Anatómie a fyziológie prištítnych teliesok

Video: ultrazvuk prištítnych teliesok

V roku 1879 švédsky vedec S. Sandstrom popísané prištítnych teliesok (OGDZH) u ľudí a dal im meno. OGDZH je životne dôležitý orgán. Ich funkcia je v produkcii a sekréciu parathormónu (P1T) - je jedným z hlavných regulátorov metabolizmu vápnika a fosforu.

Zvyčajne osoba OGDZH dva páry (horné a dolné), ktoré sú umiestnené na zadnej strane štítnej žľazy, je kapsula v blízkosti horných a dolných póloch. Avšak, počet a lokalizácia OGDZH varirovat- môže niekedy vykazovať OGDZH až 12. Môžu byť umiestnené v tkanivách štítnej žľazy a týmusu, predné a zadné mediastina, perikardu, pažeráka za v oblasti krčnej bifurkácia ^ Horný OGDZH majú tvar splošteného vajcovitý, nižšie - sférické. Ich veľkosť sa pohybuje od asi 6x3 až 4x1,5 - 3 mm, celkové množstvo 0,05 až 0,5 g, farby červený alebo žltohnedú. Perfusion OGDZH je hlavne vetvy dolnej štítnej tepny, žilový odtok nastane žilami štítnej žľazy, pažerák a priedušnice.

OGDZH inervované sympatických vlákien vrátiť a lepšie laryngeálne nerv, parasympatická inervácie blúdivého nervu sa vykonáva ^ OSCHZH pokryté tenkou spojivové kapsuloy- odlieta zo svojho septa preniknúť žľazy. Sú umiestnené cievy a nervové vlákna. Pletivá OGDZH zahŕňa paratireotsitovlili hlavné bunky, medzi ktoré sa vyznačujú stupňom farbenia biologicky aktívnej svetla alebo svetlých a tmavých buniek v kľudovom stave.

Hlavné bunky tvoria zhluky a zhluky pásom a staršie osoby - a folikuly s koloidov v dutine. U dospelých, sú bunky, ktoré sa nachádzajú hlavne v obvode OSHZH, eozín - eozinofily alebo oxyphilous bunky, ktoré sa rozkladajúce primárnych buniek. V 01DZH môže detekovať a prechodné formy medzi hlavnými a oxyphilic buniek.

Prvé úspechy v syntéze objasnenie otázky, dekódovanie konštrukcia, výmenu štúdie PTH sa dosiahol po 1972 g PTH -. Táto odtsrtsepochechny gyulipeptid sa skladá z 84 aminokyselinových zvyškov, ktoré nemajú cysteínu s molekulovou hmotnosťou približne 9500 daltonov, vyrobené v OSHZH z bioprekursor - proparatgormona (proPTG ), ktoré majú 6 ďalšie aminokyseliny na NH2-kontse. ProPTG syntetizované OGDZH hlavných buniek (v ich granulované endoplasmatického retikula) a počas proteolytickým štiepením v Golgiho aparátu sa prevedie na PTH. Biologická aktivita PTH výrazne znížiť jej aktivitu. Zdá sa, že proPTG v krvi zdravých ľudí chýba, ale v patologických stavov (adenóm OSHZH) sa môže vylučovať do krvi spolu s PTH. V poslednej dobe bolo zistené, predchodca proPTG - preproPTG obsahujúce ďalšie zvyšky 25 aminokyselín na NH2-konci. Tak preproPTG obsahuje 115 aminokyselinových zvyškov proPTG - 90 a PTH - 84.

Teraz plne založená štruktúru hovädzím a bravčovým PTH. Izolované ľudské prištítnych adenómov OSHZH, ale jeho konštrukcia je len čiastočne vyriešený. V štruktúre PTH, existujú rozdiely však PTH zvieratách a ľuďoch vykazujú skríženú imunoreaktivitu. Polypeptid pozostávajúci z prvých 34 aminokyselinových zvyškov, ktoré si v podstate zachová biologickú aktivitu prirodzeného hormónu. To nám umožňuje predpokladať, že zvyšné takmer% molekuly na C-konci, nie sú priamo spojené s hlavnou efektmi PTH. Pre stanovenie biologickej a imunologické aktivity PTH 1-29 ukazuje jeho druhý fragment. Akcia má imunologickú a biologicky inaktívny fragment 53-84, m. E. Tieto vlastnosti PTH vykazujú aspoň dve časti svojej molekule.

Cirkulujúci v PTH heterogénne krvi, sa líši od natívny hormón vylučovaný prištítnych teliesok.

Zapíšu aspoň tri rôzne typy parathormónu v krvi: intaktné PTH, ktorý má molekulovú hmotnosť 9500 dalton- biologicky neaktívne látky z karboxyl skupiny s molekulovou hmotnosťou PTH 7000-7500 dalton- biologicky aktívne látky s molekulovou hmotnosťou asi 4000 daltonov.

ešte menšie fragmenty, čo ukazuje, že ich vznik na obvode nachádza v žilovej krvi. Medzi hlavné orgány, v ktorom je tvorba fragmentov PTH sú pečeň a obličky. Krájanie PTH v týchto orgánoch zvýšil s ochorením pečene, a chronickým zlyhaním obličiek (CRF). Za týchto podmienok sa PTH fragmenty sú uložené v krvnom riečisku omnoho dlhšie, než u zdravých ľudí. Pečeň absorbuje prevažne intaktné PTH, ale nie sú odobraté z koncových fragmentov krvi alebo uhlíkovom zakončení alebo amino PTH. Vedúcu úlohu v metabolizme PTH hrajú obličky. Predstavujú takmer 60% z karboxyterminálne imunoreaktívneho metabolickej klírens hormónu a 45% z amino-koncového fragmentu PTH. Hlavná oblasť metabolické aktívny aminoterminální fragment PTH sú kosti.

Zistená pulzujúca sekrécie parathormónu, najintenzívnejší v noci. Po 3-4 hodinách od začiatku spánok obsahu krvi 2,5-3 násobku priemernej dennej úrovni. Hlavná vec funkciou PTH je udržanie homeostázy vápnika. Avšak, sérové ​​kalcium (celkové a ionizovanej zvlášť) je hlavným regulátorom sekrécie PTH (zníženie vápnika stimulujú sekréciu PTH zvyšuje - potláča), teda regulácia sa vykonáva na princípe spätnej väzby ... Zdokonalený konverzie podmienky hypokalciémia proPTG v PTH. Uvoľňovanie PTH hrá dôležitú úlohu v obsahu v krvi horčíka (zvýšené hladiny stimuluje a nízku - potláča sekréciu PTH).

Hlavné ciele sú parathormónu obličky a kosti kostry, ale vieme, že účinok PTH na absorpciu vápnika v čreve, tolerancia na sacharidy, lipidy v krvnom sére, jeho úloha vo vývoji impotencia, svrbenie a tak ďalej. D.

Charakterizovať účinky PTH na kosti, je nutné, aby súhrn štruktúry kostného tkaniva, najmä jeho fyziologickú resorpciu a remodeláciu.

Je známe, že väčšina prítomného vápnika v tele (až 99%), je obsiahnutý v kosti. Vzhľadom k tomu, že je v kosti, ako zlúčeniny fosforu a vápnika,% z celkového obsahu fosforu je takisto nájdená v kostiach. Ich tkanina, napriek zdanlivo statická, neustále prestavovaný aktívne vascularized a má dobré mechanické vlastnosti.

Kost - dynamická "depo" fosforu, horčíka a ďalších zlúčenín potrebných pre udržiavanie homeostázy v minerálnom metabolizme. Jeho štruktúra sa skladá z hustej minerálne zložky sú v tesnom spojení s organickou matricou, ktorá je tvorená na 90-95% kolagénu, mukopolysacharidov a malým množstvom nekolagenních proteínov. Kostná minerálna časť tvorí hydroxyapatitu - jeho empirický vzorec Ca10 (PO4) (OH) 2 - a amorfný fosforečnan vápenatý.

Kosť tvoriace osteoblasty odvodené z nediferencovaných buniek mesenchymu. Tento mononukleárnych bunky sa podieľajú na syntéze organickej matrice kostných prvkov. Tie sú usporiadané v jednej vrstve na povrchu kosti a je úzko styku s osteoidu. Osteoblasty sú zodpovedné za ukladanie osteoidu a jeho následné mineralizácie.

Ich metabolické produkty je alkalická fosfatáza, ktorá je v krvi je nepriamym meradlom ich činnosti. Uprostred mineralizované osteidom niektoré osteoblasty stáť osteocyty - mononukleárny bunky, cytoplazma, ktoré tvoria kanály spojené s priľahlými kanálikmi osteocyty. Nie sú zapojené do prestavby kostí, ale sú zapojené do procesu ničenia perilakunarnoy, čo je dôležité pre rýchle reguláciu hladiny vápnika v krvnom sére. Resorpcia kosti vykonané osteoklasty - obrie polynuclears, obraz, zdá sa, že pri sútoku mononukleárnych makrofágov.

Tiež sa predpokladá, že prekurzory osteoklastov môžu byť hematopoetické kmeňové bunky z kostnej drene. Sú pohyblivé tvorí v kontakte s kosťou vrstvou, ktorá sa nachádza na jeho najväčšie resorpcie miest. Vzhľadom na uvoľňovanie proteolytických enzýmov a fosfatázy osteoklasty kyselín spôsobujú degradáciu kolagénu, hydroxyapatitu rozklad a vylučovanie minerálnych látok v matrici. Novo vznikajúce slabo mineralizovaná kostné tkanivo (osteoidu) odolný voči osteoklastickej absorpčné.

Funkcia osteoblastov a osteoklastov sú nezávislé, ale vzájomne zladené, čo vedie k normálnej kostrové remodelácia. rast kosti dĺžka závisí enchondral osifikácie, rast v jeho šírky a hrúbky - z perioste osifikácia. Klinické štúdie preukázali, 47Sa, ktorý je aktualizovaný každý rok na 18% z celkového obsahu vápnika v kostre. V prípade poškodenia kosti (zlomeniny, infekčné procesy) upravený kosť resorbuje a je tvorená novej kosti.

Komplexy buniek zapojených v miestnom procese resorpcie a tvorby kosti, sa nazýva základnej mnohobunkové jednotky remodelácia (IUI - základná mnohobunkové jednotky). Regulujú lokálne koncentrácie vápnika, fosforu a ďalších iónov, syntézu organických zložiek kostnej hmoty, najmä kolagén, jeho usporiadanie a mineralizácia.

Hlavný účinok PTH v kostrovom kostnej resorpcie je proces amplifikácie, a ovplyvňujú minerálne a organické zložky kostnej štruktúry. PTH podporuje rast a aktivitu osteoklastov, ktoré spôsobujú nadmerné osteolytických účinok a zvyšujú resorpciu kosti. Tak sa rozpustí kryštály hydroxyapatitu s uvoľnením vápnika do krvi a fosforu. Tento proces je primárnym mechanizmom pre zvýšenie hladiny vápnika v krvi. Skladá sa z troch zložiek: mobilizáciu vápnika z kostí perilakunarnoy (hlboko osteocyty) - osteoklasty- pre udržanie proliferácie úroveň osteoprogeneratornyh článkovú konštantu vápnika v krvi reguláciou jeho prepustení z kostí (osteocyty povrchu).

PTH teda spočiatku zvyšuje aktivitu osteoklastov a osteocyty, výstužné osteolýzy, čo spôsobuje zvýšenie hladiny vápnika v krvi a zvýšené vylučovanie hydroxyprolínu a jej. Ide o prvú, vysoko kvalitný, rýchly účinok PTH. Druhý efekt pôsobenia PTH na kosť - kvantitatívne. To je spojené so zvýšením osteoklastov bazéna. Za aktívny osteolize je podnetom k zvýšenej proliferácii osteoblastov, aktivované a resorpciou a tvorbou kostnej resorpcie s prevahou. Keď PTH prebytok je záporný zostatok kostí. To je sprevádzané nadmerným uvoľňovaním hydroxyprolínu - kolagénového produktu degradácie, a kyseliny sialovej, mukopolysacharidy do štruktúry. PTH aktivuje cyklický adenozín monofosfát (cAMP). Zvýšenie cAMP vylučovanie močom po podaní PTH môže slúžiť ako indikátor citlivosť tkaniva k nej.

Najdôležitejšie vplyv PTH na obličky je jeho schopnosť zníženia fosforu reabsorpciu, zvyšuje fosfátov. Mechanizmus zníženia v rôznych častiach nefrónu sa líšia: v proximálnej časti tohto efektu je v dôsledku zvýšenej permeability PTH a dochádza s účasťou cAMP v distálnej - je nezávislá na cAMP.

Fosfaturichesky účinok PTH sa mení s nedostatkom vitamínu D, metabolickej acidózy a zníženie obsahu fosforu. PTH zvyšuje celkový počet tubulárnu reabsorpciu vápnika. Zároveň sa znižuje jeho proximálnej a zvýšenie v distálnom. Tá má dominantný význam - PTH znižuje vylučovanie vápnika. PTH znižuje tubulárnu reabsorpciu sodíka a hydrogénuhličitanu, ktorý môže zodpovedať za rozvoj acidózy s hyperparatyreózy. To zvyšuje tvorbu obličiek dioksiholekaltsiferola 1,25-1,25 (OH2) D3 - aktívnej formy vitamínu D3. Táto zlúčenina zvyšuje reabsorpciu vápnika v tenkom čreve, v jeho stena stimulačný aktivity špecifické kalcium-proteínu (Ca-viažuci proteín, SAVR).

Normálnej hladiny PTH je priemer 0.15-0.6 ng / ml. Ten sa líši v závislosti od veku a pohlavia. Priemerný obsah PTH v krvi ľudí vo veku 20-29 rokov (0245 ± 0017) ng / ml, 80-89 rokov - (0.545 ± 0.048) ng úrovniach / ml-PTH v 70-ročných žien, - (0.728 ± 0.051) ng / ml muži rovnakého veku - (0466 ± 0,40) ng / ml. Tak PTH zvyšuje obsah s vekom, ale vo väčšej miere u žien.

Typicky, pre diferenciálnu diagnostiku hyperkalcémie musí použiť niekoľko rôznych testov.

NT Starkov
Delež v družabnih omrežjih:

Podobno
Hyperparathyroid generalizované vláknitý osteodystrofia (von Recklinghausenovou ochorenie)…Hyperparathyroid generalizované vláknitý osteodystrofia (von Recklinghausenovou ochorenie)…
Štítna žľaza a gastrointestinálny trakt. Hormóny štítnej žľazy a trvanie spánkuŠtítna žľaza a gastrointestinálny trakt. Hormóny štítnej žľazy a trvanie spánku
Ľudské prištítne telieska. Výmena vápnika a fosforu v teleĽudské prištítne telieska. Výmena vápnika a fosforu v tele
Patologickej anatómie akútnej hnisavý tireodita. Štítnej žľazy pri StrumPatologickej anatómie akútnej hnisavý tireodita. Štítnej žľazy pri Strum
Forma prištítnych teliesok adenómov morfológie, patologickej anatómieForma prištítnych teliesok adenómov morfológie, patologickej anatómie
Hypoparathyreoidismus: Príčiny a mechanizmy vývojaHypoparathyreoidismus: Príčiny a mechanizmy vývoja
Patofyziológia štítnej žľazy a prištítnych teliesokPatofyziológia štítnej žľazy a prištítnych teliesok
Prištítnych teliesok u detíPrištítnych teliesok u detí
Kalcitonín. funkcia kalcitonínuKalcitonín. funkcia kalcitonínu
Nádory. Endokrinné nádorové ochorenia prírode cm. Akromegália, virilnoe syndróm, hyperinzulinismus,…Nádory. Endokrinné nádorové ochorenia prírode cm. Akromegália, virilnoe syndróm, hyperinzulinismus,…
» » » Anatómie a fyziológie prištítnych teliesok