Číslo inkretín

Tak boli viditeľné, ktoré sú vyrábané špecializovanými bunkami steny črevnej (K a L-buniek) v reakcii na príjem sacharidov a ďalej, okrem postprandiálnej glykémie, stimulujú sekréciu inzulínu. Hovorilo sa im "inkretíny", a zistili, že postprandiálnej sekrécie inzulínu na 50% je zaistený inkretínov, čo znamená, že inkretíny, aspoň tak dôležité pre stimuláciu postprandiálnu sekréciu inzulínu ako glukózy v krvi. Potom sa ukázalo, že črevné bunky sú produkované 2. typu inkretíny - glukagónu podobný peptid-1 (GLP-1), (L-bunky) a glukóza-dependentný inzulínotropná peptid (GIP) (C-bunky). V DM2 je Inkretínové efekt znížený kombináciou nedostatku sekrécie GLP-1 a stimulačné zníženie účinku GLP-1 a beta-buniek GIP. V súčasnej dobe však neexistuje žiadny náznak, aby dochádzalo k porušovaniu role sekréciu a akcie inkretínov vo vývoji cukrovky typu 2. ISU deficit s diabetom 2. typu nie je, a GUI nie len znižuje hladinu glukózy v krvi, a môže zvýšiť postprandiálnej zvýšenie glukózy v plazme. Terapeutický potenciál ISU iba pri skúmaný, a to najmä, keď je obezita študovaná antagonistu receptora HIP vplyv.
Pri nedostatku DM2 sekrécie GLP-1 je jasne detekovaný, ktoré produkujú L-bunky z jejuna a hrubého čreva. U jedincov bez diabetu GLP-1 v krvi u plazmových zvýšenie 10-15 minút po začiatku jedla a zostane na tejto úrovni po dobu niekoľkých hodín, v dôsledku postupného začlenenia do sekrečnej odozvy dôsledne týkať rôznych populácií črevných L-bunkách. V natívnom GLP-1, veľmi krátky polčas - 1-2 minút, a preto nemôžu byť použité v klinickej praxi. Avšak, v pilotných štúdií bol použitý úspešne predĺženou intravenózne podávanie GLP-1 u infarktu myokardu a srdcové zlyhanie, kde GLP-1 zvýšená spotreba glukózy myokardu a poskytol antiapoptotických akciu kardiomyocytov. Narušuje GLP-1, dipeptidyl peptidaza- 4 (DPP-4), ktorý je široko distribuovaný v organizme a je lokalizovaný v mnohých tkanivách, vrátane pečene, pľúc, obličiek, zažívacieho traktu, a endoteliálnych bunkách.
To znamená, že dominantný vplyv GLP-1 na diabetes typu 2, je vplyv na postprandiálnej glykémie, rovnako ako v GLP-1 boli zistené dve dôležité vlastnosti:

1. inhibícia zvyšuje sa sekrécia DM2-prandiální glukagónu (pravdepodobne prostredníctvom zvláštneho mechanizmu samoregulácie sekrécie glukagónu: inkretíny sú triedou glukagónu podobného peptidu a glukagónu podobný látka inhibuje sekréciu glukagónu, ako každý hormón inhibuje sekréciu vlastný);
2. spomaľuje vyprázdňovanie žalúdka. Okrem toho, GLP-1 znižuje príjem potravy v hypotalame regulácie chuti do jedla centier a teda prispieva k redukcii hmotnosti.

Vyššie uvedené objavy stimulovali vývoj liekov tzv inkretín série:

• - inhibítory enzýmu DPP-4 - gliptiny ktoré znižujú odbúravanie endogénnych inkretínov;
• - Sitagliptín;
• - saxagliptín;
• - vildagliptín;
• - agonisty receptora GLP-1, ktoré eliminujú deficit GLP-1 na DM2;
• - Exenatid;
• - Liraglutid.

V poslednej dobe bolo preukázané, že výrobky tejto skupiny spôsobí výrazné proliferáciu acinárnych bunkách a pankreatických kanálikov, v tomto poradí, môže zvýšiť riziko vzniku rakoviny pankreasu. Aj keď zníženie rizika iných miestach (prostaty, napríklad) rakoviny. Sú to predbežné údaje, ktoré budú aktualizované.