Príčiny diabetu a mechanizmy jej vývoja

Video: Gears cukrovky

cukrovka chorý v každom veku u mužov i žien. V 5% prípadov cukrovky dochádza pred dosiahnutím veku 10 rokov a trvá celý život. Počas posledných desiatich rokov sa percento výskytu v jednotlivých krajinách, výrazne zvýšil od 1. do 2. Nárast celkového počtu ľudí s diabetom do značnej miery závisí na včasné odhalenie ochorenia znamená aktívny klinické vyšetrenie, ako aj vzhľadom na zníženie úmrtnosti z diabetického kómy.

Etiológie a patogenézy. Výskyt diabetu je možné s chirurgickým odstránením pankreasu, čo vedie k absolútnej nedostatkom inzulínu.
funkčné pokles aktivita B-buniek Langerhansove ostrovčeky môžu nastať po akútnej aj chronickej pankreatitídy. Septik procesov v dutine brušnej, miestne krvácanie v pankrease tkanive, ťažké infekcie, vírusové ochorenia mogutsodeystvovatgibeli ostrovné prístroj.

Vývoj sklerotických zmien v malých cievy, zaisťujúce stravovanie a prívod kyslíka do Langerhansových ostrovčekov, čo spôsobuje nedostatok inzulínu u starších pacientov.
vznik nádory, cysty pankreatické tkanivá môžu podporovať narušenie metabolizmu sacharidov.

Video: Patogenéza diabetes mellitus

otrava toxické látky, lieky, otrava jedlom môže spôsobiť akútne vzniku cukrovky.
chronický zápal pečene, cirhóza pečene, zápal žlčníka, čo vedie k narušeniu reaktívne pankreatitídy a pankreatické funkcie hormónov.

Teoreticky je možné, predchádzať Vývoj diabetu v dôsledku nadmernej produkcie glukagónu buniek a Langerhansových ostrovčekov. Glukagón pomáha zvyšovať hladinu cukru v krvi a zlepšuje glykogenolýzy proces. Nárast v krvi glyukagopa spôsobiť relatívny nedostatok inzulínu. Experimentálne overená výskytu diabetu u zvierat pre predĺžené podávanie glyukagopa (SM Leites).
V čase reakcia na stres (Physical lebka zranenia, psychické trauma) pod vplyvom sympatického-nadobličky systém a hormóny prichádza koitrinsulyarnyh útlaku funkcie insulyariogo zariadení.

diabetes mellitus môže nastať, keď nadmernej produkcii rastového hormónu hypofýzy. Rastový hormón pôsobením na b-lipoproteínového komplexu ako inhibítor hexokinázy reakcia, spôsobuje narušenie metabolizmu sacharidov.
pod vplyv rastového hormónu môže dôjsť hyperplázia aparát ostrovčekov, ktorý bol neskôr nahradený vyčerpania jej funkčné činnosti.

U ťažkých foriem akromegália Pacienti v 15 až 20% z cukrovky dochádza gipofizariy (EY Vasjukova, NA Shereshevskii, Genes SG et al.).
prísny inzulín rezistentné diabetes mellitus pozorovalo v gigantizmus v kroku akromegaloidizatsii pri nadmerne vstupuje rastového hormónu v krvi (G. S. zefírovú).

výskyt diabetu Počas intenzívneho rastu v dospievaní, dospievania môže byť v dôsledku zvýšené množstvo rastového hormónu v krvi (MI Balabolkin, H. I. Levitsky, H. S. zefírovú et al.).

v niektorých hypotalamus-hypofýza syndrómy AKGT zvýšenie produkcie spôsobuje diabetes v dôsledku zvýšenej uvoľňovanie glukokortikoidov kôrou nadobličiek. V Cushingovho choroba sa vyskytuje steroiddiabetes v 10-12% prípadov (EA Vasjukova, VA Krakov, R. Williams).

výskyt steroiddiabetes prípadne k tvorbe nádoru kôry nadobličiek (corticosteroma) a adenomatózna oboch nadobličiek. môže dôjsť steroiddiabetes pri dlhodobej liečbe s nadobličkových hormónmi alebo ich syntetické náprotivky (kortizón predpizolon et al.).

účinok glukokortikoidy Metabolizmus sacharidov prejavuje zvýšené katabolické procesy. Proteíny v metabolizme čiastočne premenená na sacharidy. Posilnenie glyukoieogeieza, zhoršené fosforylácie vedie k hyperglykémii (SM Leites, Genes SG).

nadmerný dodávka hormón do krvného riečišťa drene nadobličiek - adrenalínu a noradrenalínu - pomáha hyperglykémia. Keď feochromocytóm (nádor drene nadobličiek), zvýšené uvoľňovanie adrenalínu a noradrenalínu spôsobuje zvýšenie tonusu sympatického nervového systému, zosilnenie a potlačenie glikogepoliza insulyarpogo funkcie prípravku.

diabetes mellitus pozorovaná u pacientov s toxické strumy, ťažkou formou hypertyreózy. Toxické účinky thyroidných hormónov na pečeň, pankreas, a vzrušenie sympatického-andrenalovoy systému porušujú metabolizmus sacharidov. Narušenej glukózovej využitie tkaniva dochádza k intenzívnej odbúravaniu glykogénu v pečeni a svaloch. Pa pozadí hypertyreóza diabetes beží tvrdé a ťažké kompenzovať.

za patologických zmeny enzymatické procesy môžu byť inaktivované inzulínu v krvnom riečisku. Tak, pod vplyvom enzýmu v pečeni je zničený insulinase molekuly inzulínu. Proteolytické enzýmy, narúša integritu molekuly inzulínu, inaktivujúcich ju.

V prítomnosti patologické imunologické procesy padá insuliinaya aktivitu a glukóza sa nevyužíva bunkami. Proteín sa viaže na hormonálnu protilátok proti inzulínu. Zložitá štruktúra molekuly je prerušené a prilepí nedostatkom inzulínu. To znamená, že faktor krvný bielkovina - sinalbumin pripojenie k "reťazcu molekúl inzulínu, inzulín dáva možnosť zaviesť glukózy cez membránu buniek.
existujú práce, asi hovoriť dedičné prenosové sinalbumina proteín faktora a do istej miery vysvetľuje zdedené formy cukrovky.

v alergický procesy, keď je tkanivo patologické stavy, zmeny krvného proteínu môže odhaliť ipsulinnaya zlyhanie. Použitie antihistaminík môže zvýšiť účinok inzulínu.

vznik cukrovka To môže byť v dôsledku preťaženia sacharidov a iných potravín. Prejedanie vedie kompenzačnom uvoľňovanie inzulínu, čo následne spôsobuje vyčerpanie insulyarnogoapparata (SM Leites C. G. Joslin gény).
pacienti, ktorí trpia obezita, Často pozorované abnormality v metabolizme sacharidov a v niektorých prípadoch je latentný (skryté) diabetes môže ísť do explicitné.

štúdie otázky dedičnosť To ukázala možnosť cukrovky u detí v rodinách, kde rodičia alebo príbuzní trpia cukrovkou (gény SG, EI Tsukershteyn, Falta). V nepriaznivých situáciách, u detí s chybným ostrovné aparátu je narušený metabolizmus sacharidov.

existuje mnoho prípady diabetes dvojčatá. A. Grollman Výsledná dáta, podľa ktorého asi 5% populácie USA homozygotná pre gén citlivý diabetes, a preto sú potenciálnymi diabetici.

Video: Patogenéza diabetes mellitus typu 1 a 2

fyziologické procesy metabolizmus tuku v pečeni je aktívne zapojený lipokaicheskaya látka (Dargshtet SM, SM Leites et al.). V ťažkých foriem diabetes, spolu s nedostatkom nedostatku inzulínu lipokaicheskogo látky, ktorá zvyšuje tuku v pečeni a podporuje vznik ketoacidózy.
V závažných prípadoch, cukrovka nie je len veľká potreba inzulínu, ale aj potreba lipokaine.

pri Extrapankreatická ostrovné nedostatočnosť insuliporezistentnost často dochádza v dôsledku deštrukcie inaktiváciu endogénneho inzulínu a inzulínu podávaného na terapeutické účely. V tele, je deštrukcia molekuly inzulínu alebo jeho väzbu na protilátky, ktoré sa dáva glukózy procesy využitie. S insuliporezistentnostyo prúdi gipofizarpy a steroidné diabetes. V prípade rezistencie voči inzulínu, alergických stavov sú popísané, kde je potreba inzulínu väčšia ako 200 jednotiek za deň. diabetes rezistencia voči inzulínu pozorované cirhózy pečene. Potreba inzulínu u niektorých pacientov viac ako 1000- 3000 jednotiek denne. Zavedenie veľkých dávok inzulínu neznižuje vysokú hyperglykémia. Zdá sa, podané inzulín prechádza inaktiváciu.

Ak celková odstránenie pankreasu dostatočné podávať 40-60 jednotiek inzulínu pre kompenzáciu diabetu. Keď insuliporezistentnom diabetes v niektorých prípadoch žiadny účinok sa podáva veľké dávky inzulínu. Zavádzajúce inzulínovej rezistencie sa vyskytuje, keď sa podáva injekciou v miestach, kde v dôsledku viac pichnutie pozorovaných tkaniva sklerózy a inzulín je absorbovaný.