu;
- ochorenie spôsobené genetickými menových funkciách kotoryepoka zostávajú nejasné a vyžadujú nové metódy výskumu.

Dokonca aj jednoduchý výpočet niektorých ustanovení uplatnených v nachale60 škole A.Myasnikova, dáva predstavu o revolúcii, ktorá nastala v našich predstavách o vozniknoveniyaateroskleroza mechanizmov.

Je úžasné, ako často sú slová potvrdzuje aj skutočnosť, že neexistuje žiadna prorokav jeho vlastnej krajine. A.Myasnikova monografie bol po zásluhe vydvinutana Štátnu cenu. Ale, ako to už býva, žiarlivosť a odpor k talentovaného voľný hráč hral svoyurol a práce A.Myasnikova škola popremiyam bola zamietnutá výborom. Rozhodujúci bol výkon (ako mi bolo povedané, lichnymprichinam) akademika A.Bakuleva. Akási políčok do tváre Komitetupo Prize bolo rozhodnutie toho istého roku Medzinárodná obschestvakardiologov, ktorý zahŕňal poprední svetoví vedci, ocenenie A.Myasnikovuza cyklus aterosklerózy jeho prize "Golden stetoskop".To bol medzinárodné uznanie prioritný a význam nashihissledovany.

Víťazstvo sa zdalo tak blízko ...

Odvtedy uplynulo viac ako 30 rokov. Zmenili sme nepoznanie nashimetodicheskie príležitostí na štúdium aterosklerózy. V ranom 70 hgodov vytvára srdcové centrum, sme boli pozvaní na rasshireniyamasshtaba základný a experimentálny výskum v oblastikardiologii veľkej skupiny talentovaných mladých vedcov z Moskovskogogosudarstvennogo univerzity a ústavy Akadémie vied ČR. My soznatelnoprivlekli odborníkmi, ktorí zvládli pokročilé techniky molekulyarnoyi bunkovej biológii, ale nikdy neboli zapojené do nashimiproblemami. Nie je fixovaná na prevládajúci dogmu, ďaleko od pressaavtoritetov, ktoré sú podľa nášho názoru išlo problémy nový prístup kizucheniyu nás zaujímajú, a to najmä s rozvojom aterosklerózy vyyasneniyumehanizmov. Mali sme pravdu. Ich rabotyne len boli vysoko cenené vedci v mnohých krajinách, ale mort rad oblastí boli uprednostnené. Nové dannyebyli obdržané vedcov Leningrad škola (Klimov) nauchnymiuchrezhdeniyami Moskve (Yu Lopuhin).

Vo svete sa v posledných rokoch v štúdiu aterosklerózy, hľadanie nových spôsobov liečby a prevencie je potrebné poznamenať, opredelennyynauchny boom. Každý rok prináša nové dáta odhaľujú mehanizmyformirovaniya aterosklerózy. Takže to, čo vieme dnes? Čo takoeateroskleroz?

Po prvé, je jasné, že štyri mozhnovydelit stanovenie mechanizmu v jeho výskytu a vzniku:
- vrodené genetické faktory,
- metabolizmus lipidov,
- stav cievnej steny,
- porušenie zariadenie receptora.

Každý z nich je tu nie je žiadne patologické odkaz formiruyuscheev nakoniec komplexu patogenetické faktory kotoryeopredelyayut výskyt aterosklerotických lézií v stenkesosuda. Je potrebné zdôrazniť, že všetky štyri hlavné opredelyayuschieateroskleroz faktory vzťahujúce sa k sebe navzájom. Je známe, napríklad, dedičné, geneticky podmienená formy hypercholesterolémii, tzv familiárna formy. Tieto lipidové obmenasvyazany s mutáciou génov kódujúcich nizkoyplotnosti lipoproteín receptora. V prípadoch, keď je jeden mutantný gén voznikaettak nazýva heterozygotná forme, ak dvaja mutantný gény, - homozygotná. V oboch prípadoch sú ovplyvnené receptory lipoproteinamnizkoy hustotu na povrchu hepatocytov. Tieto receptory igrayutvazhnuyu úlohu v metabolizme cholesterolu, vzhľadom k tomu, že to bolo lipoproteinynizkoy hustota je jedným z jeho nosiča.

Je potrebné zdôrazniť, že dnes nielen študoval gény kodiruyuschieretseptory LDL cholesterolu, ale tiež gény kódujúce napríklad proteín časť lipoproteínov - proteínov A a B. igrayuschievazhnuyu úlohu v transportnej funkcii na prenos častíc cholesterolu.

Na jeseň roku 1964 ako prvá sovietska delegácia kutsaya kardiológov, tvorenou iba A.Myasnikova som navštívil Ústav srdce, pľúca a krv vo Washingtone diskutovať o vozmozhnomsotrudnichestve. Samozrejme, že každá strana by prodemonstrirovatvysoky úroveň pokračujúceho výskumu a do istej miery udivitdruguyu novými dátami. Priviezli sme správy o prvých 30 sluchayahlecheniya infarktu myokardu trombolytikami. Amerikantsyprepodnesli sme správu o klinickej štúdii lipoproteínov.

My A.Myasnikovym s veľkým záujmom a určitou zavistyuslushali správy D.Fredriksona Zástupca riaditeľa ústavu osoderzhanii prideleného v čase, keď dva druhy lipoproteín s - u pacientov s aterosklerózou. Zdalo sa, že konečne naydenvazhneyshy mechanizmus aterosklerózy, vzhľadom k tomu, že podľa nich potvrdzuje štúdia anglických autorov M.Oliverai G.Boyda, aktivita patologického procesu je korelovaný s rastom a poklesu obsahu -lipoproteinov soderzhaniya- lipoproteíny.

To, čo sme boli naivní! .. Od tej doby, to trvalo viac ako 30 rokov, dnes Noi je pokračujúce debata o úlohe rôznych elementovlipidnogo zdieľanie v rozvoji aterosklerózy. Niekedy mi štúdium etoysistemy pripomínalo prácu fyzikov zistiť tajomstvo atómového jadra atomai. Každé dva alebo tri roky priniesli nové údaje, ako sa zdá, sa chystá odpovedať na otázku, aké porušenie lipidnomobmene viedlo k ukladaniu cholesterolu v cievnej stene.

Možno, že podstatou zvýšenie obsahu lipoproteínov nizkoyi veľmi nízkou hustotou, ktorý poskytuje prenosovú cholesterol vkletku? Možno. Tento postup je spojený s poklesom o vysokej hustote soderzhaniyalipoproteinov hrá hlavnú úlohu v udaleniiholesterina tkanív? Existuje stále viac a viac otázok. Issledovateliobraschayutsya k štúdiu časti proteínu lipoproteínov - tak nazyvaemyhapo proteíny.

Ale štúdium polymorfizmu lipoproteínov a ich úlohe pri formirovaniiateroskleroza to nekončí. Študovať ich sostava.v vrátane bielkovín časti aktívne deje. Poyavilissoobscheniya o obsahu lipoproteínov apo-proteín E. togo.vydelyayutsya izoformy - 1, 2, 3 a 4, zatiaľ čo izoforma E2svyazyvayut normálny spôsob prenikania do buniek cholesterolu, a s príchodom E4 izoformy - zvýšené riziko ateroskleroza.I konečne sa izoluje lipoproteínu a-malý, ktorá je spojená s naiboleeagressivnoe aterosklerózy, pričom zmeny v lipoproteínov soderzhaniietogo indikujúca ateroskleroticheskogoprotsessa aktivitu sa môžu vyskytovať u normálnej hladiny triglyceridov holesterinai.

Zdalo sa, že výskumné vedci vykonali na úrovni sovremennommolekulyarnom, vytvoriť jasný plán tvorby aterosklerozakak ochorení narušenej metabolizmu lipidov. Potvrdená raz budtoetu hypotéza a liečba antiaterosklerotické činidlá, ktoré cieľ bol cholesterol. Lieky pôsobiace na metabolizmus lipidov razlichnyezvenya, znižuje výskyt komplikácií aterosklerózy, varoval jej ďalší rozvoj.

V tej dobe sa zdalo, že problém je vyriešený aterosklerózy. Sick, my, rovnako ako ostatné, predstavili kritériám aktivít dannogopatologicheskogo proces. Toto zvýšenie obsahu cholesterolu, triglyceridov, lipoproteínu a veľmi nízkou hustotou, apo B proteínu, izoforiem apo-E4 proteínu, lipoproteínu a nízko-, snizheniesoderzhaniya lipoproteíny s vysokou hustotou a apo-proteínu A.

Ale tam boli otázky odpovedať, že nebol. Sú pomerne veľa, a predovšetkým otázku ambulantní lekári: prečo aterosklerozrazvivaetsya u ľudí s normálnou cholesterolu krovibolnyh, a často, ako informoval, napríklad A.Kalinin sotrudnikamiiz s Centrom pre preventívneho lekárstva, a so svojím nízkym obsahom M.Debeyki pamätať zostavu,? ktorý bol vypátraný pacientov, ktorí podstúpili operáciu koronárneho bypassu, pre 20-25let. Ukázalo sa, že mnoho z nich pri normálnej a nízkej soderzhaniiholesterina aterosklerotického procesu pokročila tak, že požadovanú re-operácie.

Alebo ako vysvetliť existenciu určitých oblastiach ciev, predraspolozhennyhk lipoidozu a tvorbe aterosklerotických plátov? A opyatvoprosy ktoré sú čisto "cholesterol"Alebo skôr,"lipid", Teória neposkytuje odpoveď.

Nové vedecké údaje - je to rokov života

Od chvíle, kedy A.Myasnikova v kardiologickej centrum bolo poiskdrugih faktorov, ktoré sú z hľadiska výskytu ateroskleroza.I najmä zrejmé, že substrát - cievne steny, v ktorom patologické zmeny sa vyskytujú v aterosklerózy, nemôže byť iba ľahostajné svedkom vzniku aterosklerózy vney.

Bohužiaľ existujúce pozvolyalivyyasnit metodické funkcie nie sú pravá podstata toho, čo sa deje v endotelu a cievnej gladkomyshechnyhkletkah ľudskej tvorby aterosklerózy. Takievozmozhnosti objavil v našej krajine s organizáciou Kardiologicheskomtsentre na začiatku 70. rokov výskumu v kultúre ľudských buniek izsosudov.

V prospech našich experimentátorov, oni boli prví vedci, ktorí študovali podrobne funkcie zmeny morfológie a funktsiiendotelialnyh a cievnych buniek hladkého svalstva ľudskej múru, a to zdôrazňujem človeka, skôr než na zvieracích modeloch aterosklerózy prirazvitii.

Ukázalo sa, že v mieste náchylné k vzniku aterosklerózy, je v prvom rade, transformáciu buniek. V týchto oblastyahsosudov miesto diferencované jasne vymedzenými kletokpoyavlyayutsya veľkých viacjadrových buniek, nepravidelného tvaru. Menyayutsyai buniek hladkého svalstva - nárast veľkosti, okolo ihyader hromadí kolagénu.

Len dva alebo tri riadky nových vedeckých údajov, a koľko z nich skryvaetsyaza tvorivej práce desiatok výskumníkov, svoje pochybnosti, vyhľadávanie, zážitkov, diskusie! Nie je to len nové dáta etogody život. Každá nová skutočnosť si vyžaduje nielen hodnotenie, ale aj osmysleniya.Pochemu v stene aorty s rozvojom aterosklerózy objavujú stvolovyekletki krv, makrofágy? Čo je to - odpoveď na deystviepovrezhdayuschih faktory alebo ochrannú reakciu, vzhľadom k tomu, capture sposobnostmakrofagov cholesterol? Jedna vec je jasná - v neposlednom rade úloha procesu stave cievnej steny formirovaniyaateroskleroza než porúch metabolizmu lipidov. Táto skutočnosť bolshoeznachenie v chápaní vývoja aterosklerózy v bolnyhs normálne a ešte nižšiu hladinu cholesterolu v krvi.

Tu, rovnako ako v štúdiu vlastností lipidového metabolizmu v protsesseformirovaniya aterosklerózy, vedci neskončilo zaklyucheniyahobschego povahy týkajúce sa zmien bunkových elementov sosudistoystenki. Trvať len pár výňatkov zo správy 1995-1997. na problém "ateroskleróza"Ktoré dávajú predstavleniyao hĺbku Výskumného status stenkipri cievne aterosklerózy. "Najprv ukazuje špeciálne obrie rolklasterov (polyploidných) endoteliálnych buniek v krviniek transendotelialnoymigratsii dolipidnyh leykotsitarnyhinfiltratov formácie v intima plavidla", Všimnite si, že leykotsitarnyeinfiltraty v cievnej stene zdajú vklady cholesterolu.

Samozrejme, že sme nad tým, čo spôsobuje transformáciu buniek, ktorý spracováva im predchádzať vzniku aterosklerózy. Vyderzhkaiz tej istej správe: "Lokalizácia a distribúcia dvuhizoform transformujúci rastový faktor - beta TGF - kletkahintimy v rôznych fázach tvorby aterosklerotického blyashki.Vpervye ukázané, že účinok TGF emitovaného makrofagamiintimy vedie k zvýšenej syntéze matrice a hypersekrécia komponentovvnekletochnogo modifikované kletkamiintimy artérie hladkých svalov, čo vedie k nezvratným zmenám v nádobe priateroskleroze", Môžete pokračovať v prenose poluchennyhdannyh presvedčivo dokázať, že je dôležité tieto zmeny kletochnyhelementov cievnej steny v aterosklerózy.

Spomínam si na diskusiu, ktorá vypukla na našich sovmestnoms amerických vedcov sympóziu v roku 1995 v Dallase povoduharaktera zmenami v cievnej stene vo formácii ateroskleroza.Amerikantsy veril, že základom tohto procesu je proliferatsiyagladkomyshechnyh bunky. Naši odborníci sú v súlade s vozmozhnostyuproliferatsii, predpokladá, že najdôležitejším faktorom, ktorý určuje obrazovanieateroskleroticheskih zmeny - zmeny v bunke (opuch, hypersekrécia kolagénu a fibrinonektina).

Na prvý pohľad sa môže zdať, akademický spor. Ale veci prvý pohľad zdať. Všeobecne sa jedná o veľmi dôležitý problém vyriešiť problemyborby aterosklerózy v blízkej budúcnosti. Áno, dnes máme Myne a neužívať liek, ktorý by mohol vozdeystvovatna bunkovú odkaz v rozvoji aterosklerózy. Ale som si istý chtosozdanie tieto lieky priniesť úspech v liečbe bolnyhs aktívnej aterosklerotického procesu.

Infekcie ako rizikový faktor

Už v 30-40s diskutovali možný vzťah aterosklerozas infekcie a reumatizmu. V jednom z časopisov, môžete dokonca vstretitstatyu sa zaujímavou titulom "Ateroskleróza - nie revmatizmli?" A nie je nič prekvapujúce, vzhľadom k tomu, že mnogieizmeneniya v cievnej stene, ak tieto choroby sú podobné. Arola infekcie? V súčasnej dobe sa na medzinárodných kongresoch takmer nekakať pocity sú prezentované správy týkajúce sa možného roliinfektsionnogo faktor - vírusová (cytomegalovírus), bakteriálne (chlamýdiovej) znak v rozvoji aterosklerózy. Navyše zvuchatprizyvy, aj prostredníctvom médií, aby shirokomuprimeneniyu antibiotiká pre liečbu aterosklerózy.

Čo môžete povedať o tom? Hovorí sa, že nová - to horoshozabytoe starý. Ja by som inak povedané - nový - nie je prostozabytoe starý. ale staré, je vidieť na novej ceste. Pre mňa je najlepší zo všetkých spojený so štúdiom podľa nášho profesora dogovorennostis M.Debeyki možnú úlohu vírusovej infitsirovaniyav tvorbe aterosklerózy, ktorá má za niekoľko rokov myvedem s Baylor College laboratóriu v Houstone (USA).

Ako výsledok tejto spolupráce bol prvý oharakterizovanoraspredelenie bunky s cytomegalovírusu arterialnoystenki v rôznych vrstvách a vzory sú opísané v rôznych vírusových antigénov stadiyahaterogeneza. Som zdržanlivejší pri posudzovaní možného etiologicheskoysvyazi vírusu a aterosklerózy ako naši zamestnanci, ktorí pracujú v tejto oblasti, ale je jasné, že vírusy sú jedným z rizík vazhneyshihfaktorov, či skôr najdôležitejším článkom v patologickom procese formirovaniiateroskleroticheskogo.

Ďalšia vec - špekulácie o chlamýdie. V posledných rokoch, impripisyvaetsya podieľať sa na vzniku mnohých zabolevaniy.No chlamýdií - bežný nález u úplne zdravých ľudí. Votpochemu vyžaduje starostlivý prieskum a porovnávanie je dosť obektivnyedannye ako sú tie získané izucheniiroli cytomegalovírus, než hovoriť proti ihveduschey aktívnu úlohu pri formovaní aterosklerózy. A samozrejme, že je predčasné požadovať antibiotickú liečbu aterosklerózy, ako navrhovali niektorí členovia Európskej kongressakardiologov. A čo by mohlo byť spôsob liečby, uchityvayahronichesky povaha patologického procesu? Nepravdepodobné, pamiatka na odváža odsúdiť ľudských aterosklerotických izmeneniyamiv plavidla pri dlhodobom užívaní antibiotík, majú spravidla pri takejto žiadosti, vedľajších účinkov. Kakovykriterii Účinnosť tejto terapie, liečebných režimov a massadrugih tieto otázky zrozumiteľné každému lekárovi naznachayuschemuantibiotiki? Sme stále viac prikláňa k názoru o prípadných zmenách tom.chto endotelové alebo buniek hladkého svalstva sosudistoystenki sprevádzaný porušením ich metabolizmu a retseptornogoapparata funkcie, presadzovať a snáď určovať vývoj ateroskleroticheskogoprotsessa.

Receptor prístroje - kľúčom k nájdeniu

Nie je to tak dávno, som stratil kolega a blízky priateľ zotročili. Akákoľvek smrť lekára niesť ťažký a smrť súdruha, ktorý má liečiť, - tragédiu. Samozrejme, že sme opäť tschatelnoizuchili anamnézu a zhodnotiť všetky možné príčiny jeho gibeli.Nash známy patológ Postnov Yu, ktorí pri svojich zhiznizuchil tisíce srdca a ciev, povedal mi, že takýto rýchlo razvivayuschegosyayazvennogo aterosklerózy u týchto zmien na strane aorty serdtsai Nikdy videl. Ukázalo sa, že naše dlitelnoevremya pacient nachádza v zamorenom priestore v období likvidácie posledstviychernobylskoy nehody. Spomenul som si, že bieloruské rasskazyvalimne kolegovia, že sa zistí, neobvykle aktívne vývoj aterosklerozasredi osoby, ktoré boli v oblasti kontaminácie rádionuklidmi. To ukreplyaetmnenie že nielen zápal, ale tiež toxický, degeneratívne procesy v cievnej stene prispieť razvitiyuateroskleroza.

abnormality buniek pozorované v tvorbe aterosklerózy, ktorý úzko súvisí so stavom zariadení receptoru. A ak govorito vyhliadky pre ďalšie štúdium mechanizmov aterosklerózy bezpochyby k objasneniu role porušovaniu retseptornogoapparata funkcie Zdá sa, že nás jeden z najdôležitejších. A to nielen z hľadiska objasnenia mechanizmov tohto procesu, ale aj s pozitsiypoiskov nových prístupov k liečbe.

Prvá štúdia skúmajúca úlohu zariadenie receptora v vozniknoveniiateroskleroza spojená s objavením receptorov lipoproteinovnizkoy hustoty na povrchu hepatocytov. Za objav A.Braunui A.Goldshteynu bola udelená Nobelova cena. V súčasnej dobe známe dostatochnotochno dráha dopravných lipoproteíny sprostredkované receptory, a v dôsledku toho cholesterolu v bunkách, ich odstránenie z krovotokai buniek.

Za posledných 10 rokov sme získali veľa nových a zaujímavých dát osostoyanii rozdielne povahy ateroskleroza.Oni receptory vo vývoji nielen zlepšiť naše vedomosti o patogenéze, noi vysvetliť výskyt určitých udalostí. To platí prezhdevsego receptorov spriahnutých simpatoadrenalovoj systém. Ukázalo sa, že v oblasti tvorby aterosklerózy v cievnej steny, najmä aterosklerotický plát, zníženie počtu receptorov iuvelichivaetsya počet receptorov. V dôsledku týchto podmienok transformatsiisozdayutsya vazokonstrikcia.

Pre objasnenie mechanizmov zmeny cievnej steny v razvitiiateroskleroza, tvorba aterosklerotických plátov dôležitých dát, ktoré zvyšujú aktivitu receptorov rastového faktora. Je známe, že rastový faktor činnosť ovplyvňuje štátne sosudistoystenki buniek a porušenie jeho funkcie. Vzhľadom k úlohe bunkovej rozvoju aterosklerózy izmeneniyv to nemôže ovplyvniť aktivnostiaterogeneza. Tak sa môže považovať za preukázané role chetyrehmehanizmov, ktoré bolo uvedené vyššie - dedičnosť, narusheniyalipidnogo výmene, stav cievnej steny a príjem v formirovaniiateroskleroticheskih zmien v cievach.

Moderné možnosti antiaterosklerotické terapiu.

Do istej miery antiaterosklerotické terapie podtverzhdaetnashi idea kolektívnej poňatie "ateroskleróza".Shiroko používa anti-aterosklerotické lieky - statíny, fibráty, oprava abnormálny metabolizmus lipidov, - v prípadoch okazyvayutsyaneeffektivnymi "familiárnej hypercholesterolémie".Only priame odstránenie lipoproteínu s nízkou hustotou s metódou pomoschyuimmunoforeticheskogo, v ktorom je vývoj vedúcich pracovníkov rolprinadlezhit kardiológie ukladá títo pacienti otgibeli.

Video: Tajomstvo smrti Dyatlova expedície!

Nepochybne najväčší úspech modernej medicíny yavlyaetsyasozdanie fondov aktívne ovplyvňovať kurz ateroskleroticheskogoprotsessa. A to predovšetkým vzhľadom k tomu, že sa zrúti predstavlenieob aterosklerózy ako chorobný proces, ktorý nevozmozhnoaktivno vplyv. Niektorí autori dokonca tvrdia chtov podmienok využitia moderných antiatherosklerotické preparatovvozmozhna regresiu aterosklerózy.

Dnes však môžeme ovplyvniť iba jeden zo štyroch mehanizmovformirovaniya aterosklerózy v - porucha metabolizmu lipidov. To terapiyadostatochno dobre známa širokej lekárskej verejnosti, a mnogimnashim pacientov. My len pripomenúť niektoré jeho hlavné ustanovenia.

Účinok tejto terapie je sprostredkovaný:
- Absorpcie a reabsorpciu cholesterolu v čreve, lipidy izavisyaschih im žlčové a žlčových kyselín;
- blokáda syntézy cholesterolu, dysregulácia fermentativnyhprotsessov podporovať výskyt dyslipidémie;
- účinky na LDL receptora.

Na klinike, pre prevenciu a liečbu aterosklerózy ispolzuetsyapyat skupín drog.

1. enterosorbentov - cholestyramín, colestipol, guarovej.
2. statíny - lovastatín (Mevacor), simvastatín, pravastatín, fluvastatín, ZOCOR.
3. Fibráty - gemfibrozil (gevinol), klofibrát, fenofibrát, bezafibrát.
4. Niacín - iduratsin, acipimox, niacín.
5. probukol - fenbutol.

Liečba hypolipidemické liekov, ktoré sú predmetom pacienti vysokimurovnem s cholesterolu (240 mg / dl a viac) osoby taknazyvaemoy skupiny hraničné vysoké riziko (200 až 239 mg / dl), stradayuschieishemicheskoy ochorenie srdca alebo má rizikový faktor dvom z nasledujúcich:

- samec,
- Fajčenie (zvyčajne viac ako 10 cigariet denne),
- hypertenzia,
- nízka koncentrácia HDL cholesterolu (pod 35 mg / dl, čo definícia podtverzhdenopovtornym)
- diabetes,
- cievna mozgová choroba diagnostikovaná alebo perifericheskihsosudov,
- ťažká obezita (prebytok normálnej hmotnosti viac než 30prots.).

Keď sa hladina cholesterolu v krvi dosiahne ugrozhayuschihv hľadiska počtu aterosklerózy, je žiaduce stanoviť soderzhaniyaholesterina lipoproteín s nízkou hustotou, ktoré pozvolyaetokonchatelno rozhodnúť o antiatherosklerotické terapiu.

Akýkoľvek hotový liečba aterosklerózy a hypolipidemie dolzhnapredshestvovat diétne terapie, a to najmä v prípadoch nepravilnogopitaniya alebo obezitou. Diéta s 2000 CAL deň ku ktorej tuky tvoria nie viac ako 30 percent. príjem energie a soderzhanieholesterina potraviny menej ako 300 mg, trvá 8-12 týždňov, poslechego vychádzať znovu štúdie lipidov krovi.Na na tieto údaje vyriešiť problém neobhodimostilekarstvennoy terapie. Niektorí autori odporúčajú použitie týchto liekov sluchayahdo stráviť pomoschyuantiaterogennyh liečbu nutričných doplnkov. Po dlhú dobu pre tieto tseleyprimenyalis polynenasýtené mastné kyseliny, rybí tuk a podobne, v posledných rokoch naša krajina sa úspešne liečený pomocníka eykola, čo je potravinársky výrobok, poluchaemyyiz niektoré druhy rýb. Ak sa v priebehu dietoterapiiine možné normalizovať abnormálne metabolizmus lipidov, nachinaetsyaterapiya lieky.

V literatúre sa v posledných rokoch je plná nadšených recenzií o vozmozhnostyahpreduprezhdeniya a liečbe aterosklerózy pomocou vozdeystvuyuschihna poruchou metabolizmu lipidov. V žiadnom prípade nebude vyjadrovať somneniyv svoje schopnosti, veríme, že hľadanie prostriedkov na boj proti aterosklerozomtolko začína. Prečo, pýtate sa. Áno, pretože dnešné mishenyuispolzuemyh antiaterosklerotické drogy yavlyaetsyalish jeden zo štyroch prvkov, ktoré určujú vývoj aterosklerózy - dyslipidémiu.

Som presvedčený, že sa postupne ustupovať výložník spojený s ispolzovaniemgipolipidemicheskih látkami - statíny, fibráty, kyselinou nikotínovou, preduktální. Budú mať svoje miesto v určitej hmotnosti kompleksnoyterapii prevencii a liečbe aterosklerózy. Ale aspoň znachimoybudet terapie zamerané na nápravu porúch bunkovej vstenke plavidlo a možno nielen tam. Z týchto polôh vazhnoznat úlohu pri tvorbe aterosklerózy hry leykotsitarnayainfiltratsiya a kmeňových buniek v arteriálnej stene, makrofágov akumulácie fibroblastov, detekcia cytomegalovírusu a zmeniť endotelialnyhi najmä buniek hladkého svalstva v stene cievy, "starnutie"bunky s charakteristickými zmenami v možnostiach ich rozdelenie, recepciu, reaktivity.

Na tieto otázky odpovedať, že urobil toľko, že, samozrejme, na začiatku storočia XXI nezostane "slepé miesta" znaniimehanizmov vo vývoji rôznych foriem aterosklerózy. Nemajú tolkoraskroyut podstatu patologického procesu, ale tiež umožniť sozdatnovye veľmi účinným prostriedkom prevencie a liečby.

Ja by som chcel povedať na záver? História je história štúdie ateroskleroza- vytvorenie niekoľkých generácií lekárov a uchenyh.Trud desiatky, stovky výskumníkov "kameň po kameni", Kakfundament budovy tvoril pravdu o mechanizmoch vývoja a lecheniyaateroskleroza. Ale každý z nás mať vždy na pamäti slová prikázania I.P.Pavlovakak všetkých výskumných pracovníkov: "Nikdy predpokladať chtovy už viete všetko. A bez ohľadu na to, ako vysoko sú oceňované, imeytemuzhestvo vždy hovorím: "I - ignorant",

Práca v domnení, pochybovať, ale nakoniec sme zdieľali usiliyamipobedim.