Bolesti hlavy spôsobené cievnymi mechanizmov

Video: Body na rukách k úľave od bolesti hlavy

Bolesti hlavy cievneho pôvodu vzhľadom ku zhoršenej regulácii dostatočnú cirkuláciu kraniotserebralnogo arteriovenózne, porušenie interakcie mechanizmov regulácie obehovej sústavy (srdcových funkcií, všeobecný stav periférnej arteriálnej rezistencie, čo je podmienka v žilového návratu do srdca) a regulácia tela (hlavy, mozgu) arteriálna-venóznej cirkulácie.

Bolesti hlavy cievneho pôvodu často spôsobené nadmernou dilatáciou ciev pri nízkom napätí tonikum ich stenách, rovnako ako na ďalších faktoroch.

Za fyziologických podmienok je optimálny krvný tlak sa udržuje rýchle prispôsobenie faktory a dlhodobá kontrola stability (obr. 5.1). Keď náhla zmena systémového krvného tlaku v prvej a druhej zahrnuté baro reguláciu chemorecepčnú, v prípade, že došlo k významnému zníženiu a hrozí ischémiou kmeň spája regulátor "CNS ischémia" Ovládanie presorom kmeňových centier.

Obr. 5.1. Termíny maximálnym účinkom a meranie krvného tlaku, keď je vystavený na základnej kontrolné mechanizmy [podľa Guyton A. et al., 1975]. To je naznačené šípkou Prudká zmena hladiny krvného tlaku:
1 - baroretseptory- 2 - hemoretseptory- 3 - ischémia TSNS- 4 - renín - angiotenzín 5 - aldosteron- 6 - reakcia stressa- 7 - kapilárne utechka- 8 - vylučovanie sodíka a vody.

Potom sa začnú konať rýchlo stabilný regulačný faktory: stres reaktivita faktory (katecholamíny, ACTH, kortizol, vazopresín, ADH), renín - angiotenzín a Myogénne regulácie.

Dlhšie stabilný regulácia krvného tlaku sa vykonáva mechanizmus a reguláciu aldosterónu vylučovanie sodíka a vody. Všetky tieto faktory tesne na seba navzájom, a tým či oným spôsobom pod vplyvom sympatického nervového systému.

Faktory, regulujúci systémový krvný tlak súčasne určiť zodpovedajúce fungovanie srdca: zdvihový objem, srdcový výdaj obehový, tepová frekvencia. Vzhľadom k tomu, veľkosť objemu zdvihu závisí ťahu pulsovym prietok krvi plavidla, je potrebné mať predstavu o druhu obehu v každom prípade.

Hyperkinetickej typ krvného obehu

Hyperkinetickej typu cirkulácie je charakterizovaný zvýšením srdcového výdaja za normálneho alebo zníženého špecifické periférneho odporu (ejekčná hypertenzia), objaví hypokinéza - zníženie srdcového výkonu na pozadí zvýšeného špecifického periférneho odporu (odporového hypertenzia). Teda, existuje určitý vzťah medzi úrovňou systémového krvného tlaku, veľkosť objemu infarktu a hodnotou regionálny (orgán) obehu.

Pretrvávanie mozgovej cirkulácie a zodpovedajúcich zmien a zmien v systémovú hemodynamiku alebo funkčnej aktivity mozgovej autoregulácie prekrvenie mozgu sú uvedené v úzko Myogénne, neurálne a humorálna-metabolické faktory.

Zvýšením systémového krvného tlaku vyrovnávacej tón tepien v mozgu, sa zvyšuje sa zníži k poklesu krvného tlaku. ukázali naše experimentálne štúdie [tyč vykazuje 1968], že amplitúda objemu pulzu (expanzia) tepien v hlave stanovená v každom prípade je pomer objemu zdvihu, systémového krvného tlaku a mozgovej tonusu krvných ciev (Obr. 5.2,5.3).

Obr. 5.2. Závislosť veľkosti impulzov krvného objemu zdvihu podľa REG:
1 a 2 - pologule objem výfukový zdvih AIC REG: A - 9,2 ml, b - 12 ml, v - 24 ml.
Kalibračné signál - 0,05 Ohm.

Obr. 5.3. Zníženie objemu pulzu so zvyšujúcimi sa tonus tepien a konštantným objemu zdvihu:
1 - rheogram nuda karotídy arterii- 2 - pologule REG 3 - krivka kmitanie pulzný BP vstup pomocou katétra do plavidiel, mozgovej arteriálna kruhu mozga- 4 - krivka pulzný BP oscilácie záznam pomocou katétra v oblúku aorty: a - b stavu záznamové pozadia - záznam po zavedení AIC v 0,5 ml 0,1% roztoku adrenalínu.
signálne rheograms kalibrácia - 0,05 ohm kalibrácia signálu krivky BP - 100 mm Hg. Art. a 200 mm Hg. Art.

Zásadnú úlohu pri zaistení stálosti prekrvenia mozgu hrá Myogénne mechanizmus regulácie. Tam zmeny prahová hranica v systémového krvného tlaku, v ktorom je u zdravého človeka uvedenej normálnej hladiny krvného toku: zvýšenie systolického krvného tlaku 160 mmHg. Art. kompenzačné zvýšenie tónu a olova pretserbralnyh mozgových tepien sa stáva patologickou vazokonstrikcia, ktorá sa vzápätí ustupuje paretické vazodilatáciu.

Znížením systémový krvný tlak nižší ako dolná prah - 80 mm Hg. st.- kompenzačné pokles arteriálneho tóne nahrádza paretické vazodilatáciu. Prahové hodnoty existujú pre reguláciu metabolizmu - v prípade acidózy a RS02 nárastom nad 80 mm Hg. Art. kompenzačné dilatácie tepien nahradený paretické dilatáciu s alkalózou a znižovanie RS02 pod 20 mm Hg. Art. Vyrovnávacia vazokonstrikcia je nahradený paretické vazodilatáciu.

Plavidlá schopné paretické vazodilatácia stávajú "neovládateľný", ktoré nereagujú na pôsobenie endogénneho regutorov alebo externé, skreslil množstvo liekov, expozície. Paretické vazodilatácia sprevádzané výstupu z plazmy v ňom obsiahnuté a algogenic činidlá v perivaskulárnej priestore.

Porušenie autoregulácie vedie k rozpadu regionálnej cievneho tonusu, ich neadekvátne reakcii na výkyvy krvného tlaku a účinku humorálnych faktorov a v konečnom dôsledku znižuje možnosť vyrovnania. Vznik týchto porúch disregulatory adaptívne kapacitu vedúcu úlohu, ktorú zohrávajú dysfunkciou neuroendokrinných mechanizmov, ktoré môžu slúžiť ako príklad regionálneho angiodystonia v rôznych cievnych ochorení.

Bolo by nesprávne zjednodušenie znížiť autoregulačné zmenou softvéru uvádza systémové a orgánoch obehu iba vazomotorické reakcie (obmedzenia, expanzia), ktorý spôsobuje arteriálnej a venóznej odtok. Významnú úlohu tu zohráva reguláciu prietoku krvi, stav vaskulárnej permeability, a schopnosť regulačných reakcií "stop" v reaktívna adaptácie, neprekladá do neadekvátne "nadmernej kompenzácie" alebo rýchlo vyčerpaného reakčného náhradu s výsledkami paréza plavidiel.

Vzhľadom k tomu, ochorenie postihujúce mozgové cievy, na funkčné poruchy zarovnať sama mení v hladkého svalstva ciev. poruchy reaktivita sú najvýraznejšie pri kombinácii porúch regulácie a organických zmien v cievach.

V týchto prípadoch, pôsobenie faktorov, ktoré destabilizujú kardiovaskulárny systém, stabilita systémového krvného tlaku a miestnej hemodynamiku poskytuje významné napätie regulačných mechanizmov. Regulácia sa vykonáva na novom, kompenzačné, a to vyžaduje takú úroveň adaptívneho nastavenia srdce a tepny vedúci orgánu.

Takáto stabilizácia môže byť videný ako stav kompenzácie na pozadí stredne ťažkých a stabilné príznaky choroby. Avšak, táto kompenzácia je nedokonalá, je rozbité pod vplyvom destabilizujúcich faktorov a dekompenzácia nahradené novými alebo zhoršenie príznakov, ako sú bolesti hlavy.

Diskusia o problematike náhrady a dekompenzácia je v priamom vzťahu k pochopeniu vzniku bolesti hlavy v rôznych cievnych ochorení. Je zrejmé, že adekvátne kompenzačné procesy fungovanie celého obehového systému je v normálnom rozsahu, a preto sa v tejto súvislosti, že by nemal byť problém.

Vznik bolesti hlavy cievneho pôvodu je znamením porušenie vyrovnávacích procesov v systéme regionálneho obehu kraniotserebralnogo artériovenózne.

Závažnosť a trvanie dekompenzácia, závisí na tom, ako skoro a do akej miery obnovené mechanizmy funkcie, udržať stabilnú systémový krvný tlak, srdcová činnosť a dostatočný prietok krvi do orgánov.

S progresiou dekompenzácia ochorenia môže byť zdĺhavé a ireverzibilné, ktoré sa prejavuje zhoršením a trvalé klinické príznaky. Napokon, môže dôjsť k dekompenzácia akútne, s náhlou zmenou v hemodynamických, symptomatických porúch nervového a kardiovaskulárneho systému, bolesti hlavy. Táto forma sa nazýva kríza dekompenzácia.

kmeňové VN

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno