Hyperparathyroid generalizované vláknitý osteodystrofia (von Recklinghausenovou ochorenie) morfológie, patologickej anatómie

hyperparatyroidizmus sa môže objaviť ako dôsledok hyperplázia alebo adepomatoznyh zriedka kartsipomatoznyh procesy v prištítnych teliesok. Príčinou primárnej hyperparatyreózy sú rôzne nádory epiteliálnych buniek, medzi ktoré, podľa AK Gorchakoff, BM Mazurovskiy, BP Ugryumova, Yagodovskii VS, VI Sokolov, B. M. Vouchak, DK Skobelkina, LR Kryshtalskoy, asi 80-90% sú pas solitarpye adenóm.

Okrem toho, rozdiel adenomatóznej hyperplázia prištítnych teliesok (E. J. Shapiro, ZG Spektorov, L. Baider), ktorý môže byť tiež doplnené hyperparatyreózy. Typicky, v prítomnosti jedného z adenómu prištítnych teliesok v dôsledku druhej železa prechádza vyrovnávacej reakcie atrofické zmeny.

často parenchým z prištítnych teliesok označené degeneratívne poruchy vo forme amyloidní usadenín v cievach, trombóza, ako aj difúzne a kontaktné krvácanie. V zriedkavých prípadoch, prištítne telieska sa nachádzajú kistozpye zmeny a cystickej prištítne telieska sú obvykle giporfunktsionalnom stave.

Existujú klinické prípady hyperparatyroidizmus, keď okrem hlavnej aktívnej fungovanie epiteliálnych buniek, existujú ďalšie prištítne telieska. Takéto ďalšie epiteliálne telesá môžu byť umiestnená atypicky (väčšinou mimo štítnej žľazy), a pre ich detekciu počas chirurgického zákroku alebo v sekcii je veľmi ťažké.

VR Braytsev Domnieva sa, že je dôsledkom primárnou hyperparatyreózou vrodená hyperplázia buniek z prištítnych teliesok a sekundárne je kompenzačné odozva týchto epitelových buniek na rôznych ochorení kostrového systému. V súčasnej dobe sa predpokladá, že je príčinou primárnej hyperparatyreózy sú dysfunkčné poruchy v hypotalame oblasti mozgu, čo vedie k pôvodnej minerálneho metabolizmu sa mení, čo spôsobuje reaktívne hypertrofia prištítnych teliesok, na základe ktorého sa vyvíja adenómu epiteliálne bunky.

prištítnych teliesok adenóm majú zvyčajne benígne priebeh. Tieto útvary malej veľkosti, s členitom teréne s mäkkou konzistenciu, potiahnuté kapsule. Mikroadenómov sú prípady, ktoré sú diagnostikované len mikroskopickým vyšetrením bioptických materiálu (Rusakov AV VV Khvorov, NA Zarubina). K dispozícii sú tiež pomerne veľké adenómy, niekedy dosahuje veľkosť novorodenca hlavy (GA Masalitin).

V tomto a v inom prípade adenóm sprevádzané javy hyperparathyroid osteodystrofia. Okrem toho môže dôjsť k benígne nádory prištítnych teliesok a malígne nádory, ktoré sú navyše sprevádzané, ako bolo uvedené A. Rusakov, B. Y. Khvorov VM Perelman, RV Logvinova vyjadrený klinické príznaky hyperparatyreózy. Často sú pleomorfní adenóm prištítnych teliesok, ktoré majú rovnakú morfologickú štruktúru, to je isté malignity so známkami infiltratívny rast, atypiu a mitotické postáv. Avšak, ako H. Foote poznamenáva, že nevykazujú javy malignity.
V sekcii adenomatóznej prištítnych teliesok parenchýmu homogénne laloky štruktúru, ružovo-biele, v niektorých prípadoch, tmavo hnedej farby.

Na mikroskopickom vyšetrení, benígne solitérne adenómy nájdených kubický epiteliálne bunky oxyphilic zrnitých protoplazmu a zaoblená vezikulárnej jadro. Tieto bunky tvoria bunku, oddelené spojivového najtenších vrstiev. Adenóm často pozostáva z polygonálnych buniek s vágne a rozmazané. Protoplazmu epitelových buniek slabo bazofilných a pyknotické jadra.

Na periférii nádoru je potrebné poznamenať, vetvenia adenomatóznej výrastky, skladajúci sa prevažne z hlavných buniek prištítnych teliesok. Eozinofilnopodobnye bunky sú často zostavené v tvare ružíc. Často sú časti adenomatozpoy parenchýmu deštrukcie, nekróza a koloidné konverzie.