Terapia-mykotické infekcie: klinický obraz, diagnostika, liečba

Počas posledného desyatiletiyanablyudaetsya jasný vzostupný trend v počte plesňového infektsiy.Drozhzhevye a húb patrí medzi desať najviac chastovyyavlyaemyh patogénov v nemocniciach a na jednotkách intenzívnej terapiioni piate miesto, čo predstavuje 17,1%. [1]. Približne 7% lihoradokneyasnogo vzniku v nemocniciach sú spôsobené húb, invazívne mykózy onkogematologiichastota dosahuje 50% [1]. Porazheniegribami najčastejšie zaznamenaný u pacientov s hematologických malignít, najmä poslekursov chemoterapia vysoké dávky. Sostavlyayutpatsienty vysoko rizikovou skupinou s rozsiahlych popálenín a viacnásobných zlomenín chastotainvazivnyh mykózy tiež vysoké počas operácie srdca, orgán transplantatsiisolidnyh (tabuľka. 1, str. 186), [2]. Pravdepodobnosť razvitiyainvazivnyh mykózy definovaná ako primárneho ochorenia, s rovnakým počtom iných faktorov (pozri tabuľku 2 na strane 186 ..), hlavné kotoryhyavlyayutsya: antibakteriálne terapia dvoma alebo viacerými liečiv, predĺžené neutropénia (v hematologických malignít), kolonizácia gribamislizistyh škrupiny Pouzívajte podstatne viac invazívna kandidozrazvivaetsya akútny zápal pankreasu, zápal pobrušnice [3, 4].
Tabuľka 1. Incidencia invazívnych mykotických infekcií u transplantatsiiorganov [2]

Video: Vakcína proti HIV - znalosť diagnostických protokolov a liečbu infekcie HIV

Tabuľka 2. Rizikové faktory pre plesňové infekcie razvitiiinvazivnyh

Tabuľka 3. Klinické a laboratornyepriznaki charakteristika invazívnej kandidózy [9]

• Pretrvávajúce horúčka ju ilivozvrat počas liečby širokospektrálnych antibiotík.
• Izolácia rodaCandida huby v kultúrach 2 alebo viac odobratých od sliznice, nie je granichaschihmezhdu.
• Prítomnosť ložísk, zničenie orgánov (pečeň, slezina, atď.), Čo do veľkosti a 2 cm, ultrazvuku alebo počítačovej vyyavlyaemyhpri štúdií.
• Vzácny klinický priznakipri pneumónie - suchý kašeľ, sipot nie na počúvanie.
• Ak je počítač tomografiilegkih - roztrúsená malá, milliarnye ohniská raspolozhennyepo periférie.
• Známky kandidoznogoendoftalmita (detekcia ložísk v fundu ilibelogo žltkastú farbu).
• Izolácia Candida gribovroda kultúry krvných kultúr a ďalších biologických sterilnyhzhidkostyah.
• Identifikačné psevdomitseliyav biopsia.
• Prítomnosť ložísk - otsevov- charakteristika koža šírené kandidóza - otdelnyepapuleznogo rozmery formovanie charakteru 0,3-0,6 cm, ružovkasté krasnovatogotsveta, kultúry alebo histologické (biopsia výsev) štúdie, ktoré možno identifikovať húb.
• Pozitívne serologicheskietesty (detekcia antigénu Candida).

Tabuľka 4. Klinická a laboratornyepriznaki typické pre invazívnej aspergilózy [9]

• Pretrvávajúce horúčka ilivozvrat nej na pozadí antibiotickej terapie, širokú škálu pacientov s oslabenou imunitou deystviyau.
• Vznik novej alebo progressirovaniestaryh infiltruje v pľúcnom tkanive na pozadí antibakterialnoyterapii.
• Klinické príznaky pnevmonii- "suchý kašeľ", Spútum pruhovaný s krvou, mogutbyt pľúcne krvácanie, bolesť na hrudníku pri dýchaní, počúvanie - môže byť dýchavičnosť, pleurálna rub.
• Symptómy zápalu prínosových dutín s destruktsieykostnoy tkaniva určené X-ray alebo kompyuternomissledovaniyah. Periorbitálny bolesti a opuchy, krvácanie z nosa.
• Ochagina makulopapulárne nekróza kože.
• Detekcia mycélium gribovpri cytologické alebo histologické štúdie.
• Izolácia kultúry aspergillpri plodiny z nosnej dutiny, spúta, bronchoalveolárnej tekutine, krvi a iných substrátov.
• Keď radiographing legkihvyyavlenie subpleurally usporiadané kontaktné tiene okrugloyformy, vyznačujúci sa tým, že na progresiu dutín isimptoma "kosák", Tieto prejavy môžu byť vo forme trojuholníkové tieň základne pripojenej k pohrudnice.
• Keď počítač tomografiilegkih - prítomnosť ložísk zaoblený tvar, ktorý je obklopený okrajom ("svätožiara") Nižšia hustote.
• Stanovenie antigénu aspergillv krvi, bronchoalveolárnej tekutine.

Úmrtnosť priinvazivnyh mykózy zostáva vysoká. Keď fungémie spôsobil gribamiroda candida, pogibaetokolo 40% pacientov, a to je, keď je systém protivogribkovyepreparaty menovaný čas. V prípadoch, keď sa liečba uskutočňuje kandidozane alebo lieky sa používajú neskoré mortalitu dostigaet85%, a 50% úmrtí dochádza v prvom týždni vozniknoveniyamikoticheskoy infekcie. Keď úmrtnosť aspergilóza znachitelnovyshe je 60 až 70%, a u pacientov s pretrvávajúcou neytropeniey- 100% [5, 6].
Invazívne plesňové infekcie najčastejšie prichádzajú vyzvanydrozhzhevymi alebo huby.
Kandidóza. Z kysnutého gribovroda candida naiboleechastymi patogénne huby druhy boli predtým Candida albicans (80-86%). Teraz sa tvorí menej ako 50%. Vsechasche stanovuje inými Candida: S.tropicalis, C.krusei,C.glabrata, C.pseudotropicalis, C.kefyr, C.parapsilosis.frekvencia S.tropicalis To môže dosiahnuť 30% a chastoopredelyaetsya s infekciami katétrovej. prípady kandidóza dôvodu je popísané v posledniegody C.inconspicua, C.catenulata, S.sake- okrem iného kvasinky mozhnovydelit Saccharomyces cerevisiae a Saccharomyces boulardii [6, 7,8]. Niet pochýb o tom, že sa zoznamom času "nový" vozbuditeleymikozov zvýši.
Kandidóza je primárne endogénna infektsiey.Kandidy môžu kolonizovať kože, čreva, ústnej dutiny a invaziyaimi dochádza najčastejšie prostredníctvom poškodenia epitelu kishechnika.Pri šírenia takomto vyhotovení (v čreve) nablyudaetsyaprezhde pravdepodobnej kontaminácie plesňami pečene, sleziny, pľúc. Drugimivhodnymi brána pre Candida môže byť katetery.V centrálnej žilovej katétre týchto infekcií sa vyskytujú od bolnogoili pokožky prostredníctvom rúk zdravotníckeho personálu. Týmto spôsobom disseminatsiigribov cieľovými orgánmi sú obličky, srdce, pľúca. Tsirkulyatsiyakandid krvi dochádza na krátky čas, potom povrezhdayaendotely, ktoré sú zavedené do orgánov, čo spôsobuje tvorbu nebolshihabstsessov.
K dispozícii sú tieto formy kandidózy:

• povrch, čo spôsobuje porazheniekozhi a slizistyh-
• invazívne, čo vklyuchaetkandidemiyu, roztrúsenú kandidózou orgány (akútne a chronické), kandidóza poraziť jedno telo.

Invazivnogokandidoza príznaky sú nešpecifické (tabuľka. 3) [9]. Most chastympriznakom je horúčka, ktorá pretrváva alebo sa znovu voznikaetna pozadí antibakteriálne terapiu. V 10% prípadov registriruetsyaporazhenie kože (premietanie) vo forme diskrétnych, malých, veľkosť 0,3-0,6sm papulózna útvary ružovo-červenej farby. Drugoypriznak typické pre invazívne kandidóza - Je dovolnovyrazhennye svalov, ktoré trápia pacientov sám. Samozrejme, že tieto príznaky nie sú vždy k dispozícii.
Tabuľka 5. Charakteristika proti hubovým infekciám ispolzuemyhv liečbu invazívnych hubových infekcií [16]

Tabuľka 6. Liečba plesňových infekcií [14,15, 16].

Kandidémie.Tento koncept zahŕňa izoláciu húb candida aspoň jeden krvný kultúre. Malo by byť prinyatovo pozornosť lekárov a byť príležitosťou pre všetkých sluchayahadekvatnoy antimykotické liečby, a to aj pri nízkej stupňa temperature.Prichem v niektorých prípadoch zisťovaní candidaKrv nemôže klinicky prejavuje. Takéto techenieinfektsii môže byť u pacientov s ťažkej imunosupresie, urémia, pri liečbe glukokortikoidmi činidiel.
Akútna roztrúsená kandidóza- Táto invázia Candida niekoľko orgánov hematogénne putem.V tieto prípady huby môžu byť detekované v biopsiách s kulturalnomi / alebo histologické štúdie.
Charakteristiky detekcie endoftalmitída flebitai candiduria pacientov po chirurgickom zákroku symptómov otnositsyak charakteristické hematogénne kandidózy. Keď kandidoznomendoftalmite znižuje ostrosť videnia, vrátane vývoja slepoty a fundus odhalil belavý povlak.
chronická šírené kandidozpredstavlyaet samostatný formulár invazívnej kandidózy, ktorý sa nachádza spravidla len u pacientov s leukémiou a kostnej drene po transplantácii mozga.Infektsiya dochádza počas neutropénie, iba simptomomv táto doba je horúčka, a určiť lézie udaetsyalish zvýšením biele krvinky. Počas obdobia zotavenia leykotsitovpri ultrazvukom alebo počítačová tomografia vyyavlyayutsyamnozhestvennye ložísk, rozmery zničenie 2 cm, v vnutrennihorganah. Najčastejšie sa podieľajú na pečeň, slezina, menšie Easy, ale to môže viesť k orgánu: myokardu, schitovidnoyzhelezy a ďalšie.
V akútnej roztrúsená kandidóza vozmozhnoporazhenie akýkoľvek orgán. kvasinky zamorenie frekvencia tsentralnoynervnoy systém vo forme škrupiny lézií mozgovej substancie a sosudovgolovnogo dosahuje 40% [10]. Klinicky môže proyavlyatsyameningitom, difúzna encefalitídu, mozgovú absces, plesniam aneuryzma. Najbežnejšia forma yavlyaetsyadiffuzny encefalitída, ktoré sa prejavujú hlavne narusheniyamisoznaniya rôzne závažnosti, dokonca kóma. Issledovanietserebrospinalnoy kvapalina, keď je potrebné, pokiaľ ide o prípadoch (negatívny výsledok) - opakované ako veroyatnostvyyavleniya kvasinkách je len 50% [6].
candida endokarditída voznikaetu väčšina pacientov podstupujúcich protetické poškodenie srdcovej chlopne alebo imevshihranshe (vegetácie) na ventiloch srdcového druhej infektsionnoyprirody. Sme predispozíciou vo vývoji centrálnej žilovej katetrizácia patologiiyavlyaetsya, intravenózna vvedenienarkoticheskih lieky (narkomanov). V 44% vzniká porazhenieaortalnogo ventil, v 26% - mitrálnej, 7% - trikuspidalnogo.Klinicheskie vzoru kandidózy a bakteriálne endokarditaskhodny. Pre kandidovej endokarditídy sa vyznačujú veľkou chastotarazvitiya embólia. Koronárna embólia huby privoditk vývoj ischémia alebo infarkt myokardu. U 60% pacientov diagnozendokardita preukázala iba pri pitve. V 80% endokarditída patsientovs odhalila pozitívny rast húb candida v krvnej kultúre, a len 7% - Aspergillus spp.,ale plodiny s ventilmi s rovnakou frekvenciou obnaruzhivayutsyakak Candida (97%) a Aspergillus (92%) [5, 6]. Ak je ustanovleniidiagnoza hubové endokarditída zaobchádzané terapiiamfoteritsinom, chirurgia, a potom - dlitelnompodderzhivayuschem užívanie flukonazolu s rizikom recidívy.
Možno vulvovaginálna porážka sustavovpri hematogénne šírenie. Najčastejšie sa zúčastňuje krupnyesustavy: bedier, kolien. Diagnostika je založená na vydeleniyagribov (kultúry), periartikulárnom tekutiny. Včasná diagnóza antimykotické terapia môže zabrániť rozvoju tkaniva destruktsiihryaschevoy.
candiduria Môže to byť tiež sledstviemgematogennoy šírenie. Liečba by mala byť vykonávaná prezhdevsego pacientov s neutropéniou, ťažké pacientov na jednotkách intenzívnej starostlivosti, pacienti po transplantácii orgánov.
aspergilóza (Tab. 4). Aspergillezyavlyaetsya druhou najčastejšou hubová infekcia. Vo väčšine prípadov, sú detekované viac ako 90% prípadov huby Aspergillusfumigatus. Ale v poslednej dobe vremyatakzhe pokles tohto druhu Aspergillus, v rastúcej frekvenciou prideľovaní vremyakak iného: A.flavus, A. niger, A.terreus, A. nidulans.
Brána pre Aspergillus v bolshinstvesluchaev sú horných dýchacích ciest. Spochybňuje Aspergillusrasprostraneny huby všade, ale väčšina obyvateľov opredelyaetsyana žiaruvzdorných materiálov, ventilačné systémy, nekotoryhproduktah (paprika, orechy, čajové vrecúška, syr, jogurt). Infitsirovanieaspergillami môže prechádzať jemným postrekom vodnej vremyaprinyatiya sprchovanie alebo pranie. Množstvo spor Aspergillus ostro vozrastaetv horúcom a vlhkom období. Existujú prípady, keď aspergilózou vozniknoveniyavnutribolnichnyh epidémií v nemocniciach pri provedeniiremontnyh práce pri budovaní nemocníc a kliník v okolí. Možné drugievhodnye brány k rozvoju invazívnej aspergilózy - A ranevayapoverhnost kože alebo črevo. Frekvencia invazívne aspergillezapri akútna leukémia je 5-24%, alogénne transplantatsiikostnogo drene - 4-9% - autológne transplantáciou kostnej mozga- 0,5-6% [11].
Zapojenie pľúcneho tkaniva pre aspergilózy proiskhoditprimerno v 90% prípadov a tokov podľa druhu neutropenických pacientov invazívne aspergillezau, po priebehu cytostatickej terapie pri transplantácii orgánov. V skorých štádiách na 25-33% bolnyhinvazivny pľúcnej aspergilózy prebieha bez príznakov, a priznakiimeyuscheysya infekcia sa objaví len na vopred mikoticheskogoprotsessa. Najskôr príznakom je kašeľ, ktorý vnachalebyvaet suché a horúčky, a potom obdržať grudnoykletke bolesť, dýchavičnosť, vykašliavanie krvi. Pri liečbe glukokortikoidmi lihoradkimozhet nie je úplne bolesť na hrudníku môže tiež bytminimalnoy. Možno, že vývoj pľúcneho krvácania, a na bolnyhs neutropénia - spontánny pneumotorax [12].
X-ray snímku pľúc u aspergillezene je striktne špecifický. Dutiny a infiltruje treugolnoyformy, základnej liečby alebo kombinovaná splevroy najviac charakteristické invazívnej aspergilózy. Zatemneniyatreugolnoy formy vznikajú v dôsledku manžetou huby a pľúcne sosudovmitseliem myokardu pľúcneho tkaniva. Tiež invazívna aspergilóza spetsifichnyproyavleniya ústredným tiene s alebo bez polostyamiraspada nich.
Na začiatku ochorenia narentgenogrammah nemožno detekovať infiltrácie pľúc, a veľkú pomoc pri diagnostikebyvaet počítačová tomografia.
Počasie v prítomnosti oddelenej nístejová porazheniyabolee priaznivé ako v difúzny alebo bilaterálne vovlecheniilegochnoy tkaniva. Pre tvorbu harakternymyavlyaetsya ochorenia Aspergillus pľúc a zrútenie dutiny legochnyhvnezapnyh výskyt krvácania, často výdatné povahu, a to chaschevstrechaetsya, ak sú samostatné, ložiskových lézií.
V 10-15% primárnej invazívnej Aspergillus ochagommogut byť dutiny [11]. Prvé známky aspergilleznogorinosinusita nešpecifické: horúčka, bolesť hlavy, nosovoekrovotechenie. Potom tam sú nádcha, bolesť v nose pridatochnyhpazuh, vredy v hrdle. Starostlivým kontrolným slizistoyobolochke na spodnej stene nosnej prepážky a môže detekovať izmeneniyastrupevidnogo povahy ("veko") Alebo vredy. Ak dôjde zápal prínosových dutín progressirovaniiaspergilleznogo zahŕňajúce vedľajších nosových dutín, a do budúcna - vývoj ničenia v mäkkej a tverdogoneba, ktoré sú rozložené do predných dutín. Diagnóza podtverzhdaetsyavyyavleniem mycélium sa na dávkami mikroskopie vredy nosových priechodov, hľadanie húb kulturalnomi histologických štúdiách.
Hematogenního Šírenie Aspergilóza nablyudaetsyau 30-40% pacientov s pľúcnou aspergilózy. Diagnostika je obtiažna a často diagnostikovaný inaibolee porážku Aspergillus golovnogomozga a kožu.
Najčastejšie poškodenie kože aspergillamivoznikaet u neutropenických pacientov - toto miesto je vstup tsentralnogovenoznogo katétra alebo blízko neho. Napadnutie Aspergillus mozhetproyavlyatsya kože a ako primárneho procesu, ane byť len dôsledkom hematogénne šírenia. Porazheniekozhi dochádza odumretiu a podobné prejavy spôsobil sinegnoynoypalochkoy. V týchto prípadoch nutne vykonávať ochagana biopsia kože a následne mikroskopicky a biopsia kultúra gistologicheskimissledovaniem.
mozgová aspergilóza je pozorovaná u 10-20% invazívnej aspergilózy a zriedka možno izolirovannymproyavleniem Aspergillus inváziu. To sa prejavuje vo forme niekoľkých abscesov mozgového odinochnyhili mozgu, meningitída, epidurálny absces, subarahnoidalnyhkrovoizliyany. Klinické príznaky sú porucha vedomia, kŕče. V počítačových tomografické identifikuje jeden alebo neskolkogipodensnyh ložiská s jasnými hranicami. Úmrtnosť je veľmi vysoká, v literatúre existuje len niekoľko prípadov vyliečenie.
Keď hematogénne šírenie Aspergillus vozmozhnoporazhenie akýkoľvek orgán. Zriedkavé a neobvyklé parazitárne ochorenia sú izolované proyavleniyamaspergilleznoy epiglotitída, pleurálna lézie endoftalmitída, meningitídu, endokarditída, perikarditída, zahŕňajúce gastrointestinálne kishechnogotrakta, pečeň, peritonitída, tyreoiditida, poškodenie obličiek parenchým panvicu, osteomyelitídu. Diagnostika je založená na vydeleniyaaspergill v kultúrach lézií alebo gistologicheskomissledovanii biopsia. Vo väčšine prípadov, liečba týchto proyavleniysopryazheno rad ťažkostí a zlou prognózou [8].
Aspergillus pľúcnej často diagnostikované u bolnyhsarkoidozom, kavernózna tuberkulóze, bulózny emfyzém.Diagnóza zvyčajne daný pod rádiografia pľúc, vyznačujúci sa tým, harakternoobnaruzhenie samostatný kruhová komora, vnútri ktorej imeetsyasfericheskoy alebo vajcovitého tvaru dutiny. Najčastejším oslozhneniepri aspergilom - krvácanie v 26% prípadov jesmrteľná. Liečba aspergilom -operativnoe.
Diagnóza. Invazivnogokandidoza diagnóza alebo výber aspergilóza sa vykonáva sterilných materiálov griboviz (krv, mozgovomiechová mok) ilibioptatov zistených na mykologickej (kultúra) iligistologicheskom štúdií. Avšak, s roztrúsenou kandidózou Candida krvné kultúry môžu byť detekované iba 35 až 50% pacientov, identifikácia Aspergillus v krvi, je oveľa menej a vbolshinstve prípadov je považovaná za znečistenie. Avšak plodiny musí byť vykonané vo väčšine prípadov neodnokratno.Pri identifikácie plesní kultúry by mala byť nutne identifikatsiyuih druhu, najmä huby rodu candida.Pokiaľ invazívne kandidóza alebo aspergilóza neobhodimoprovodit sérologie - detekcia antigénov húb: mannan (candida) Alebo galaktomanán (Aspergillus) v krvi, spinnomozgovoyzhidkosti. Štúdia Aspergillus antigénu v krvi sa provoditpri zápal pľúc, ktoré sa vyskytujú, alebo sú uložené na pozadí antibakterialnoyterapii- pri detekcii lézií v pľúcnom tkanive (kompyuternayatomografiya) špecifické pre aspergilózy. Stanovenie antigenav krv vykonaná enzýmovým imunotest (citlivejšie) alebo latexu-testom. štúdie citlivosti galaktomannsostavlyaet 50-60%, pri opakovanom výskume - až do 90%, špecificita - 90 až 100% [9].
Liečbu. Arsenal antimikoticheskihpreparatov používa pri liečbe invazívnych mykotických infekcií, je obmedzená: to je - amfotericín B, flukonazol, itrakonazol, flucytozín, liposomalnyyamfoteritsin B. Charakterizácia z nich sú uvedené v tabuľke. 5 [13] .v najviac široký rozsah antimykotický účinok obladaetamfoteritsin V - príprava efektívny, ale zároveň veľmi toksichnyy.Sredi vedľajšie účinky sú najvýznamnejšie elektrolitnyenarusheniya a renálnej toxicity. Celková dávka amfoteritsinaV liečba by mala byť vyššia ako 5,4 g, inak voznikayutpovrezhdeniya v rúrkové jednotky obličiek.
Alternatívou k amfotericínu B v kandidoznoyinvazii je flukonazol, ktoré sú aktívne otnosheniidrozhzhevyh huby, s výnimkou C.kruseia C.glabrata. Odnakopri infekcie spôsobené C.glabrata,flukonazol môže byť aplikovaný v dávke 800 mg / deň [14]. Toksichnostpreparata minimálne a účinnosť v liečbe môže byť povyshenaza zvýšením dennej dávky. Možné aplikácie dávky 800-1200 mg, bez toho, aby hlavné bočné effektov.Flukonazol je liekom voľby pre Candida ezofagitídy, kandidémiu (v rovnovážnom stave pacienta), mochevyvodyaschihputey infekcie (pyelitis, pyelonefritída), peritonitída, infekcia rany (tabuľka 6) [ 14, 15].
Iná príprava azolové skupiny - itrakonazol.Aktiven ako pre kvasinky a plesne. Odnakovypuskaetsya len vo forme kapsúl a biologickej dostupnosti liečiva variabelna.Poetomu často sa používa ako udržiavacia liečba, tj. V prípadoch, keď sa dosiahne stabilizácia infektsionnogoprotsessa počas terapie s amfotericínom B (často s aspergilózy).
Toxické prejavy Amfotericín B mogutbyt zníženej v porovnaní použité Preimuschestvaliposomalnogo lipozomálny amfotericín B. Amfotericín B s konvenčným amfoteritsinomV spočívajú v menšej možnosť toksichnosti- neprodolzhitelnogovnutrivennogo podanie, po dobu 30-60 minút, čo môže bytosuschestvleno periférnej žily, a to nielen prostredníctvom katétra tsentralnyyvenozny pretože liek nevyvoláva vývoj flebitov.Za nízku toxicitu, môžete rýchlo dosiahnuť účinku nasyscheniyaadekvatnoy dávku ako rád chenie v invazívna mykóza opredelyaetsyakak včasné vymenovanie protiplesňových liekov, ale ich použitie v adekvátne, a to najmä v skorých štádiách, maksimalnyhdozah.
Použitie lipozomálny amfotericín B pokazanopri invazívnych hubových infekcií odolných voči bežným amfotericínom B (po dávke 500 mg), - v tých prípadoch, keď podávanie konvenčného amfoteritsinaV nemožné vzhľadom k závažným vedľajším účinkom alebo nefrotoxicity (klírens kreatinínu < 25 мл/мин) [16]. Липосомальный амфотерицинВ может быть применен на первом этапе в лечении доказанной илипредполагаемой микотической инфекции пациентам, получающим нескольконефротоксичных препаратов, например, после трансплантации костногомозга, особенно в случаях инвазивного аспергиллеза. Липосомальныйамфотерцин В является препаратом выбора в лечении церебральногоаспергиллеза, используется в дозе 8 мг/кг в день и более [17].
Užívanie drog, ako je nystatín, ketokonazolom, predtým široko používaný odôvodnené iba pre povrchové orofaryngeálnej kandidozah-.
V poslednej dobe, po relatívne dlitelnogozatishya, je výskyt nových antifungálnych činidiel, ktorého použitie je možné s systémové mykózy. Popolnenierynka ich do oboch k syntéze nových prostriedkov, rovnaké v dôsledku zmeny, zlepšenie aplikačných foriem už imeyuschihsya.Tak, vytvoril formu lipozómov nystatín a itrakonazol rastvoredlya intravenózne podávanie. Skupina azolové zlúčeniny popolnilasvorikonazolom, ravukonazol posakonazol. Vytvorené nové Connection- echinokandíny majú aktivitu ako z hľadiska plesní a kvasiniek.

literatúra
1. Pauw B. epidmiologyand frekvencie systémových plesňových infekcií, v knihe: Vážne Candidainfections: diagnózu, liečbu a prevenciu Ed B.Pauw, G.Bodey1998, p.1-3.
2. Singh N. protiplesňové profylaxie solidorgan pacientov po transplantácii: hľadá zrozumiteľnosť uprostred controversyClin Inf Dis 2000- 31: 545-53.
3. Rello J., Diaz E. Epidemiológia a aetiologyof plesňové infekcie na jednotke intenzívnej starostlivosti v knihe: The riadenie fungalinfection na JIS Ed. Vincent J 1999- p.11-22.
4. Martino P., Girmenia C, Vendetta M. a al.Candida kolonizácie a systémová infekcia neutropenických patientsCancer 1989- 64: 2030-4.
5. G. P. bodom Plesňové infekcie v neutropenicpatients: posledných achivements a budúcich problémov. V: febrilné neutropeniaEd: Klášterský J 1997- p.63-74.
6. G. P. bode Plesňové infekcie u pacientov s rakovinou-prehľad. Vyrobený z Pfizer International Inc. 1990: 2-43.
7. D.Denning Ľudský Petriho misky - non-pathogenicfungi stáva patogénne (abstr 04-19) Proceedings of the 21stInternational kongresu chemoterapie, Birmingham, Veľká Británia, júl 4-7,1999.
8. G.Greub, C.Durussel, I.Nahiman a kol. Candidasake infekcie u pacientov s neutropéniou (abstr 8,29) Proceedingsof 5. zasadnutie Trendy v invazívne plesňové infekcie, Malty, október 14-16, 1999.
9. Ruhnken M. Počiatočná diagnózu differentidentification V knihe: Vedenie hubové infekcie jazdného JIP Ed: Vincent J. 1999- p.23-32.
10. Lipton S. A., Hickey W. F., Morris J. H., LoscalzoJ. Kandidovej infekcie v centrálnom nervovom systéme, Amer J Medicine1976- 76: 101-8.
11. Bowden R. A., J. D. Meyers Infekčné complicationsfollowing transplantácia kostnej drene. Plasma Thermal transfúzne Technology1985-6: 285-302.
12. D.Denning invazívna aspergilóza ClinicalInfectious choroby 1998- 26: 781-805.
13. Voss A. terapeutický prístup k patientwith kandidémie. Klinická mikrobiológia a infekcie, 1999- 5: 2S51-2S57.
14. Rex J., Walsh T., Sobel, J. a kol. Practiceguidelines pre liečbu kandidózy Clin Inf Dis 2000-30: 662-79.
15. Edwards J., Bode G., Bowden R. a kol. Internationalconference pre vývoj konsenzu o riadení andprevention závažných kandidovej infekcie. Clin Infect Disease 1997-1925: 43-59.
16. Stevens D., Kan V., Judson M. a kol. Practiceguidelines pre choroby spôsobené Aspergillus Clin Inf Dis 2000-30: 662-79.
17. Mahlknecht U., Lintig F., Mertelsmann R.et al. Úspešná liečba šírené centrálneho nervového aspergillosisin pacienta s akútnou myeloblastickej leukémie. Leukémie a lymphoma1997- 27: 191-4.