Hypertenzia Diabetes

Hypertenzia a diabetes sú nezávislé rizikové faktory pre mikroangiopatia, periférne vaskulárne ochorenia, kardiovaskulárne ochorenia a ochorenia mozgu ciev.
Krvný tlak by mal byť zmeraný u každého pacienta s cukrovkou pri návšteve lekára, najmenej však raz za 6 mesiacov. V prípade detekcie hypertenzie predpísať vhodnú liečbu, je popísané vyššie. Cieľové hodnoty krvného tlaku < 130/90 мм рт.ст. При назначении антигипертензивных препаратов следует контролировать возможные побочные их влияния на гипергликемию и гипогликемию, электролитный баланс, функцию почек, обмен липидов, состояние ССБ и нейропатические симптомы, включая ортостатическую гипотонию и импотенцию.

Klasifikácia, diagnostika a cieľové hodnoty krvného tlaku u pacientov s diabetes mellitus

Je potrebné poznamenať, že na účely určenia zvýšenie krvného tlaku, je nutné súčasne vyhodnotiť systolický a diastolický krvný tlak. Pokiaľ systolický krvný tlak (SBP) a diastolický (DBP), spadajú do rôznych kategórií, pre formuláciu diagnózy, ktoré si zvolia na vysoký krvný tlak. Tam môže byť len izolovaná zvýšenie systolického krvného tlaku. Pri diabete cieľová hodnota AD < 130/80 мм рт.ст., что снижает вероятность развития и прогрессирования микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета.

Existujú dve metódy diagnózy hypertenzie:

1. Meranie krvného tlaku metódou Korotkovovej (povinné štúdie):

Video: Hypertenzia je liečiteľná - Diéta pri zvýšených tlakoch [Diéta pre hypertenziu stupeň 1]

• rýchla injekcia vzduchu do manžety na úroveň nad úrovňou zmiznutie Korotkovovej zvukov > 20 mm Hg.
• sa rýchlosť poklesu tlaku v manžete < 2 мм рт.ст. в секунду;
• Meranie na každej paži dvakrát v intervale > 1 minúta a výpočtom priemernej hodnoty merané;
• na obvode paže > široký 32 cm, použite špeciálne manžetu.

2. Sledovanie BP (čítanie - ťažkosti pri dosiahnutí cieľového krvného tlaku).

Keď LED1 najčastejšou príčinou hypertenzie, diabetická nefropatia, zatiaľ čo DM2 - Esenciálna hypertenzia (esenciálna hypertenzia).

hypertenzia Liečba

V súčasnej dobe, keď sa tak rozhodne lekára k úprave krvného tlaku u pacientov s diabetom, potom súčasne so zmenami životného štýlu (chudnutie, nízkym obsahom soli diéty a programov fyzickej aktivity) menuje a antihypertenzíva. Ale niektorí lekári stále preferujú začať s len zmenou životného štýlu, aspoň po dobu 3 mesiacov, a ak to nebude normalizovať krvný tlak, až potom pripojte antihypertenzívnej farmakoterapie.
Cez čoskoro začať antihypertenzíva, monoterapie je často neefektívne a vyžaduje kombináciu liekov. Prideliť tieto lieky, ktoré sa ukázali účinné zníženie krvného tlaku, ako aj morbidity / mortality u pacientov s diabetes mellitus: ACE inhibítory, diuretiká, bar a beta-blokátory. Dáta pre blokátory kalciových kanálov (CCB) je menej jasná, okrem pre seniorov. Tieto lieky znižujú krvný tlak a výskyt mŕtvice, ale niektoré štúdie ukázali byť menej účinný ako inhibítory ACE plus diuretiká, pokiaľ ide o kardiovaskulárne príhody, progresiu diabetickej nefropatie, a najmä srdcové zlyhanie.

ACE inhibítory
Interakcie s inými liekmi. Vzhľadom k tomu, ACE inhibítory znižujú hladiny aldosterónu, čo vedie k miernemu zvýšeniu hladiny draslíka v sére a zvyšuje riziko hyperkaliémie pri súčasnom predpisujúci, zvýšiť hladinu draslíka v sére (diuretiká šetriace draslík, doplnenie alebo heparín draselný). Nesteroidné protizápalové činidlá môžu znižovať antihypertenzný účinok ACE inhibítorov inhibíciou syntézy vazodilatačných prostaglandínov. Pacienti s poruchou funkcie obličiek s kombináciou ACE inhibítorov, nesteroidné protizápalové látky sa môžu ďalej narušiť funkciu obličiek. Napriek tomu, že aspirín znižuje účinok ACE inhibítorov, ale výhody aspirínu terapie u pacientov s kardiovaskulárnym ochorením odôvodňuje sekvencie.
Pred liečba ACE inhibítory pokiaľ možno vysadiť diuretikum 2-3 dni. Počiatočná dávka podávaného v spojení s diuretikom, zvyčajne v 2-krát nižšia ako bez nich.
Terapeutická účinnosť, nevýhody a vedľajšie účinky. V mnohých štúdiách bolo preukázané u pacientov s diabetom ACE inhibítory znižujú vylučovanie albumínu rýchlosti vylučovania a Nam progresia vo väčšej miere ako iné antihypertenzív podporujúcich BP na porovnateľnej úrovni. Preto inhibítory ACE sú liekom prvej voľby u pacientov Nam v akejkoľvek fáze, vrátane mikroalbuminuricheskuyu. Ramipril, napríklad, cez minimálne zníženie krvného tlaku, čo výrazne znižuje riziko kardiovaskulárnych ochorení.
Môžu vyvolať kašeľ, ale najzávažnejšie nežiaduci účinok ACE inhibítorov - hyperkaliémii, ktorý sa vyskytuje v prvom rade, keď je exprimovaný formy Nam, alebo to môže byť prejavom syndróm giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm. Za zníženého úroveň cirkulujúcich hladiny aldosterónu renínu je znížená, čo dáva vylučovanie draslíka kanálikoch obličiek. Od každého liečiva, ktoré zhoršuje nedostatok sekrécie aldosterónu, alebo akciu, môže viesť k významnému hyperkaliémie.
U niektorých pacientov môže zvýšiť hladinu kreatinínu v sére na začiatku liečby inhibítorom ACE, najmä s bilaterálnou stenózou artérie alebo výraznú poškodenie obličiek. U pacientov s poruchou funkcie obličiek alebo podozrenie na renovaskulárna hypertenzia by mala monitorovať sérový kreatinín a draslík v ~ 1 týždeň po začatí liečby. Výrazný nárast v žiadnom z nich by mala byť dôvodom na prerušenie liečby. Ak je pacient priradený vo fáze ČKD ACE inhibítora a dva týždne táto liečba viedla k hyperkalémie ako 6 mmol / l alebo zvýšenie sérového kreatinínu o viac ako 30% východiskovej hodnoty, potom liek prevráteniu.
Kontraindikácie a obmedzenia. ACE inhibítory sú kontraindikované u stenózy renálnej artérie, tehotné a plánovanie tehotenstva, pretože sa zistilo teratogénne účinky, rovnako ako zvýšené novorodeneckej chorobnosti a úmrtnosti v ich pozadí. S opatrnosťou sa majú predpísať pacientom, ktorí majú v anamnéze hyperkaliémia, rovnako ako u starších pacientov, ktorí sú náchylní k rozvoju hypotenzia.

Angiotenzínu blokátory receptora II
blokátory receptorov angiotenzínu II (ARB), tiež spomaliť progresiu DN, a to najmä vo fáze mikroalbuminúrie. Ak je ACE inhibítor pacienta trpí zle, môže byť v tomto prípade prideliť ARB, pretože majú renoprotektívnych účinok u pacientov s DN.
Interakcie s liekmi. Vzhľadom k tomu, ARB môže spôsobovať mierne zvýšenie hladiny draslíka v sére, zvyšuje riziko hyperkaliémie, pri kombinácii s draslík-šetriace diuretiká, doplnky draslíka a heparínu. Nesteroidné protizápalové lieky (SPE) môžu znížiť antihypertenzívny účinky ARB, vazodilatanciá inhibíciu syntézy prostaglandínov. Okrem toho, u pacientov s poruchou funkcie obličiek, súčasným podávaním ARB a IPA môže zhoršiť poškodenie obličiek. ARB by mal byť používaný s opatrnosťou u pacientov užívajúcich lítium, pretože lítium môže vyvolať otravu.
Terapeutická účinnosť, nevýhody a vedľajšie účinky. Celkovo možno povedať, ARB sú dobre znášané a nespôsobí zhoršenie u pacientov s diabetom parametrami metabolickými. Oni sú zvyčajne predpisované pacientom s proteinúriou, ktorí netolerujú inhibítory ACE. Výsledky získané u obmedzeného počtu pacientov s valsartanu údaje ukázali, že znižuje proteinúriu u pacientov s hypertenziou a ochorenia obličiek. Je však potrebný ďalší výskum, aby preukázal svoj ochranný účinok u pacientov s diabetom.
Prípravky by mali byť podávané s opatrnosťou v rozpore obličkách a pečeni. Pretože pôsobenie ACE inhibítorov a ARB sú podobné mechanizmy, ARB predpisovať opatrne u pacientov so stenózou artérie a história hyperkaliémie.
U starších pacientov môžu vyvinúť hypotenzia počas liečby ARB, a že je pravdepodobnejšie, že dysfunkcia obličiek a pečene, čo výrazne predlžuje účinok ARB.
Časté nežiaduce účinky patria závraty, hnačka, periférny opuchy a bolesti svalov. Medzi závažné nežiaduce účinky pozorované u hypotenzia a hyperkaliémia. Niektorí pacienti mali ťažkú ​​poruchu funkcie obličiek. Na rozdiel od ACE inhibítory, ARB zriedka spôsobí kašľanie.

inhibítor priamy renínu (aliskiren)
To stimuluje sekréciu renínu znížením obličiek krvného objemu a renálnej perfúzie. Renín zase premieňa angiotenzinogén na angiotenzín I, prekurzor angiotenzínu II, a ten spúšťa kaskádu reakcií vedúcich k zvýšeniu krvného tlaku. Teda, inhibícia sekrécie renínu môže znížiť produkciu angiotenzínu P. u pacientov užívajúcich tiazidové diuretiká, ACE inhibítory a ARB plazmovej renínovej aktivity sa zvyšuje. V dôsledku toho inhibícia renínovej aktivity môžu byť potenciálne účinná stratégia pre potlačenie všetky renín-angiotenzínového systému. Aliskiren je prvý liek novej triedy - priamy inhibítor renínu, pre ktoré bola antihypertenzívny aktivita preukázaná. Zlepšená biologická dostupnosť perorálnej formulácie aliskirenu v porovnaní so skôr ponúknuť tento typ liekov, a dlhý polčas umožňuje, aby tento liek raz denne.
Aliskiren účinne znižuje krvný tlak, a to ako v monoterapii, tak v kombinácii s diuretikami tiazidového (w-drohlortiazid), inhibítory ACE (ramipril, lisinopril). ARB (valsartan), alebo BPC (amlodipín). Keď bol aliskiren prijatý s vyššie uvedenými antihypertenzívami, plazmová renínová aktivita sa nezvyšuje a zostáva na bazálnej úrovni alebo dokonca pod ňou. V aliksirena bezpečnosti platsebopodobnaya a znášanlivosti, a nemá žiadnu interakciu s širokú škálu liekov, s výnimkou furosemid. V súčasnej dobe sú obmedzené údaje o dlhodobej účinnosti a znášanlivosti aliskirenu diabetických pacientov s hypertenziou. Výsledkom je, že presná úloha tohto lieku v liečbe hypertenzie u pacientov s diabetom nebola stanovená jednoznačne.

Video: Hypertenzia - strava pri vysokých tlakoch [Diéta na vysoký krvný tlak Stupeň 1]

} {Modul direkt4

diuretiká
Diuretiká sa používajú na liečbu vysokého krvného tlaku už po niekoľko desaťročí. Znižujú obsah sodíka v tele v dôsledku jeho nátriuretického účinku a zvýšenej zníženie objemu plazmy, často sprevádzané hypertenzie u pacientov s diabetom. Napriek tomu, že diuretiká porušujú glukózovú toleranciu a ovplyvniť metabolizmus lipidov, sú nepochybne účinné pri liečbe hypertenzie a zníženie objemu cirkulujúcej tekutiny v cukrovke. Relatívne tiazidové diuretikum je dobrý dôkaz, že zníženie kardiovaskulárne riziko a sú účinné najmä u pacientov s poruchou funkcie obličiek alebo diabetická nefropaptiey.

Lieky z tejto skupiny:

1. tiazidové a tiazidové (hydrochlorotiazid, indapamid);
2. slučka (bumetanid, furosemid);
3. draslík-šetriace (triamterén, amilorid);
4. blokátory receptora aldosterónu (spironolaktón, epleron).

Mechanizmus účinku je závislá na triede diuretík. Tiazidy zvyšujú vylučovanie sodného, ​​chloridu a vody, inhibuje transport iónov sodíka do renálneho tubulu. Slučka inhibujú reabsorpciu sodíka a chloridu vo vzostupnej Henleovej kľučky blokovaním väzby chloridu na Na + / K + / 2C1-Cothran Sporter ktorý zvyšuje diurézu. Draslík šetriace diuretiká, ako triamterén a amilorid, inhibujú systém sodnodraselného výmeny iónov v distálnom tubule obličiek, bez ohľadu na aldosterónu. Na rozdiel od toho spin-ronolaktony inhibujú pôsobenie aldosterónu v distálnych kanálikoch obličiek, čo zvyšuje vylučovanie sodný, chlorid a vodu.
Farmakokinetika veľmi líši v rôznych prípravkoch.
Interakcie s liekmi. Hypotenzívny účinok diuretík môže zosilniť ďalšie antihypertenzíva. Hypokaliémia, rozvíja účinok diuretík môže zhoršiť srdcové arytmie, ktoré spôsobujú srdcové glykozidy, napríklad. IPA môže narušiť účinok diuretík, ako ich vlastné spôsobiť retenciu sodíka a tekutiny.
Terapeutická účinnosť. Rozsiahla randomizovaná kontrolovaná štúdia ukázala, že diuretiká zníženie morbidity a mortality znížením počtu zdvihov a srdcového zlyhania.
Dodatočné diuretiká aldosterónu antagonisti sa ukázalo zníženie proteinúria v monoterapii a majú aditívny účinok v kombinácii s ACE inhibítory alebo ARB, ako v DM1 a DM2 na. Okrem toho, taká kombinácia bola pozorovaná a významný pokles krvného tlaku, a to nielen preto, že špecifické vaskulárne účinok, ale aj protizápalový mechanizmu.
Účinná liečba eplerenónu (Eplerenón), selektívne aldosterónu blokátorom, u pacientov s diabetom, ktorí boli už liečených inhibítorom ACE. To viedlo k významnému zníženiu vylučovania albumínu, a zistilo sa, že kombinácia dvoch liečiv má aditívny účinok s antiproteinurický výskytu hyperkaliémie, porovnateľné s placebom.
V klinickej praxi, táto kombinácia by mal byť používaný s extrémnou opatrnosťou u pacientov so zníženou GFR. Tie by mali obmedziť relatívny draslíka v strave, a vyhnúť sa NSAID a inhibítory COX-2, a v niektorých prípadoch navyše priradiť kaliyureticheskie diuretiká. Riziko hyperkaliémie trochu menej kombinácii s ARB.
Napríklad, v prípade, že kombinácia diabetes mellitus 1. typu a hypertenzia pozorované zlyhanie obličiek, to je zvyčajne predpisuje slučkových diuretík. Tiazidové diuretiká nie sú schopné stimulovať Natriurézu, keď stúpne koncentrácia kreatinínu v sére na 2 mg%.
Draslík šetriace diuretiká a osmotickej nie sú bežne používané pre liečenie hypertenzie u diabetes mellitus.
Nežiaduce účinky, kontraindikácie a obmedzenia. Tiazidové diuretikum komplikuje hypokaliémia, hyponatriémia, znižuje objem cirkulujúcej krvi, hyperkalciémii a hyperurikémia. Zvýšená diuréza môže spôsobiť dehydratáciu, závraty, svalové kŕče alebo ortostatickú hypotenziu. Orto-statické hypotenzia je najvýraznejšia počas liečby slučkových diuretík. Môže byť potreba vymenovať ďalšie liečivá draslíka u pacientov užívajúcich kľučkové diuretiká, v skutočnosti, ako je u niektorých pacientov liečených tiazidmi. U pacientov s diabetom môže zhoršiť metabolizmus sacharidov. Diuretiká môžu byť tiež sprevádzané miernym zvýšením LDL-C, triglyceridov, sexuálna dysfunkcia a ortostatická hypotenzia.
Tiazidy sú kontraindikované u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek a dne.
Diuretiká sa nesmú predpisovať až kým nie sú odstránené z existujúcich poruchami elektrolytov pacienta, a je kontraindikované u pacientov s anúriou. Predovšetkým je potrebné dbať na opatrnosť pri menovaní diuretík u pacientov so sklonom k ​​hypotenzii a gipovoliemii.
Starší pacienti sú obzvlášť citlivé na antihypertenzívneho účinku diuretík. Z tohto dôvodu by mala liečba začať s nízkymi dávkami a veľmi pozvoľného titráciu dávky na požadovanú antihypertenzíva.

Beta-blokátory
Hoci beta-blokátory v populácii založenej na randomizovanej kontrolovanej štúdie a zistili, že sa výrazne zníži kardiovaskulárnu morbiditu a mortalitu, ale v skutočnom klinickom stave, musí byť starostlivo zvážiť riziká a prínosy takéhoto ošetrenia a výber konkrétneho lieku. Napriek tomu, že beta-blokátory zakrývajú klinické prejavy hypoglykémie u diabetu, však, bolo preukázané, že u pacientov s diabetom ich určenia, ktorí už predtým utrpel infarkt myokardu, výrazne znižuje výskyt kardiovaskulárnych príhod.

Lieky z tejto skupiny:

1. selektívne beta-1 a beta-2 (nadololom, pindolol, propranolol, timolol);
2. kardioselektívne beta-1 (atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprénu, Lola sukcinát, nebivolol);
3. sochetannye beta 1, beta-2 a a-1 (karvedilol, labetalol).

Mechanizmus účinku beta-blokátorov, je v súťaži s katecholamínov na väzbu na receptory sympatického. Beta-1 selektívny alebo "kardioselektívne" prípravky výhodne inhibujú beta-1 receptory srdca a krvných ciev. Neselektívne beta-blokátory interakciu s receptormi beta-1 a beta-2. Vyznačujúci sa tým, blokátory beta-2 interagujú s receptormi priedušiek a cievneho hladkého svalstva, a teda majú menšiu potenciál antihypertenzívny a môže spôsobiť bronchospazmus. Blokovanie receptorov beta-1 znižuje srdcovú frekvenciu, znižuje srdcový výstup, systolický a diastolický tlak.
Farmakokinetika u rôznych výrobkov je veľmi odlišná.
Interakcie s liekmi. Beta-blokátory môže zvýšiť hypotenzný účinok iných antihypertenzív. Môžu tiež blokovať pôsobenie sympatomimetikum. Vzhľadom k tomu, beta-blokátorov pomaly AV vedenia, podávanie iných liečiv s podobnými účinkami môžu vyvolať AV blokády.
Terapeutická účinnosť. U pacientov s predchádzajúcou srdcový infarkt beta-blokátory znižujú riziko úmrtia o 25%. Vzhľadom k tomu, pacientov s diabetom a anamnézou infarktu zvýšené riziko úmrtia v porovnaní s tými, ktorí nemajú diabetes, možno očakávať, že beta-blokátory môžu byť užitočné u pacientov s diabetom.
blokátory betaadrenergné menej ako inhibítory ACE alebo ARB zníženie proteinúrie. 1 kardioselektívne betablokátory spomaľujú progresiu DN, ale v menšej miere, než inhibítory renín-angiotenzínového systému (RAS).
Je však zistené, že nové vazodilatačný alfa / beta-blokátory, ako je napríklad karvedilolu a beta-1 selektívny nebivolol mať väčší pozitívny vplyv na hemodynamiku a funkcie obličiek Nam než metoprolol, vzhľadom k ich väčšej beta-1-blokujúce aktivitu ,
Avšak, neselektívne beta-blokátory môžu maskovať príznaky simpatozavisimye - predzvesti hypoglykémie. Beta-blokátory sú tiež náchylnosť k rozvoju hyperkalémie inhibíciou syntézy renínu a narušenie zachytávanie draselný extrarenálnou tkaniva, a môže zvýšiť hypertriglyceridémia. Selektívne beta-1 blokátory výhodnými neselektívne beta-blokátory u diabetických pacientov, pretože v menšej miere podporovať výskyt hypoglykémie a hyperkaliémie.
Obmedzenia, nežiaduce účinky a kontraindikácie. Náhle vysadenie beta-blokátorov môže viesť k ischémie myokardu, infarktu myokardu, fibrilácia komôr, alebo "rebound" hypertenzie. Ak máte v pláne na zrušenie beta-blokátory, by sa malo uskutočniť postupne.
Starší pacienti môžu vyvinúť neočakávané reakcie na beta-blokátory. Sú menej citlivé na antihypertenzného účinku týchto liekov, a sú obzvlášť citlivé na jeho vedľajšie účinky.
Jedným zo špecifických vedľajších účinkov beta-blokátorov u pacientov s diabetom je zhoršenie metabolizmu sacharidov. Tento účinok závisí od dávky a dobe trvania liečby a môže byť komplementárna k vedľajších účinkov tiazidy a / alebo kľučkových diuretík. Neselektívne beta-blokátory sú porušujú metabolizmus sacharidov než kardioselektívne.
Okrem toho, u pacientov liečených beta-blokátory, vyšší stupeň neselektívny, ťažšie hypoglykémie a simpatozavisimye maskované príznaky hypoglykémie prekurzorov - tachykardia, palpitácie, hlad, tras a miešanie.
Potenie je typický vedľajší účinok beta-blokátorov, a môže byť zhoršený prejavom symptómov hypoglykémie.
Beta-blokátory sú kontraindikované u pacientov, ktorí trpia ťažkou bradykardiu, dutín alebo ťažkou AV blok, ak nemajú nastaviť kardiostimulátor, aby sa zabránilo rozvoju smrteľných chorôb rytmické činnosti srdca. Nepriraďujte beta-blokátory a pacientov s dekompenzovaným systolického srdcového zlyhania. Tiež, beta-blokátory sú kontraindikované u pacientov s ťažkou periférne obehové poruchy, pretože jednotlivé prípady sneti popísaných.

Alfa-adrenergné blokátory
Hypotenzívny účinok tejto skupiny liekov je porovnateľný s ostatnými tried liečiv. Ale dlhodobé diabetes kontrolované štúdie s týmito látkami boli vykonané. Preto sa tieto lieky pre pacientov s diabetom sa odporúča pre rezistentné hypertenzie do iných tried liečiv.
Mechanizmus účinku. Alfa-blokátory kompetitívne inhibujú alfa-1 adrenergné receptory sympatického nervového systému.
Farmakokinetika závisí od typu drogy.
Interakcie s liekmi. Po prvé, priradený k iným drogám hypotenzných, že ďalšie zníženie krvného tlaku. Iné látky, ktoré môžu zvýšiť hypotenzný účinok alfa-blokátorov: diuretiká, inhibítory MAO, a alkoholu. Súčasné podávanie alfa-blokátor, inhibítor fosfodiesterázy-5, napríklad sildenafil (Viagra) môže spôsobiť posturálna hypotenzia. V tejto súvislosti možno sildenafil byť nie skôr ako 4 hodiny po podaní alfa-blokátora.
Terapeutický účinok. V štúdii ALLHAT riadené multicentrická štúdia porovnávajúca účinnosť doxazosínu na jednej strane, a beta-blokátory, blokátory kalciových kanálov, ACE inhibítory, diuretiká, - na strane druhej. Štúdia však bola predčasne ukončená, pretože zvýšený výskyt kardiovaskulárnych príhod u pacientov liečených s alfa-blokátory. V tomto ohľade, ako aj vedľajšie účinky, ako ortostatickej hypotenzia, alfablokátory pre dnes nie sú považované za vhodné lieky na liečbu hypertenzie u diabetických pacientov.
Alfa-blokátory znižovať inzulínovú rezistenciu s T2DM, aj keď nie sú považované za "anti-diabetickej" prípravok. V obmedzenom počte štúdií ukázali, že alfa-blokátory mierne nižšie hladiny LDL-C a doxazosín pozitívny vplyv na triglyceridy, celkový cholesterol a HDL-cholesterolu.
Obmedzenia, nežiaduce účinky a kontraindikácie. Pri priraďovanie alfa-blokátory je potrebné starostlivo sledovať krvný tlak, najmä vývoj posturálna hypotenzia. Doxazosín sa má používať opatrne u pacientov s ochorením pečene, pretože metabolizuje prevažne v pečeni.
Kontraindikovaný vymenovanie alfa-blokátorov v tehotenstve a počas laktácie. U starších pacientov môžu vyvinúť hypotenzia počas liečby alfa-blokátory, a preto, že krvný tlak musí byť starostlivo monitorovaní a dávka zvyšuje veľmi pozvoľna.
Z nežiaducich účinkov najzávažnejšou je ortostatická hypotenzia, najmä na začiatku liečby. Časté nežiaduce účinky patria závraty, priberanie na váhe, ospalosť, periférny edém, neostré videnie a dýchavičnosť. Zriedka pozorované závažné vedľajšie účinky, ako je napríklad angína, búšenie srdca a sínusová tachykardia. Sínusová bradykardia je tiež opísaný.

Video: kurkuma. Recepty z kurkumy pre zdravie a krásu

Blokátory kalciových kanálov

Liečivá v tejto skupine sú rozdelené do dvoch podskupín:

1. dihydropyridíny (DHP-CCL);
2. nondihydropyridine (CCL-NDGP).

BPC-DHP výhodne majú vazodilatačný účinok a minimálne ovplyvňujú srdcovú kontraktilitu a AV vedenia. Na rozdiel. BPC-NDGP vplyv predovšetkým na kontraktility myokardu.
Farmakokinetika lieku je závislá na triede.
Terapeutický účinok. Je ukázané, že non-dihydropyridínové blokátory kalciových kanálov (verapamil a diltiazem) znižuje mikroalbuminúria a proteinúriu, ak sú ACE inhibítory, a podprsenka Navyše tieto lieky môžu mať aditívny účinok a vo vzťahu k antiproteinurický účinku ACE. Však nebolo preukázané špecifický ochranný účinok na funkciu obličiek, v spojení s ktorou môžu byť považované za ďalší, a nie základnú terapie Nam.
Obmedzenia, nežiaduce účinky a kontraindikácie. Časté vedľajšie účinky pozorované počas liečby s CCB, - závrat, periférny edém (najčastejšie v BPC-DHP), návaly a bolesti hlavy. BPC-BPH príčina reflex tachykardia, ale len zriedka sa vyvíja keď amlodipín, od začiatku svojej prevádzky postupne. U niektorých pacientov, nifedipín spôsobí hyperplázia ďasien, a pretože u týchto pacientov je veľmi dôležité dodržiavať dobrú ústnu hygienu.
BPC kontraindikovaný u pacientov, ktorí majú známe alebo podozrenie hypotenzia. Bezpečnostné opatrenia by mali byť predpísaná pacientom CCB s bradykardiou, srdcové zlyhanie, kardiogénny šok, aortálna stenóza a ochorenia obličiek a pečene. BPC-NDGP kontraindikovaný u pacientov s poruchou srdcového vedenia, najmä v syndrómom chorého sínusu a Parkinson-Wolfgang Byte. BPC môže tiež zhoršiť príznaky gastroezofageálny reflux v dôsledku uvoľnenia pažerákového zvierača.
Starší pacienti sú obzvlášť citlivé na antihypertenzného účinku BPC.

centrálnej akcie
Tým, centrálne pôsobiace lieky, ktoré sa používajú na liečbu arteriálnej hypertenzie sa týka Klonidín (Klonidín) a metyldopa (dopegit) agonistov alfa-2-receptory. Klonidín a metyldopa odporúča sa u diabetických pacientov s rezistentnou hypertenziou, ktorá nie je eliminovaná iným spôsobom. Ale mali by byť použité u diabetikov s opatrnosťou, pretože spôsobuje hypotenzia u pacientov s tendenciou k pádu.