Renálnej osteodystrofie

Ak dôjde k CRF fosfáty omeškania v tele. fosforečnan hladina v krvi je spojená nepriamo s úrovňou Ca. Z tohto dôvodu, hyperfosfatémia vedie k hypokalciémiu, ktorý stimuluje sekréciu PTH. Na druhú stranu, keď je odpor CRF povrchu kostí PTH. Hyperfosfatémie spolu s odolnosťou proti PTH je považovaný za príčinu zvýšiť sekréciu PTH (nefrogénny sekundárnej hyperparatyreózy). Rozvíja hyperplázia prištítnych teliesok, hmotnosť môže byť zvýšená desaťnásobne. S ďalší pokles obličkovej filtráciou, znižuje vitamín D hydroxyláciu a pripája sa tretia faktor - zlyhanie 1,25-dihydroxyvitamín D. Kombinácia týchto metabolických abnormalít vedie k poškodeniu reštrukturalizácii kostí, často v kombinácii vláknitého a osteomalácia (hyperparathyroid) osteodystrofia, aj keď je tento zvyčajne dominuje ,

Klinické prejavy na strane kostry je podobný OM a hyperparathyroid osteodystrofia. Biochemická snímka je označený hypocalcemia, hyperfosfatémie. Zvýšené hladiny PTH v krvi.

Röntgenové zmeny výrazne zaostáva klinických prejavov ochorenia a patologických procesov, takže ich absencia nevylučuje renálnej osteodystrofie. Zvyčajne vykazujú známky hyperparatyreózy a ostomalyatsii: Loozera pásma alebo subperiostálnej erózie článkov prstov. A tí, a ďalšie sa nelíši od zodpovedajúcich prejavov osteomalácie a hyperparathyroid osteodystrofia. Intenzita hyperparathyroid zložka renálnej osteodystrofie (fibroosteoklazii) sa zvyšuje so zvýšením hladiny PTH v krvi, zatiaľ čo osteomalácie vyvíja pri nižších hypersekrécia PTH.

Jedným z charakteristických, ale nie je konštantná príznakom nefrogénny sekundárnej hyperparatyreózy je osteoskleróza trabekulárnej stavce, panvové kosti, stehenné a proximálny koniec ramennej kosti. V chrbtici, sa zdá, strip-tesnenie susediace s medzistavcové platničky chvostovej a hlavových tretiny tela stavca (príznak "mikina rugby hráč"). Avšak nasadený rentgenogram fibroosteoklazii s intracortical resorpcie kostnej cysta, šírenie difúznych zmenami v kostnej štruktúre do iných častí skeletu a osteoklastami ložísk je vzácna a zakaždým vyžaduje vylúčenie parathyroidního adenómu (primárna HPT, komplikovaný zlyhaním obličiek alebo terciárne hyperparatyreózy - adenómu, ktorý sa vyvíjal na základe sekundárnej HPT ).

Pri renálnej osteodystrofie často odhalí kalcifikácii v mäkkých tkanivách. Existujú dva typy kalcifikácie.

Paraartikulyarnye kalcifikácie rôznych veľkostí v rukách alebo oblasť veľkých kĺbov. Ich patogenézy je spojené so zvýšením iónovej produktu (koncentrácia Ca produktu²⁺ a P v krvi), ak prekročí 75 mg%, vyvolá zrážanie amorfného fosforečnanu vápenatého v tkanivách. Známy masívne nádoru vápenateniu, ako ramenného kĺbu, alebo kief, ktoré môžete kúpiť bez toho, aby s prihliadnutím na klinické zázemie pre zhubný nádor. Spolu s týmto paraartikulyarnye kalcifikácie môže byť sotva znateľné. Existujú aj ďalšie možné lokalizácia mäkkých kalcifikácii tkanív, ako je napríklad vnútorných orgánov, v bazálnych gangliách mozgu. Predovšetkým odhaľujú v prsníku pomocou mamografie.

vaskulárne kalcifikácie majú charakteristický vzhľad páru paralelných línií, ktoré zodpovedajú na stenách tepien stredného kalibru. Takéto kalcifikácie spojené s hyperkalciémii. Na rozdiel od aterosklerózy, kalcifikácie nepodliehajú intima a tunica media ciev, aj keď na röntgenových snímkach kalcifikácie cukrovku alebo sarkoidózu a CRF na nerozoznanie. Po prvé zistená v rukách a nohách, najmä na s vysokým rozlíšením X-ray difrakcie, v budúcnosti aj do stehennej, podkolennej tepny, nôh tepien.