Patofyziológia ostrovček aparát pankreasu

Diabetes mellitus je kolektívne, diferencovaná skupina klinických syndrómov, ktoré sú založené na absolútnom alebo relatívnom nedostatkom inzulínu. Je charakterizovaná tým, metabolické poruchy hlavného energetického substrátu - sacharidov, bielkovín, tukov, a je sprevádzaný primárny alebo sekundárny zmeny v sekrécii mnohých hormónov - nielen inzulínu, ale aj glukagón, katecholamíny, rastový hormón, kortizol - alebo aspoň citlivosti k nim.
Diabetes - zdá sa, že forma viacnásobné endokrinné súčasnom patológie. On je sprevádzaný rýchlym rozvojom aterosklerózy, že zvyšuje riziko koronárnych ciev o 4 krát viac, je hlavnou príčinou slepoty a zaujíma tretie miesto medzi najčastejšie príčiny úmrtia.

Klasifikácia (WHO, 1979)

1. Spontánna diabetes:

• Typ I alebo inzulín-dependentný diabetes;
• Typu II, či non-inzulín dependentný diabetes.

2. Sekundárne diabetes:

• u ochorení pozheludochnoy nákrutka (diabetes pankreoprivny - pankreatotomiya nedostatočnosť žľazy, hemochromatóza);
• hormonálne poruchy: nadmerná sekrécia hormónov kontrinsulyarnyh;
• officinalis - kaliyvyvodyaschie diuretiká contrainsular hormóny, psychotropnými látkami, difenylhydantoin;
• spojená s komplexnými genetickými syndrómy.

3. zhoršená tolerancia glukózy.

4. Diabetes tehotenstva.

Navrhnutú klasifikáciu nevyčerpáva všetky možné formy cukrovky.
K dnešnému dňu sme nemohli nájsť jedinú kauzálny faktor, ktorý slúži príčinu spontánneho diabetu. Existuje stále viac dôkazov, že diabetes - heterogénne skupina porúch s rôznymi etiológie. Najčastejšie pôvod diabetu odhalila rolu genetických faktorov, autoimunitných procesov a environmentálnych faktorov (vírusové infekcie, chyby v strave).
Už dlhú dobu je založená familiárna cukrovku. Výskyt u príbuzných 4-10 krát vyššia. Monozigot zhoda pre diabetes je 45 až 96%, v dizigot - 3-37%. dedičnosť typu je ťažké stanoviť, takže zvyčajne označujú genetickej predispozície, ktorá je spojená s diabetom typu I lokuse HLA - D v krátkom ramienku chromozómu 6, ako aj s antigénmi HLA - B8, BW 15, DW 3, DW.
Prítomnosť jedného z týchto haploidných zvyšuje riziko vzniku cukrovky typu I 2-6 krát. Zdá sa, že genetické faktory zohrávajú úlohu v rozvoji všetkých foriem spontánneho diabeta- v každom prípade má svoj vlastný dedičstvo, aj keď nedostatok údajov sťažuje genetickú analýzu a identifikáciu "pre-diabetes". Porušenie krátkeho ramena génov na chromozóme 6 vytvára predpoklady pre autoimunitné deštrukcia ostrovčekov B-buniek spôsobené vplyvom faktorov životného prostredia. U pacientov s diabetom typu I, často majú protilátky proti ostrovčekových buniek proteíny, čo svedčí o patogenéze autoimunitné zložku.
Pre dlhšiu dobu diabetes je modelovaný na zvieratách pomocou chemických látok, ktoré majú deštruktívne vlastnosti, pokiaľ ide o ostrovčeky B buniek (alloxanem, ditizónu, streptozotocínom antibiotikum). Patológia v týchto prípadoch je veľmi podobný tomu, diabetes typu I u človeka. B-bunky môžu byť tiež poškodené selektívne -tropnymi vírusy.
Usudzuje sa, že vývoj cukrovky v každom prípade predstavuje integrované reakcie na kombinovanom účinku mnohými faktormi v rôznych kombináciách - genetickej predispozície, chemických a infekčným agens, autoimunitné procesy, poruchy jedla, fyzickej aktivity, psychického stresu, a ďalšie.
"Tučné" ľudia majú zvýšený výskyt diabetu. Jeho vzhľad je závislý na tom, ako dlho pred ľudia pribrali na váhe, než stupeň obezity. Mechanizmus rozvoja diabetu je spojená s rezistenciou na inzulín. Obezita je sprevádzaný hyperinzulinémie nalačno aj po jedle.
Medzi telesnej hmotnosti a zvýšenie hladiny inzulínu je zistená priama korelácia v krvi (samozrejme, obezita, nie zvýšením svalovej hmoty). Zníženie obsahu sacharidov v potravinách a jeho kalorické vedie k normalizácii hladín inzulínu aj pred dosiahnutím normálnu telesnú hmotnosť. Fyzické aktivity pomáhajú znížiť inzulín, bez ohľadu na redukciu hmotnosti, pretože vychytávanie glukózy je nezávislé pracovné svalov zvýšením sekrécie inzulínu. Pohybová aktivita, pretože pretvárajú tkaniva kostrového svalstva v závislých inzulínu.
Základom pre obezity hyperinzulinémiu spočíva zrejme Hyperaminoacidemia stimulujúce ostrovčekov B bunky.
Regulácia inzulínového receptora (pridelenie stupeň) je určená okolité koncentrácia inzulínu. V podmienkach hyperinzulinémie (obezity) znižuje počet receptorov, zatiaľ čo gipoinsulinemii (na lačno) - zvyšuje. Že zníženie počtu inzulínových receptorov obezity a vysvetliť vývoj inzulínovej rezistencie.

Video: Cukor a diabetes

} {Modul direkt4

Diabetes môže byť opäť vytvorený v dôsledku deštruktívnych procesoch alebo chirurgických zákrokoch na pankreas (pankreoprivny mellitus) - v dôsledku antagonistov hypersekrécia hormónov insulina- za redukčných glukózovej tolerancie, keď nie je žliaz s vnútornou sekréciou (urémia, cirhóza). Možno predpokladať, že v každom prípade, že hrá úlohu, a genetická predispozícia. V tomto ohľade, najmä sa zvyšuje pravdepodobnosť, že stupeň zničenie pankreasu alebo stupeň hypersekréciou contrainsular hormónov viesť k hyperglykémii.
Pri diabetes pankreoprivnom existuje veľká tendencia k hypoglykémii, nižší výskyt ketózy požiadaviek a inzulínu, než v spontánna.
Do značnej miery tieto vlastnosti sú určené nedostatok glukagón, zatiaľ čo sa spontánne diabetes dochádza giperglyukagonemiya.
Pankreasu Diabetes je rozdelený do fibrokalkulezny a proteindefitsitny. Pri diabetes fibrokalkuleznom v pankreatických vývodoch detekovaný kalcifikácie. Patogenéza tohto typu diabetes je nastavený na nadmernej konzumácii kyanidov potravín, ktoré obsahujú na pozadí nedostatku proteínových zlúčenín.
diabetes Proteindefitsitny určený nízku diéty a nasýtené tuky.

Video: Tráviaci systém - film

Spoločné znaky u týchto foriem nasledujúcom diabetu.

1. Reverzibilita hyperglykémia v primárnom stave opravy.
2. Neprítomnosť vo väčšine prípadov ketóza, čo ukazuje na prítomnosť endogénneho inzulínu.

Existujú nasledujúce formy sekundárneho diabetu, v závislosti na hormonálnej hypersekrécia kontrinsulyarnyh.

hypofýza
Inhibuje GH-sprostredkovaný transport transmembránovú inzulínu a vychytávanie glukózy.

steroidné
V ostrom hypercorticoidism často vyvinie hyperinzulinémiu a inzulínovej rezistencie, a zníženú glukózovú toleranciu. Okrem stimulácia glukoneogenézy, glukokortikoidy inhibujú absorpciu glukózy inzulínu sprostredkované.

nadobličiek
Keď nádory hypersekrečnými výhodou inhibuje sekréciu noradrenalínu inzulínu.
K dispozícii sú aj vzácne formy ochorenia s možným vznikom sekundárnych diabetu kvôli glyukagonsekretiruyuschey nádoru, rovnako ako viacnásobné endokrinné insuficiencie. Popísaný bronz (hemochromatóza) a timogenny sekundárne diabetes.

Klinické príznaky cukrovky sú rozdelené do troch skupín:

1. priamo spojená s nárastom hladiny glukózy v krvi - giperglikemicheskie- na pozadí hyperglykémia rozvíjať glykosúria, polyúria, polydipsia a polyfágia;
2. vzhľadom k vzdialených displejov (mikroangiopatia);
3. spojené s urýchlenie vývoja všeobecných patologických procesov, alebo zvýšenej náchylnosti k nim.

Závažné prejavy diabetu bez ohľadu na typ -diabeticheskaya mikroangiopatie a neuropatie. V patogenéze metabolických porúch má hodnotu, najmä hyperglykémia. Rozhodujúcim faktorom je glykozylácia proteínov, znehodnotených bunkových funkcií v non-inzulín dependentného tkanív.
Glukóza cez neenzymatické procesu reaguje s N-terminálnej aminoskupiny Hb-reťazec A forme A ketoamina -Nb_1C a Hb_ABC- analogické krvné proteíny, bunkové membrány, lipoproteíny s nízkou hustotou, proteíny periférnych nervov, kolagénu, elastínu, šošovky. Vzdelávanie glykozylované formy proteínu vedie k dysfunkcii, aktivácia tvorby protilátok. Rozšírený stimulácia polyol metabolizmus cesta glukózy v non-insulin dependentný tkaniva vedie k akumulácii sorbitolu a fruktózy, a to aj (využitie bez inzulínu). Vzdelávanie prebytok intracelulárneho sorbitolu sa vyskytuje v bunkách nervového systému, šošovky, pankreasu, obličiek, cievne steny, obsahujúce aldozreduktazu. Zvýšené hladiny sorbitolu spôsobuje zvýšenie osmotického tlaku, bunkového opuchu, podporuje mikrocirkuláciu rušenie.
Tieto rysy patogenézy diabetickej angiopatie (nefropatia, retinopatia a neuropatia).
Ohrozujúce komplikácie diabetes mellitus (mortalita dosahuje 50%) - diabetickej kóma.
Najviac klinicky významné hyperosmolárna kóma. Často sa tieto spolu s javmi ketoacidóze, keď je pozadie aktivácia lipolýzy a nedostatok kyseliny oxaloctové a NADP * H2 prudko zvýšil ketogenézy.
Výsledok giperketonemii - ketonúrie strata sodného a dehydratácia, a ketóza. To sú vlastnosti ketoatsidoticheskaya kómy v diabetes mellitus.
Artérioskleróza vzniká u pacientov s diabetes mellitus je predčasné, čo je dôvod, prečo ľudia predčasné starnutie a predčasne zomiera. V patogenéze aterosklerózy sú významné zmeny v raste doštičiek hormónu a lipoproteínov.
Poškodenie endotelu za podmienok rastúce hypoxia sprevádzané zvýšenou vaskulárnej permeabilitou. Adhézia krvných doštičiek k poškodenej časti sprevádza miestnej výber mitogén, ktorý stimuluje proliferáciu a migráciu buniek hladkých svalov. Majú radi makrofágy, zachytenie lipidov, vrátane cholesterolu. Lipidy sa hromadí v endotelu, čo vedie k zmenšeniu alebo dokonca úplné uzavretie nádoby.

Diabetes výrazne urýchľuje proces:

• pôsobením prebytku rastového hormónu zvýšenú proliferáciu buniek hladkého svalstva;
• zvýšená syntéza tromboxány podporuje adhéziu krvných doštičiek;
• diabetes sa osvedčil ako úrovne zvýšenie lipoproteínu.