Regulácia prietoku krvi v pľúcach v zdraví a chorobe

Na rozdiel od väčšiny dodávok dvojakej krvi do orgánov a tkanív majú obe pľúca. Špecifické funkcie pľúc - výmena plynov prebieha prostredníctvom pľúcneho obehu, teda systém LA, kapilár a žíl, pričom sila pľúcneho tkaniva, vrátane steny samotnej LA, vzhľadom k prevádzke bronchiálnych tepien, ktoré sú súčasťou systémového obehu.

Charakteristickým rysom cievach pľúcnom obehu je ich nízka odolnosť, a preto tlak, ktorý je 5-7 krát nižšia ako v zodpovedajúcich častiach veľký kruh. V LA záhrada je 20-30 mm Hg. Art, DBP -. 8-12 mm Hg. Art, Priemerný -. 15-18 mm Hg. Art. Priemerný tlak v pľúcnych kapilárach, ktorý je tiež nazývaný pľúcnej klinový AD, asi 7-10 mm Hg. v., čo je približne o 35% vyššia, než je tlak v ľavej sieni. Zvýšenie tlaku v zaklinení je dôležitým ukazovateľom pľúcnej hypertenzie spôsobené stenózou mitrálnej chlopne, a rad ďalších patologických stavov.

Výrazne (6-7 krát) nižší krvný tlak v systéme lietadla v porovnaní s aorty pri rovnakej objemovej prietokovej rýchlosti je vysvetlený oveľa väčších celkových mikrociev rezu hodnotou. To spôsobuje menšie toku krvi lineárne rýchlosť a doba nábehu na výmenu plynu cez stenu pľúcnych kapilár do alveol. Pľúcna cievny odpor je tak nízka, že ani zdvojnásobenie MOV nie je sprevádzaná zvýšením tlaku v lietadle, zvýšenie lineárnej rýchlosti prúdenia krvi a nenarušuje výmenu plynov v pľúcach. Dokonca aj so zvýšením prietoku krvi do pľúc do 6-7 násobku tlaku v hlavnom trupe lietadla mierne zvýšil. Tento efekt je spôsobený do určitej miery, a značné predĺženie pľúcnych ciev so zodpovedajúcim zvýšením zásobníka na pľúcnej vaskulárnej lôžka. Objem krvi v pľúcach je 180-630 ml / m2 povrchu tela, kapilárneho riečišťa v pomere 38%, Blood - 27%, žilový - 35%. S dramatickým nárastom kapacity pľúc BCC depa zvyšuje vo väčšej miere ako v iných orgánoch a strata krvi je rýchla mobilizácia krv z pľúc.

Osobitná úloha je uložená pľúcneho riečiska vystupuje na narušenie rovnováhy práce LV a RV, keď je ľavá komora vysunie objem krvi menší než pankreasu naplnenie zvyšuje pľúcnych ciev, oslabenie práca pankreasu krvi uložený v pľúcnych ciev tečie do ľavej srdcovej. To znamená, že prevalencia operácia prostaty zvyšuje pľúcnu objem krvi, dominanciu LV práce - na zníženie. Okrem toho, v krvi je uložený v pľúcnom obehu, rýchlo mobilizovaný sa zvyšujúce potreby tela v prívodu krvi počas fyzickej práce po obdržaní BCC jedlo je podstatne zvýšená znížením kapacitné pľúcnych ciev a v redukcii pokoji alebo pri zvýšení BCC prebytok nahromadené v malom kruhu.

Bolo zistené, že pľúca obsahuje až 1000-1200 ml krvi, ktoré súčasne sa podieľajú na výmene plynov nie je väčší ako 60 ml. To znamená, že množstvo uložený v pľúcach krvi je 15-20 krát vyššia, než je množstvo, ktoré je nutné vykonávať zvláštne funkciu pľúc.

Pre pľúcnu vaskulárny systém, vyznačujúci sa tým, že má veľa anastomóz vystupujúcich z lietadla a prúdi do pľúcnej žily obtokových arteriol a kapilár. Tieto anastomózy podstatne väčší priemer než cievach mikrocirkulácie pľúc silné svalovej steny, ktorá môže poskytnúť ako zúženie a úplné uzavretie lumen. Fyziologický význam týchto anastomóz je to, že so zvyšujúcim sa tlakom v systéme lietadla poskytujú prietok krvi, aby sa vyhla mikrovaskulárnych a zabrániť preťaženiu pankreasu. Avšak, prietok krvi skratu nie je účinný, pokiaľ ide o výmeny plynov, jeho výrazný nárast môže viesť k hypoxémie.

Pľúcne cievy a vykonávať pressosensitive funkciu, zvýšenie krvného tlaku v LA sprevádzaný rozvojom reflexov, zmeny funkčného stavu srdca a cievny tonus iných oblastiach. S rozvojom akútnej pľúcnej hypertenzie pozorovaná vazodilatácia hlavné depotné krvi - slezina znížil CBV, žilového návratu krvi do srdcovej frekvencie a sily srdcových sťahov, čím sa znižuje krvný tlak v tepnách veľký a malý obeh. Znížením tlaku v pľúcnych ciev sprevádzané vôľu.

Receptor pľúcneho riečiska do značnej miery určuje pokles krvného tlaku a akútne vývoj zrútenie embolizačním LA. Je dokázané, že vypnutím z obehu aj polovica cievneho riečiska pľúcnym obehu nie je sprevádzaný rozvojom výraznými negatívnymi dôsledkami. V rovnakej dobe, a to aj neúplným uzavretím lumena druhého lietadla, tretí poradie embólia alebo trombu môže spôsobiť závažné kolaps fatálne. Hlavnou príčinou takejto reakcie nie je porušením pľúcnej prietoku krvi, a baroreceptorov stimulácia pľúcnej vaskulárnej embóliu. Za týchto okolností, a vago- simpatikotomiya, použitie ganglioblokatorov významne znižuje závažnosť dýchavičnosť, zmeny krvného tlaku srdca.

Dôležitú úlohu v pľúcnych ciev reflexných reakcií zohrávajú v rozvoji pľúcny edém, ktorý nemožno považovať len ako dôsledok akútneho zlyhania ľavej komory, pri zachovaní funkčných vlastností pankreasu. Je ukázané, že k dramatickému nárastu tónu malých tepien a arteriol pľúc, tlak v lietadle a opustenie kvapalné časť krvi do pľúcnych mechúrikov, sú prirodzenou reakciou k výraznému zvýšeniu aktivity sympatického nervového systému, intravenózne podávanie norepinefrínu, serotonínu a adrenalínu. Dokonca aj v bežných podmienkach, odparovanie kvapaliny zo stien pľúcnych mechúrikov spolu so zvýšenou renálnou vylučovacie funkcie aktivácie potenie je jednou zo zložiek celkovej reakcie na nesprávne zvýšenie BCC, to však nesmie viesť k narušeniu respiračné funkcie pľúc. Prudký nárast patologických stavov, táto reakcia závažnosť, najmä v kombinácii s reflexné zmeny pľúcnych cievneho tonusu a zvýšenie priepustnosti stien, čo vedie k rozvoju pľúcny edém.

Za normálnych podmienok, prietok krvi v tepnách priedušiek nehrá žiadnu úlohu pri realizácii výmeny plynu a napája celý pľúcneho tkaniva, vrátane priedušiek, pivníc, a dokonca aj steny lietadla. Kompletné vypnutie bronchiálna obehu nevedie k narušeniu štruktúry a funkcie pľúc, ako prietoku krvi kapilárami pľúcnych bronchopulmonálnou anastomóz poskytuje energiu do pľúcneho tkaniva. Avšak, zastavenie toku krvi v žile lietadiel, a to aj jedno svetlo sa dá kompenzovať zvýšením bronchiálnej prietoku krvi iba v malej miere. Okrem toho, pri ochoreniach pľúc, najmä tuberkulózy, pneumokoniózy, emfyzému okolo ohniska pozorovať vyrovnávacej rozšírenie ciev a bronchiálna anastomózy bronchopulmonálnej, čo môže byť zdrojom krvácania. To je spôsobené pôsobením vysokého krvného tlaku, typické pre bronchiálna plavidiel, lietadiel na systém mikrociev.



VV Brother, TV Talaeva "Obehový systém: princípy funkčný činnosť organizácie a regulácie"

Delež v družabnih omrežjih: