Porucha prištítnych teliesok (tetania) morfológiu, patologickej anatómie

Jedným z etiologických faktorov, ktoré môžu byť často príčinou tejto choroby, jedno- alebo obojstranné odstránenie prištítnych teliesok, vyrobených, spravidla na resekcii strumy alebo nádorov štítnej žľazy a ich trauma. Percento pooperačné tetániou je pomerne veľký.

Častou príčinou prištítnych teliesok tetániou sú infekcie, ktoré vedú k rozvoju zápalových procesov v prištítnych teliesok, trombóza, krvácanie, zhubné nádory, pričom deštruktívne zmeny sa vyskytujú v týchto epiteliálnych bunkách. V rôznych patologických procesov v prištítnych teliesok nevyhnutne znižuje alebo úplne zastavuje výstup parathormónu, čo so sebou nesie stratu vápnika (hypokalciémia).

Nedostatok vápnika je spôsobí prudký nárast dráždivosti neuromuskulárne systém, čo vedie k vzniku tetanických kŕčov. Zároveň sa hladiny fosfátov zvyšuje obsah, čo vedie k narušenej rovnováhy elektrolytov v bunkách nervového a svalového tkaniva, a to je vzhľadom k patogenéze tohto ochorenia.

Keď spontánne vznikajúce tetánia Patologické zmeny okoloschitovidpyh žľazách sa vyskytujú pomerne zriedka. Takéto spontánne prípady tetánia všeobecne patrí do tzv idiopatickej hypoparatyreoidizmus (AM Shapiro).

Keď gipoparatireoidpoy tetánia u detí nízky vek okoloschitovidpyh žliaz ložísk difúzne krvácanie často nájsť (niekedy s ukladaním hemosiderínu v parenchýmu prostaty), zjazvenie, cystických lézií, ktoré sa obvykle je etiologicky spojené s traumatickým poranením epitelových buniek s generickým akt.

V časti, produkoval o gipoparatireoidnoy tetánia v prištítnych teliesok (v podmienkach chronického priebehu ochorenia) sa často môže objaviť atrofické a degeneratívne zmeny v epitelových bunkách a často vrecká zápalových infiltrátov. Ak atóm prištítne hlavnej bunky sa významne zvyšuje, počet takzvaných oxyphilic buniek zvyšuje ich cytoplazma vacuolating.

V parenchýmu žľazy okoloschitovidiyh často nájsť follikulopodobnye štruktúru, sú dutiny, ktoré vytvorené proteínové hmoty pripomínajúce koloidné štítnej žľazy. Epiteliálne bunky sú usporiadané v tvare prstenca v týchto folikulov tvoriacich ich steny. Predpokladá sa, že tieto štruktúry follikulopodobnye vznikajú v prípadoch, keď proteínové látky produkované žľazových buniek, z akýchkoľvek dôvodov, nevstupujú hlavného prúdu krovyapoe a pretrvávať v intertrabekulárního priestoroch. Tieto zmeny sa nenašiel žiadny iptaktnyh ani modifikované adenomatózna prištítnych teliesok.

V tejto choroby, štítna žľaza bohatá stróma rastie s javmi roztrúsenej sklerózy a fibrózy. Pomerne často chronickej formy hypoparathyreoidismus vzniknúť proti rozvoju rahita- v týchto prípadoch sú detekované v prištítnych teliesok patologických zmien podobných tým, ku ktorým dochádza pri gipoparatireoidnoy tetániou.