Emfyzém, liečba, príznaky, príčiny, príznaky

kmitočet. Prevalencia v populácii viac ako 4%.

príčiny emfyzém

Emfyzém, ako je znázornené pozorovanie prípadoch k rýchlemu rozvoju choroby u mladých ľudí po poranení hrudníka, môže byť z dôvodu veľkej porážok priedušiek a intersticiálna pľúcnom tkanive. Zdá sa, že bronchiálna obštrukciu, obzvlášť bronchiálna vetvenia konečný, v dôsledku upchatia hlienu a kŕčov, spolu s klesajúcou silu pľúcnych mechúrikov v ich zlé obehu (alebo vaskulárne lézie), môže viesť k preťahovanie alveol sa trvalé zmeny štruktúry steny a atrofia.

Neúplné uzavretie priedušky prichádza do mechanizmu účinku je popísaný v kapitole o opise bronchiálnou obštrukciou, kedy vdychovaný vzduch vstupuje do pľúcnych mechúrikov, a pri výdychu nenájde východ a prudko rastie tlak vnútri alveolar.

Experimentálne emfyzém, tracheálnu stenózu, ktorú možno získať po niekoľkých týždňoch. Close mechanizmus sa predpokladá, že na základe skutočného rozdutie pľúc, ktorá sa vyvíja v starobe bez zjavných pre-zápalových ochorení alebo upchatie priedušiek. Zdá sa, že v tomto prípade ide aj o chronickej bronchitídy a stagnujúci prúdiacej stredným zápalom, prípadne s vaskulárne lézie, spojeného funkčného kŕč, prečo platí pre rozdutie pľúc v okamihu a zvážiť racionálne názov obštrukčnej emfyzém.

Video: Dýchavičnosť symptóm nebezpečného

Rozdutie pľúc, ako často sprevádza astmu, peribronhitam a rôzne typy fibrózy, s ktorým má teda úzku patogenetický a klinickej afinitu. Peri-bronchitída a zápalové a degeneratívne lézie pľúcneho parenchýmu, podľa niektorých autorov, -necessity podmienkou pre vývoj emfyzému so stratou elastických vlastností (Rubel).

Pred vznikom emfyzém dal prednosť individuálne ústavné slabosti, predčasné umorenie elastické tkaniva pľúc a dokonca aj zmeny skeletu, osifikácia chrupavky hrudníka, ťahajúce sa v prípade, že pľúca v emfyzém vdoha- polohe konvergovať s aterosklerózou a metabolické poruchy. Kladie veľký dôraz na čisto mechanické nafúknutie pľúc (sklári, hudobníci na dychové nástroje, atď.) Pretože klinické skúsenosti, a bez toho, aby bola porušená priechodnosti priedušiek a priedušničiek a pľúc poškodiť tieto okamihy pre vývoj emfyzému nestačí.

Nepochybne, pôvod emfyzém, rovnako ako bronchiálna astma, a bronchiektázia, veľký význam, je porušený nervovej regulácie všetkých činností priedušiek systému, ktorý sa vyskytuje ako reflex z okolitých orgánov a receptorov oblasti dýchacích ciest, a preto, poruchy centrálneho nervového systém, o čom svedčí napríklad akútne emfyzém jedli mozgu pomliaždenie.

Pľúcnej ventilácie, výmena plynov a pľúcna emfyzém sú porušované v dôsledku nižšej alveolar vetranie. V skutočnosti, aj keď minútový objem vzduchu, vzhľadom k častejšie a napätia dýchacích pohybov môže byť dokonca zvýšená, ale vzduch sa vymení najmä vo veľkých dýchacích ciest v hĺbke bronchiolov čerstvý vzduch preniká menej horšie, že sa zmieša a mení v alveolách zvyšuje nevetranej "mŕtvy" space. Objem zvyškového vzduchu v rozdutia sa môže zvýšiť na 3/4 celej celkovej kapacity pľúc (namiesto normálneho 1/4). Zvýšenie zvyškového vzduchu, sekundárneho vzduchu a zníženie je v dôsledku napínania pľúcneho tkaniva z dôvodu straty pľúcnej elasticity. Týmito mechanizmy spotreba kyslíka pri vysokej vetraní môže byť abnormálne nízka (plytvanie). Sila prichádzajúceho prúdu, a najmä odpadový vzduch, vzhľadom k malému dýchacích pohybov hrudníka, je zanedbateľná: rozdutie pľúc pacient nie je schopný sfúknuť sviečky. Dýchacích svalov hrudníka, rovnako ako membrána, tento kritický dýchacích svalov v dôsledku jednosmerné napätie vyplývajúce z excitácia respiračných zmien centrum zloženie krvi, hypertrofia, a následne sa regeneruje, ktorý uľahčuje dýchacie dekompenzácia.

Zároveň trpí a krvného obehu v malom kruhu, čo ďalej znižuje vonkajšie dýchanie. Zvýšený tlak vyčerpáva intraalveolar pľúcnych kapilár začlenené do tenkej interalveolar septa, kapiláry zmizne progresívna atrofia týchto oddielov. "Okrem zápal často postihuje tkvejúcich v pľúcnej intersticiálnej tkanív a ciev bronchopulmonálnej systému pre prepravu prekrvenie a respiračné funkciu pľúc.

Tento pokles v krvnej kapilárneho riečišťa pulmonárnej spôsobuje zodpovedajúce zvýšenie pravej komory, cirkulácia kompenzovať vyšší hemodynamického urovne- tlak v pľúcnej tepne a jeho vetvy zvýšil o niekoľkokrát, je, ako sa hovorí, pľúcnej hypertenzie, ktoré zaisťuje tlak v pľúcnom systémom tepna povinnosť prekladať do ľavej komory celého množstva krvi, vstupuje do pravého zheludochek- rýchlosť prúdenia krvi v malom kruhu rezu na výkonnej s ostro hypertrofovanú pravá komora sa nemení.

Experiment ukazuje, že v prípade, že podviazanie jedného z hlavnej vetvy tlaku pľúcnice vo zvyšovaní zviera tepien diaľkových takmer zdvojnásobil.

Pri vyššom tlaku v malom rozsahu, sú popísané vo viacerých arteriovenózne anastomózy pľúc transformovať nearterializovannuyu krv do bronchiálna žily veľkým kruhom. Vyskytujúce sa v dôsledku preťaženia priedušiek prispieva k chronicity priedušiek. Samozrejme, že všetky tieto zmenené podmienky výmeny plynov a prietoku krvi v pľúcach viesť k emfyzém charakteristike hypoxémii a hyperkapnia. Už v aorte a v radiálnom tepny, prístupnejšie štúdie, kyslíka v krvi undersaturated emfyzém (ústredný alebo pľúcnej arteriálnej cyanóza). Latencia oxidu uhličitého v krvi dochádza s veľkými ťažkosťami kvôli jeho ľahšia spätného rázu do pľúc (väčšie difuzivita).

V tomto období, rozdutie pľúc, bez ohľadu na porušenie výmeny plynov funkcie pľúc alebo vonkajšie dýchanie, možno hovoriť o serdechnokom-kompenzovať emfyzému (ako myšlienkou kompenzované ochorenie srdca a srdcové hypertenznú ochorenia kompenzačné).

Avšak, veľmi dlhodobé prepätie myokardu, spolu so zníženým obsahom kyslíka v arteriálnej prekrvenie srdcového svalu (a iných útvarov) vytvára predpoklady pre dekompenzácia srdca, čo prispieva k sprievodnej infekcie, zápalu priedušiek, zápal pľúc, často s oboma aterosklerózy vencovitých tepien srdca, atď. .- to dekompenzované srdcové a emfyzém vidieť v časti pľúcnej srdca.

Treba dodať, že samotné zvýšenie vnútrohrudný a vnútri pleurálna tlak u pacientov s emfyzémom, menšie sacia sila a funkčné vypnutie membrána spôsobiť adaptívne zvýšenie žilového tlaku v dutých žíl, poskytujúci približne normálne pokles tlaku, keď je krv prechádza do materského kletku- tak jeden len mierny nárast žilový tlak nehovorí konkrétne slabosti srdcového svalu. Vzhľadom k zníženiu kapilárneho riečiska pľúcnej aj keď opustil zlyhanie srdca, pľúca nie sú vyjadrením obrazu stagnácie, a najmä ostré zavualirovannosti pľúcnej poľa.

anatomopathological svetlo svetle, opuchnuté, tuhý, udržať priehlbiny rebier. Stena pravej komory srdca, rovnako ako trabekulárnej svalov výrazne zhustla, a to aj bez výrazného zvýšenia dutín. Stena ľavej komory je často zahustený súčasným hypertenzie.

klasifikácia. Patogenéza izolované primárne (vrodené, dedičné) a sekundárne pľúcne emfyzém, vyskytujúce sa s chronickým ochorením pľúc (zvyčajne chronická obštrukčná choroba pľúc) - šírenie - Lokalizovaná a difúzna emfyzém legkih- morfologicky - proximálna acinárnych, panatsinarnuyu, distálnej, nepravidelný ( nepravidelný, nerovnomerný) a bulózne.

Symptómy a príznaky pľúcnej emfyzém

Klinický obraz sa vyznačuje tým, dýchavičnosť, cyanóza, kašeľ, zo zmien hrudníka.

Dýchavičnosť, at emfyzém prvý pohľad zdá najviac konštantný reklamácie iba pri fyzickej práci, ktorá umožnila všetko v menších a menších rozmerov, rovnako ako zhoršenie zápalu priedušiek a zápal pľúc obsluhou, s astmatické priedušiek. Neskôr, dýchavičnosť neopustí pacienta v polohe úplného pokoja, zvyšuje aj po jedle, s vlnami, konverzácie. Vzhľadom k tomu, hypoxémia je v stave neskoro, je zrejmé, že fyzická práca zhoršuje ešte krv a čerpanie krvi z kostrového svalu do dutej žily do pravého srdca, ďalej zvyšuje tlak v pľúcnom obehu, čo tiež zvyšuje reflexné apnoe.

Cyanóza, trvalou súčasťou emfyzém. V súlade s pretrvávajúcou hypoxémia pri bežnej rýchlosti toku krvi a periférnej cirkulácie nezmenené, rozdutie pľúc, na rozdiel od stavu srdcová dekompenzácia nesprevádza cyanóza chladiacou vzdialených častí tela (ruky zostávajú teplé).

Kašeľ je zvláštne charakter, pretože slabosti exkurzií hrudníka, slabosť výdychového prúdu vzduchu, a preto často veľmi bolestné a tvrdé. Príčiny kašľa sú rôzne: zápalové bronchitída, astmatické bronchitídy kŕče, vysoký krvný tlak v pľúcnych ciev, a príčiny kašeľ neuroreflex spôsobom.

pacienti často majú charakteristický vzhľad: fialovo-cyanotická tvár so vzorom rozšírených kožných ciev, krátky krk kvôli expanzii hrudi, dýchate, zdurenie krčných žíl, a to najmä počas atakov kašľa, cyanózu, keď človek prudko zvyšuje. Typická prerušené kvôli nedostatku vzduchu reči, svalového napätia počas výdychu a často hlavne pŕs rozšírené predozadný veľkosti.

Najdôležitejšie klinickým príznakom emfyzém, takmer kompletná absencia dýchacích mobility hrudníka, ktoré často rozhoduje o emfyzém a v neprítomnosti skutočného barelu hrudníka. Na hrudi je viditeľný metla pokročilé malé žily membrány pripojovacie vedenia a okrajom prednej časti srdca. Pacienti dokonca s ostrým cyanóze zvyčajne udržať nízku pozíciu hornej časti tela v posteli (nedodržanie orthopnea), pravdepodobne z dôvodu nedostatku akéhokoľvek významného zvýšenia srdcu. Apikálnej impulz nie je definované ,, ale pod xiphoid procesu vľavo podarí cítiť zvýšenú pravej komory tlak. svetlo bicie namiesto bežných výnosov veľmi odlišné intenzity typický hlasný v rámčeku, alebo podložka, zvuk je v dôsledku prebytku vzduchu v pľúcnych mechúrikov, najmä v dolnej časti pľúc axilárnej čiare. Opuchnuté pečene pľúca tlačený späť a kryt srdce, čo činí stanovenie veľkosti nej perkusií nemožné (ľahký okrem tlačený späť a špičku srdce z hrudnej steny).

Exkurzia spodný okraj pľúc prednej axilárnej línie a zvýšenie obvodu hrudníka pri dýchaní rovná normálne 6-8 cm, 2-1 cm pred pádom. Auscultated oslabenej typicky drsný dych výdych podlhovastý, suché šelesty, pískanie a bzučanie, často príznaky fokálnej pneumónia viac Hlásna vlhké chrôpky a zvýšenú bronhofoniya.

Srdcové ozvy tlmený kvôli marginalizácii srdce svetlu, ktoré zoslabuje druhý pitch prízvuk pľúcnu tepnu.

Keď X-ray detekovaný vodorovné okraje so širokým dosahujúci medzirebier, často rebrové chrupavky osifikácie, sploštený, nielen pohyblivé membrány. Normálny pľúcna kresba je vyjadrená zle kvôli chudobe pľúcnych ciev. Často tiež tyazhistost, zvýšená bronchiálna lymfatické uzliny. Je potrebné zdôrazniť, že expanzia pľúc malokrovny- koreňovej odtieň je možné vďaka zväčšené lymfatické uzliny (pískanie v pľúcach zápalového pôvodu).

Srdce samo o sebe nie je často rozšírený, možno aj vzhľadom k obtiažnosti toku krvi do ľavého a pravého srdca v dôsledku zvýšeného vnútrohrudný tlak, obmedzujúce krv sajúceho v Heart- skôr typické pre malé srdce u pacientov s emfyzém oblúku vyvalenými pľúcnej tepny v dôsledku zvýšeného tlaku v systéme tepna.

Tlak priamo nemožno merať v pľúcnej tepne, ale pokus o to v poslednej dobe, a bol vyrobený katetrizácia z pravých srdcových komôr cez jugulárnej žily alebo lakťa. Krvný tlak vo veľkom kruhu trochu zníži, pravdepodobne z dôvodu prenosu krvi cez anastomózy a znižuje prietok krvi do ľavej srdcovej. Pečeň je zvyčajne vynechaný.

Z krvi: polycythemia 5 000 000 do 6 000 000-dôsledok dráždenie kostnej drene hypoxémia zloženie krovi- niekedy eozinofília (zvyčajne v spúte).

Formulárov a komplikácií emfyzém

Spravidla začiatku emfyzém postupné počas chronické, zvyčajne dlhodobo. Počas emfyzém možno schématicky rozdeliť do troch období.

Prvé obdobie, tzv bronhitichesky pri dlhšej alebo opakovanej zápal priedušiek, rovnako ako nerovnomerný bronchopneumonii, vytvára podmienky pre rozvoj emfyzému. Tam môžu byť príznaky astmatické bronchitídy. Zdravotný stav pacientov kolíše ostro a výrazne zlepšiť v lete, v suchom a teplom podnebí.

Druhé obdobie vyjadrené emfyzém s perzistujúcej pľúcnej nedostatočnosti, cyanóza, dýchavičnosť, zhoršenie ešte zápalové oslozhneniyah- trvá mnoho rokov, a to až do 10 alebo viac, čo je zriedka vidieť v iných ochorení s rovnakým ostrým cyanóze.

Po tretie, relatívne krátka doba srdca, alebo, presnejšie povedané, kardiopulmonálnej zlyhanie, keď pacient s emfyzém rozvíjať stagnujúci jav-vo veľkom kruhu, bolestivý opuch pečene, edém, kongestívne moč, spolu s rozšírením srdca, tachykardia, spomaľuje prietok krvi, atď. d .. (takzvaná chronická pľúcna srdca).

Podľa formy, okrem klasického Presenilné alebo senilnej rozdutie pľúc, postihuje predovšetkým muža 45-60 rokov, ktorí nemajú zjavné ochorenie priedušiek v histórii, by mali byť pridelené emfyzém mladom veku. Pri tejto forme rozdutie pľúc, často oveľa závažnejšie toku dochádza na základe explicitné ochorení priedušiek a pľúc, ako je plynovania, strelné rany hrudníka (s pneumotoraxe a gemoaspiratsiey), kyfoskoliózy, bronchiálna astma a tak ďalej. E., keď je priebeh choroby to hrá dôležitú úlohu, okrem rozdutie pľúc, ako taký, a hlavné pľúcne choroby sa svojimi bezprostrednými dôsledkami. V podstate klasické a existujú podobné zmeny v pľúcach v tvare peribronhitov a fibrózy, ale pomalšie, menej symptomatická toku.

Od komplikácií emfyzém možno nazvať pneumotorax je zriedka pozorovaná a sprostredkovať emfyzém.

Diagnóza a diferenciálnu diagnostiku pľúcneho emfyzému

Ako častý a dobre definované choroby, rozdutie však často vedie k chybnej diagnóze. Nepoznala, kde sa nepochybne má, a našiel sa iba na vskrytii- spolu s ním, je niekedy diagnostikovaná rozdutie pľúc, neodôvodňujú všetky klinické a anatomické obrázok. Je dôležité nielen správne rozpoznať rozdutie pľúc vôbec, ale určiť správnu dobu choroby, komplikácií a súbežné (alebo primárne) ochorenie, pretože to určuje prognózu, schopnosť pracovať a liečby.

Veľmi často sa stáva, že pacient, okrem rozdutie pľúc, chybne rozpoznať srdcová dekompenzácia alebo degenerácia myokardu na základe dostupných dýchavičnosť, cyanóza, hluchý tóny srdcovým zameraním na pľúcnici ostrými epigastrických pulzný šelesty v pľúcach výčnelku pečene od okrajov s citlivosťou k dispozícii v oblasti pečene. Medzitým tieto lozhnoserdechnye známky emfyzému charakterizovať ako taký, bez srdcového zlyhania. V týchto prípadoch, piskot v pľúcach, sú bronhiticheskimi, nie stagnujúci, pečeň sa zníži, nie zvýšila citlivosť označuje brušných svalov. Charakteristika neprítomnosti ortopnoe. Pacient s emfyzém, pľúcne podstate chorý, a tak zostal na mnoho rokov, zlyhanie srdca (pľúcne ochorenia srdca) je len dokončenie tohto ochorenia je sprevádzané nesporné známky srdca.

Ak je rozšírenie srdca, systolický šelest na vrchole, zväčšenie pečene, edém, a tak ďalej. G. často nesprávne diagnostikované dekompenzovaným mitrálnej defekt alebo dekompenzovaným aterosklerotických myokardu, a tak ďalej. E. Bez celý obraz choroby, prítomnosť ostré cyanóza, erythrocytózy, unraised krvi tlak, nedostatok arytmií a t. d.

Emfyzém s cyanóza u starších pacientov s aterosklerotických koronaroskleroza rozpoznať na základe bolesti v srdci, aj keď môže byť bolesť pleurálnej, svalov, a vo vzácnych prípadoch, a pravá angína je kvôli hypoxemickým zloženie krvi (tzv modré angina pectoris).

Kvôli prudkému zmenu perkusných zvukov a oslabil takmer chýba v dýchaní pľúc, rozpoznať omylom pneumotorax, aj keď niekedy bilaterálne a rovnomerné emfyzém porážku.

Nie vždy box zvuk miernych častiach pľúc naznačuje, emfyzém ako špecifický patologický stav.

Takéto zmeny môžu spôsobiť:

1. Takzvané funkčné pľúcne emfyzém pri ľavej komory srdcové zlyhanie, kedy kvôli hyperextenzia městnavých ciev pľúcneho hrudného koša stáva takmer bez pohybu počas dýchacích pohybov, a svetlo je rozhodne lepšie. Perzistentné organické zmeny, atrofia oddielov v alveolách, nenájde zníženie hmotnosti krvi v krvnom nájme pod vplyvom merkuzala, a zároveň podporiť infarkt sily kontrakcie sa zastavia tento stav. Proti emfyzém dokladá aj prítomnosťou cval rytmu, angína pectoris, bledé tváre, reliéf pod vplyvom nitroglycerínu. To vysvetľuje, prečo sa v akútnej nefritídy alebo koronaroskleroza oplývajúci srdcová astma, lekár často inklinujú k stanoveniu diagnózy pľúcnej emfyzém (alebo astma).
2. Tzv stareckou rozdutie pľúc, v závislosti na veku elastické tkaniva atrofia v neprítomnosti pľúcnych porúch, bronchiálna priechodnosti a zlepšenie intraalveolar tlaku, preto nie je sprevádzaný najvýznamnejšie zníženie hodnoty pľúcnej ventilácie a pľúcnej krovoobrascheniya- okrem zníženia vonkajšieho dýchanie môže reagovať so zníženou tkanivo obmenu- znížená " interný "dýchanie v starobe. Preto, hoci set bicie a box zvuk sa zvažujúce častí pľúc a na röntgene má veľké vzdušné príslušné pľúcne pole, ale nie je tam žiadny dýchavičnosť, cyanóza, dýchavičnosť, a v podstate je tento stav nezaslúži názov pľúcne choroby. V týchto formách, v dôsledku relatívneho pľúcneho tkaniva atrofia môže dôjsť hyperextenzia svetlo, pretože hrudník je normálne alebo dokonca zvýšila objem kvôli kalcifikácii hrany. Podobný stav pľúcneho tkaniva atrofia, v tom zmysle, adaptívne povaha nie je závislá na veku a pacientov s inými-zažívacieho dystrofia, rany, rakoviny, vyskytujúce sa tiež znížením tkanivového metabolizmu.
3. Takzvaná vyrovnávacia emfyzém, obmedzená časť svetla vedľa postihnutú oblasť alebo svetla v porážke druhého.

   V podstate je ochorenie v dôsledku zmien v normálnom pomere vnútrohrudný pružnou silou, ako sa chápe časť Atelektáza, exsudatívne zápal pohrudnice, a preto len čiastočne si zaslúži byť nazývaný "náhradný" emfyzém.

4. Intersticiálna alebo intersticiálna, emfyzém odkazoval na nás iba za účelom doplnenia a systematického výkladu. To nastane po poranení pľúc v dôsledku pretrhnutia pľúcnych mechúrikov v pľúcach vo výťažku vháňanie vzduchu do pľúc, aby medziľahlé tkaniva pľúc, mediastínu, do podkožia na krku a hrudníka. Intersticiálne emfyzém je ľahko identifikovať napučaní vlákna chrumkavú na krku a ďalšie charakteristické znaky.

Prognóza a schopnosť pracovať. Emfyzém sa tiahne mnoho rokov: progresie sú dôležitými faktormi infekčné, pracovné a životné podmienky. V prvej etape sa pacient zapojiť v známom, dokonca aj fyzickú prácu v druhom období emfyzému vedie k významnej ,, niekedy s, a v treťom období, a to vždy v úplnej strate schopnosti pracovať.

U väčšiny pacientov zomiera ťažkého srdcového zlyhania alebo akútneho ochorenia pľúc alebo fokálne lobární pneumónia, spoločných akútne infekčné ochorenia, a v pooperačnom období t. D.

Prevencia a liečba pľúcnej emfyzém

Prevencia pravda emfyzém je prevencia zápalových, traumatických lézií bronchiálnej stromu a mezhutochno- cievne tkaniva pľúc, v boji proti astme a tak ďalej. D.

Liečba pokročilý emfyzém malým úspechom. V počiatočných fázach by malo byť, aby sa odstránili rôzne ložiská podráždenie, ktoré porušujú reflex koordinovanú činnosť bronchopulmonálna systému, a aby prijali opatrenia na riešenie centrálneho nervového systému. Na týchto všeobecných ustanovení založená musia agresívne liečiť zápal priedušiek a fokálnej zápalové exacerbácia pnevmonii- ukázané chemoterapeutikami a antibiotiki- v spastická zložkou takmer vždy, - Antispastická: efedrín, Belladonna. Zobrazenie klimatickej liečby, najmä na jeseň a na začiatku jarných mesiacoch, rovnako ako v bronchiektázii sucho v teplých meteorologických staníc.

Predtým sme sa pokúsili zvýšiť kompresný výdych hrudný kôš, alebo vytvoriť zariadenie k výdychu rozptýleného priestoru, ale to je viac účelné usilovať o zlepšenie priepustnosti priedušky (protikŕčové prostriedky, alebo aspoň viskózny sliz sania cez bronchoskopu) sprostredkúvajú a liečiť zápal pľúc.

Pokusy o chirurgickú liečbu doľava.

V pokročilých prípadoch, odpočinok, kyslíková liečba zakázaného morfín.

Ak je srdcové zlyhanie Odporúča malosolevoy režim bloodletting merkuzal, srdcové agentmi.