Anémia, príznaky, liečba, príčiny, rozsah, známky

Nasledujúce patogénne klasifikácie anémia, v ktorom sa ďalej nachádza a opis rôznych foriem anemických podmienok, ukazuje, jednoduchší mechanizmy ich výskytu, ľahko dostupný zjemnenie na klinike. Účasť porúch nervového nariadenia má veľký význam pri vzniku každej zo skupín citovaný mechanizmy vzniku anémie a je potrebné zvážiť na klinike s najvyššou opatrnosťou.

1. Akútna krvná strata chudokrvnosti- "anémia" v úzkom slova zmysle: v cievach cirkulujúcich v prvých hodinách po strate krvi je menší ako počet kvalitatívne zmenené krvi, čo vedie predovšetkým k akútne obehové zlyhanie, a niekedy dokonca aj smrť. Do konca prvého polroka obnovená normálny krvný hmoty kvôli vstrebávanie tkanivovej tekutiny a vykonávať príznaky nedostatku hemoglobínu a železa.
2. Nedostatok železa v tele, vzhľadom k malabsorpciou železa obsiahnutých v potravinách alebo malé jeho obsahu v potravinách, ale aj v dôsledku opakovanej straty krvi, čo vedie k anémii, v ktorej červených krviniek a to aj pri dostatočnej vrátane zlej farbivo (hemoglobín) - hypochrómna hloranemii, zjednotenej na hlavný faktor termín anémia z nedostatku železa.
3. V druhej skupine trpí anémiou v dôsledku starnutia červených krviniek protivoantianemicheskogo nedostatok látky, generované z potraviny, pod vplyvom hematopoetických Kastl enzýmu v žalúdku a sú uložené v takto vytvorenej pecheni- dobre zafarbeného nezrelých erytrocytov hemoglobínu veľký - hyperchromatická a megalo- makrocytické anémia.
4. Bez ohľadu na to dostatočným množstvom krvotvorných látok a dobrý výkon anémia drene vznikajú zvýšené erytrocytov rozpadu za určitých metabolických porúch a otravy infektsiyah-hemolytická anémia.
5. Bez ohľadu na prítomnosť látok v tele krvotvorných anémie dochádza pri zničení kostnej drene, sa premiestňovať, napríklad, nádorových alebo kostné výrastky, paralýzy, inhibícia jeho funkcie - a plastové a aplastická anémia.

V týchto skupinách sa nezmestia nejakú vzácnu etiológie a patogenézy nie je dostatočne jasné formy anémia.

Početné iné predtým navrhnutú klasifikáciu chudokrvnosti je klinicky menej opodstatnené. Tak často rozlišujú anémia primárnej - choroby správneho krvného systému - a anémia sekundárne alebo symptomatickú, - ochorenie žalúdka, obličiek, infekcie, atď Avšak vývoj klasických primárnych anémiou -. Perniciózna anémia a chloróza - v súčasnej dobe hlavne prisudzované zapojenia ďalších systémov - porušením gastrointestinálne trávenie a vstrebávanie a nervovej regulácie. Avšak, v každom z anémie alebo, všeobecnejšie, hematologické syndróm dôležité prideliť symptomatických foriem nastaviť hlavnú príčinu ochorenia, v tomto prípade, a to najmä v prípade, že príčinou môžu byť odstránené. Podobne, hemolytická a aplastická anémia, často nesúvisiace na kliniku s lézií akéhokoľvek orgánu, sú výsledkom intoxikácie, metabolické poruchy a hyperergic reakcie vyskytujúce sa v dôsledku toho zase k porušeniu nervovej regulácie. Botkina v pôvodu anémia pripojený primárny význam neurogénna faktor, zvýraznenie anémia deštrukciou centier mozgu a periférne nervnoreflektornye forme. Avšak, neurogénna faktor nebol skúmaný do tej miery, že ju možno dať už teraz na základe praktických klasifikáciu anémiou.

Delenie anémie u hemolytickej a giporegeneratornye je veľmi dôležitá, ale základom, napríklad, hemolýza môže ležať erytrocyty konštrukčné chyby (ich nedozrevanie v malígne anémia) alebo súčasne zlepšenú funkciu bunky krovorazrushayuschey systému (ako chronické hemolytickej anémie), alebo konečne, prítomnosť hemolysins krv, prečo sa z praktického hľadiska a vhodné kombinovať, napríklad všetky anómie so zvýšenou krvi v kolapsu patogénneho skupiny.

Morfologické alebo úzko anémiou hematologické delenie funkcií erytrocytov na hyperchromický a hypochrómna, megalo- makro- a mykrotsitarnye a megaloblastická normoblasticheskie podstate podobné separačné dve hlavné formy vyplývajúce z hematopoetických porúch základných látok, Prípravky látok a železa. Avšak, morfologické znaky, napríklad pokiaľ ide o farebného indikátora, nie je rozhodujúce, pretože index farby vyšší ako jedna môže byť nedostatok Prípravky činidiel. A s anémiou gemoliticheskih- mikrocytózy tiež sa môže vyvinúť v dôsledku nielen nedostatkom železa, ale aj v dôsledku zvýšenej hemolýzy, takže stĺpec neumožňuje kliník smerovať odkazy na potrebnú patogenetické liečby. Morfologické príznaky periférnej krvi nemusia vždy zodpovedať stavu kostnej drene, a preto môže mať nižšiu základné hodnoty, že štúdium defektu kostnej drene nemusí vždy viesť jednoznačné výsledky a ťažšie pre každodenné použitie. Zavádzajú syndrómy s rôznymi etiologických faktorov hematologického široko používané na účely praktického prevencie a liečby.

Anémia (anémia) - zníženie celkovej úrovne hemoglobínu (Hb), často sa prejavuje v znížení jeho na jednotku objemu krvi. Je pravda psevdoanemii anémie sa líši od hodnoty hematokritu (u dospelých, že sa rovná 36-48%).

Akútna hemoragické anémia

Príčiny akútneho post-hemoragickej anémia

Výskyt ochorenia prispievajú k:

• všetky druhy zranenia, najmä poškodenia hlavných krvných ciev;
• mimomaternicové tehotenstvo;
• Rôzne vnútorné ochorenia zahŕňajúce akútne krvácanie (žalúdok a DNA choroba, pažerákových varixov u cirhózy pečene, desintegrační nádorových stomach- tuberkulóza, pľúcne abscesy a bronchokonstrikcii ektázie);
• hemoragická diatéza, zvlášť hemofílie.

Stavy spojené s rýchlou stratou významného objemu krvi (20-25% krvi počas približne 1 h). Determinantom miery znehodnotenie funkcií a ich kompenzácia je nekorrigiruemaya hypovolémie.

Korekcia fázy akútnej strate krvi

Kompenzácia Reflex fázy. Vyskytuje sa v deň 1 po akútnej strate krvi aktiváciou sympatoadrenálního systému: zvyšuje periférne cievne odpor, je redistribúcia krvi (obehové centralizácii).

Gidremicheskaya kompenzácie fázy. Ide o 2-4th deň a spočíva v pohybujúce sa kvapalné nádoby do medzibunkového priestoru. Jedným z mechanizmov, gidremicheskoy fáza - indukované katecholamínov hyperglykémii v dôsledku glykogenolýzy pecheni- obsah hlavných elektrolytov v plazme zostáva prakticky nezmenený.

Kostná dreň kompenzácie fázy. V tejto fáze je nastavený na aktiváciu tvorby erytroenantiomérov poetinov v obličkách na pozadí ťažkej hypoxie.

Prvýkrát po strate krvi v dôsledku zníženého objemu cievneho riečiska zvyčajne nie je zistiteľný pokles hemoglobínu a červených krviniek, hematokritu tiež nemení.

V súvislosti s polyplasmia začne postupný pokles hladiny hemoglobínu a červených krviniek.

Liečba akútneho post-hemoragickej anémia

Je smerovaný k rýchlemu obnoveniu objemu cirkulujúcej krvi: transfúziu, podávanie koloidných alebo soľných roztokov. Pre hemostázu chlorid vápenatý intravenózne, menadionu, všitá plazmového fibrinogénu, kyselina aminokaprónovú. Ak je to potrebné, chirurgická hemostáza.

Chronická hemoragické anémia

Anémia, rozvíjať v dôsledku niekoľkých malých objemov krvných strát pri krvácaní z tráviaceho traktu, obličiek, maternice, nosné krvácanie a hemeroidy.

Periférne krv sa vyznačuje zníženou farebného indikátora mikrocytózy, stredne leukocytóza s neutrofilním ľavým posunom. S dlhodobou priebehu anémia ochorenie stane giporegeneratorny charakter.

Anémia súvisiace s poruchou krvotvorby

1. disregulatory - v dôsledku poruchy regulácie krvotvorby, zatiaľ čo zníženie vzniku alebo rastu erytropoetínu ich inhibítory (chronickým ochorením obličiek, hypofunkcia hypofýzy, nadobličiek, štítnej žľazy).

2. riedka - je tu nedostatok látok potrebných pre erytropoézu (železo, vitamíny, bielkoviny).

anémia z nedostatku železa až 80% všetkých anémiou a rozvíja v dôsledku nerovnováhy medzi príjmom železa, jeho použitia a strát.
strata železa pozorovaná pri opakovanej a dlhodobej krvácania - maternicovej, gastrointestinálne, renálne, pľúcne, hemoragická diatéza.

V niektorých prípadoch je možné, zažívacie nedostatku železa (menej ako 2 mg na deň), napríklad, v malom objeme spotreby krmiva, s umelou výživou alebo doplnkovej výživy neskôr v detstve.

Znížená vstrebávanie železa pozorované u hypoacid žalúdka, chronické enteritídy alebo resekcii gastrointestinálneho traktu.

Porušenie transportu železa je možné s vrodené alebo získané gipotransferrinemiyah.

Zvýšená spotreba železa sa vyvíja v období rastu a dospievania, tehotenstvo a dojčenie a chronických zápalových ochorení.

Nedostatok železa je sprevádzané zvýšením neúčinné erytropoézu, zníženie doby trvania života červených krviniek.

Nátery vyznačuje zníženým obsahom hemoglobínu v krvi (100 až 20 g / l), obsahu červených krviniek môže byť normálne alebo podstatne znížené, hypochromia detekovaná. Typický sklon k mikrocytózy, poikilocytóza, regeneratívnu anémii alebo hyporegenerative charakteru.

V dôjde Periférne krv: hladina sérového železa nižší ako 30 g / n-feritínu obsahu v krvi nižšiu ako 40 ug / l.

Sérum z nedostatku železa sa prejavuje únava, narušenie chuti a vône, celkovou slabosťou, bolesťou hlavy. Nedostatok železa tiež vedie k zníženiu hladiny myoglobínu a enzýmovej aktivity tkanivového dýchania. Dôsledkom hypoxia - degeneratívne procesy v orgánoch a tkanivách. Časté laminácia a lámavé nechty, stomatitída, kaz, atrofickú gastritídu a ďalšie.

Anémia z nedostatku vitamínu B₁₂ (Perniciózna)

Nedostatok vitamínu B₁₂ sa môže vyvinúť v súvislosti s porušením jej prijatia, absorpcie, transport a asimiláciu vkladu na úrovni kostnej drene.

Malabsorpcie je pravdepodobné, že v neprítomnosti vnútornému faktoru (transkorrin) s atrofickej procesmi žalúdočnej sliznice, s dedičná porucha pátraniach vitamínových prípravkov, autoimunitné deštrukcie pri nedostatku agastralnoy formulára.

Vstrebávanie vitamínu B | 2 je výrazne obmedzená v pokročilých lézií tenkého čreva - enteritis, celiakia, rovnako ako jej resekcia.

Ukazuje patogenetický úlohu konkurenčné spotreby vitamínu pri pásomnice napadnutí široké, rovnako ako pri syndróme "slepého čreva" (s anastomózou zostávajú oblasti tenkého čreva).

V niektorých prípadoch, nedostatok vitamínu B₁₂ Výsledný nedostatok transkobalamín.

Nedostatok vitamínu B₁₂ narúša tvorbu DNA a ďalej tak, že sa porucha krvotvorných buniek, tj, Spomalenie mitotického procesu a zníženie počtu mitózy. Za týchto okolností, podobne vytvorené zárodočné typu hematopoézy megaloblastická.

anémia v dôsledku nasledujúcich mechanizmov.

1. Pokles mitotickej aktivity.
2. Neefektívne erytropoéza kvôli intramedulárnej lomové megaloblasts.
3. Extravaskulárnu hemolýza v slezine v dôsledku zvýšenia veľkosti megalocytes.
4. Intravaskulárne hemolýza v dôsledku zníženia osmotického odporu membránových megalocytes.

V periferiveskoy krvi ukázalo ostrý anémia, prednostne hyperchromní, giporegeneratornaya. Typické prítomnosti jadrových zvyškov anizocytóza, poikilocytóza. Rovnako je potrebné poznamenať neutropénia a trombocytopénia.

Listová Nedostatok kyseliny anémia na mechanizme vzniku a krvného obrazu podobné vitamínu B₁₂-vzácne.

Hypo-a aplastická anémia

Tieto anémia sú sada syndrómov, v ktorej spolu s pancytopénia odhalila inhibícia krvotvorby v kostnej dreni.

Etiológie aplastickej anémie sú rozdelené nasledovne:

1. Genuinnye (idiopatickej) konstitutsionalno-dedičný vzhľadom reaktivita organizmus porušenia alebo endokrinné nedostatočnosť.
2. Aplastická anémia pri faktorov poškodzujúcich akčných: žiarenie, toxické faktory (benzén, ortuť), cytotoxické (chlorethylamino, thiotepa, kolchicín, 6-merkaptopurín, atď.), Drugs (aminopyrínu, barbituráty, sulfónamidy, chlórpromazín), infekčnej (vírusovej hepatitídy A, B, generalizovaná forma tuberkulózy, týfus, salmonelóza, septické stavy).

V mechanizmov patogenéze majú nasledujúci význam:

1. Zníženie množstva kmeňových buniek alebo ich závad.
2. Porušenie mikroprostredie, čo vedie k zmene kmeňových buniek.
3. Imunitný interferencie, ktorá môže spôsobiť funkčné poruchy kmeňových buniek. krvný obraz sa vyznačuje výraznou, zvyčajne normochromnou, makrocytová, anémia giporegeneratornoy. Tam je značná granulocytopéniou a trombocytopénia. myelokaryocytes množstvo znižuje v kostnej dreni. Klinický obraz závisí od stupňa jednotlivých zárodkov krvotvorbu a sochetaniy- zahŕňa anemický trombocytopenická a granulotsitopenichesky syndrómy.

hemolytická anémia

Táto skupina zahŕňa rôzne anémie spojené s dedičným alebo zvýšenej deštrukcie červených krviniek, a to buď pôsobením exogénnych pôvodu hemolytických faktorov.

Dedičné hemolytická anémia

1. anémia súvisiace s poruchou membránami erytrocytov (membranopatii). dedičná microspherocytosis - autozomálne dominantné spôsob dedičnosti, sa vyznačuje zvýšenou permeabilitou membrány erytrocytov a nadmernému prítoku do bunky sodíkových iónov. Tam opuchy erytrocyty, zhoršená schopnosť deformovať a znížiť dobu ich života, zničenie makrofágov sleziny.

Pri microspherocytosis odhalil neprítomnosť akékoľvek porušenie membránového proteínu s proteínom väzbu spektrinu 4.1. Predpokladá sa možnosť prerušenia tvorbu tetramerický forme spektrinu diméru, rovnako ako neprítomnosť erytrocytov membránových proteínov, ktoré sú určené 4.2.

Typicky, anémia normochromnou, regeneračné. Podľa krvného obrazu sa líši s rôznym stupňom závažnosti, pri hemolytickej krízy - ostrý, ale vyvíja vysokú retikulocytózou.

Tým sú tiež membranopatiyam elliptotsitoz (elliptocytosis) stomatotsitoz (rotovidnye erytrocyty).

Akantocytózu vzhľadom lipidovej membrány štruktúra erytrocytov.

2. anémia súvisiace s poruchou aktivity erytrocytárnych enzýmov. Nedostatok enzýmov podieľajúcich sa na výrobe energie v erytrocytoch vedie k narušeniu iontového zloženia, zníženú odolnosť proti oxidácii a znižuje životnosť týchto buniek.

Opísal dedičným deficitom enzýmu likoliza a ATP metabolizmus (hexokinázou geksofosfatizomerazy fosfofruktokináza, pyruvát kinázy, ATP-ASE).

Deficit pentóza enzýmov fosfátových cyklus vedie k nedostatku NADP * H2 potrebné pre obnovu glutatiónu - faktor protiľahlej oxidačné činidlá. K tomu dochádza, keď je nedostatok glutatión syntézu enzýmu - glutatión syntetázy, glutatión reduktázy, glutatión-peroxidáza.

V takýchto prípadoch je anémia je tvorená rôznej závažnosti. Obvykle normochromnou s príznakmi anizocytóza, poikilocytóza, polihromazii. Obsah retikulocytov zvýšil, a to najmä v priebehu exacerbácií.

3. anémie spojené s narušením štruktúry a syntézy hemoglobínu (hemoglobinopatie).

Imunitný hemolytická anémia

Heterogénne skupina chorôb, spoločná účasť protilátok alebo imunitných lymfocytov v poškodenie a zničenie červených krviniek alebo erythrokaryocytes.

I- alebo aloimunitní anémia môže vyvinúť fetálny erytroblastóza alebo krvnej transfúzie.

Geteroimmunnye anémia (haptén) spojené s výskytom nových erytrocytov povrchových antigénov (napríklad v dôsledku upevnenie na erytrocyty drog - penicilín, sulfónamidy). Haptén niekedy stáva vírus, tiež stanovená na erytrocytov povrchu.

Autoimunitné hemolytická anémia - skupina chorôb spôsobených tvorbou protilátok proti vlastným antigénom alebo erythrokaryocytes erytrocytov.
Okrem idiopatickej, symptomatickej, a tam anemii- autoimunitné hemolýza je rozvíja na pozadí iných ochorení (malígnych nádorov rôznych lokalizáciách a hematologických malignít, systémového lupus erythematosus, reumatoidná artritída, imunitnej nedostatočnosti).

Najpravdepodobnejšie Základom patogénne autoimunitné hemolytická anémia je zlyhanie imunologickej tolerancie.

Na obrázku krv nebola ostrá chudokrvnosť, zvyčajne normochromic, s vysokým obsahom retikulocytov. Hemolytickej krízou krvný parametre boli porušené, aby vo väčšej miere možné retikulotsitarnye krízou s rastúcim obsahom retikulocytov na 80-90%.

₁₂ -deficitného (zhubnej) anémia

Príznaky a znaky. ₁₂ - anémia z nedostatku sa vyvíja pomaly, postupne. Tam boli rastúce slabosť, únava, dýchavičnosť.

Formula krvi - zníženie počtu červených krviniek pri vysokom nasýtení hemoglobínu, MCH >31, str. Červené krvinky nerovnakej veľkosti (anizocytóza) macrocytes prevládajú.

diagnostika. Diagnóza sa vykonáva v prítomnosti Hyperchromický anémia s makrocytóza, leukopénia a trombocytopénia, MCH >31 pg, autoimunitné gastritída s achlórhydriou známky poškodenia nervového systému. Potvrdil hematologická odpoveď na liečbu vitamín B₁₂.

liečba. Vykonáva sa podkožný injekciou vitamínu B₁₂.

anémia z nedostatku kyseliny listovej

Listová Nedostatok kyseliny anémia dochádza oveľa menej často ako v₁₂-nedostatočné, pretože foláty sú uvedené v mäse (mäso, pečeň) a rastlinné produkty.

dôvody. Vývojom v dôsledku choroby: rozsiahlej resekcii tenkého kishki- tseliakiya- predĺženej hladovanie (Gulag) - recepcia antikonvulzíva (fenytoín, fenobarbital, atď.) A antituberkulotikami antikoncepčné sredstv- alkoholizmus (zvýšený dopyt po kyseliny listovej) - hemolytická anémia (Potreba kyseliny listovej vzrástol v dôsledku proliferácie konštantnej buniek v kostnej dreni) - beremennost- kulinárske spracovanie potravín (za varu vo 15 minút úplne zničené kyseliny listovej).

Príznaky a znaky. Anemický syndróm podobný ako na B₁₂-Anémia z nedostatku. Rozdiel je prítomnosť sťažností na porušovanie funkcií ZHKT- nestane funikulyar mieloza-vanie, ale často tam sú poruchy epilepsie, schizofrénie, osobnosti.

Krvné - známky hyperchromický anémia, anizocytóza výrazný, zníženie počtu erytrocytov, trombocytov a leukocytov. V kostnej dreni - megaloblasts.

liečba. Held listovú kislotoy- profylaktické podávanie kyseliny listovej, ak nie odstrániť príčiny jeho nedostatku.

prevencia. Vedená u tehotných žien a pacientov s hemolytická anémia - kyselina listová chronickom podávaní (1 mg / deň).