Renálnej osteodystrofie

Pri ochorení obličiek narušená konverziu 25 (OH) D 1,25 (OH)₂D a 24,25 (OH)₂D, a znižuje obsah týchto metabolitov v sére. Zníženie 1,25 (OH)₂D inhibuje absorpciu vápnika v črevách, a kosti sa stanú menej citlivé na PTH. V dôsledku vzniku hypokalciémie. Zlyhanie obličiek sprevádzané poklesom hyperfosfatémie vylučovanie fosfatázy zhoršuje hypokalciémie a nezávisle na sebe zvyšuje sekréciu PTH. Zníženie hladiny vápnika v sére v kombinácii s nízkym 1,25 (OH)₂D (ktoré normálne inhibuje sekréciu PTH) a hyperfosfatémie vedú k rozvoju sekundárnej hyperparatyreózy. V prištítnych teliesok, ktoré sú v urémia chronickej stimulácie podmienok by mohlo dôjsť k klonální bunkovej génovej expanzie nosič mutácie, ktoré prispievajú k rastu týchto žliaz, čo vedie k nodulárna hyperplázia. Okrem toho, v tkanive pacientov s chronickou sekundárnej hyperparatyreózy PBD expresia je často znížená a auto, a preto oslabuje inhibičný účinok vápnika a 1,25 (OH)₂D na proliferáciu prištítnych teliesok buniek.
Účinok 1,25 (OH) deficit₂D a 24,25 (OH)₂D a prebytok PTH na kosť urémia sa môže prejavovať rôznymi spôsobmi. U niektorých pacientov vyvinúť Fibre-cystická osteitis (v dôsledku nadmerného PTH), iné - osteomalácie (vzhľadom na nedostatok vitamínu D), tretí - obaja. Vo veľmi malé percento pacientov podstupujúcich hemodialýzu, je obzvlášť závažná forma renálnej osteodystrofie spojené s hromadením hliníka pozdĺž prednej časti kalcifikácie. Najväčší títo pacienti kostnej obrat spomaľuje, aj keď žiadny prebytok hliníka (tzv aplastická osteopathy). Pre takéto prípady, zvlášť charakteristické bolesti kostí, zlomenín a svalová slabosť.

klinické prejavy
Veľa pacientov s obličkovou osteodystrofie vyvíja Fibre-cystická osteitis kombinácii s osteomalácie alebo bez neho. Hladina vápnika v sére sa znižuje, a koncentrácia fosforu, a alkalickej fosfatázy PTH zvyšuje. V niektorých prípadoch je závažnou sekundárnej hyperparatyreózy, vysoká koncentrácia PTH je zachovaná aj po normalizácii hladiny vápnika v sére. U týchto pacientov sa rozvinie hyperkalcémie pri príjme i normálnej dávky substitúcia vápenatého (čo sa niekedy nazýva ako terciárny hyperparatyroidizmus). Druhá podskupina pacientov s obličkovou osteodystrofie hladiny PTH a alkalickej fosfatázy zostávajú takmer normálne. koncentrácia vápnika v sére je často zvýšená v recepcii už nízke dávky kalcitriolu. Keď biopsia kostnej zistená osteomalácia, niekedy spojený s otravou hliníkom.

Liečba renálnej osteodystrofie

} {Modul direkt4

V renálnej osteodystrofie zvyčajne pomáhajú kalcitriol (0,5-1 ug / deň) alebo jeho analóg vitamínu D - parikalcitolu [19-nor-1-alfa 25 (OH) D₂], Doplnok vápnika (1-3 g / deň) a fosforečnan obmedzenia. Vzhľadom k tomu, ze obavy z toxicity hliníka na zníženie fosfátu vstrebávania v črevách namiesto hydroxidu hlinitého predpísané sevelameru (Renagelu) a ďalšie látky, ktoré sa viažu fosfát. Sacie vápenatá soľ sa používa len v nízkych dávkach, aby sa zabránilo hromadeniu fosfátových solí vápnika v sére. Problém sa znižuje na udržanie normálnych hladín vápnika, fosfátu a alkalickej fosfatázy v sére. Táto liečba je účinnejšia v prípade fibrocystickou osteitída než osteomalácie.
Pre prevenciu aplastickej osteopatia by mali byť bez zmeny koncentrácie PTH udržiavaná na úrovni mierne nad hornú hranicu normálu. Optimálna koncentrácia intaktného PTH zachovať kostnej denzity u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek, ktorí sú na dialýze, nie je známy. Za týchto podmienok, nové metódy stanovenia "bioaktívne" alebo "široké" PTH lepšie odrážať obsah molekula plnej dĺžky PTH (1-84). Ako je uvedené vyššie, toxicita hliníka ako príčina aplastickej osteopatia je teraz vzácne, a mechanizmy tejto formy renálnej osteodystrofie často zostávajú neznáme.
Pacienti s toxicitou hliníka sú veľmi citlivé na vápnik a kalcitriol, ktoré vedú k rýchlemu vývoju hyperkalciémie a prakticky odstránenie kostných defektov. V takýchto prípadoch môže pomôcť deferoxamínu, ktorý sa používa aj viazať železo.
Ťažkou sekundárnou hyperparatyreóza môžu byť liečené s veľkými ťažkosťami. Doplnky vápnika podporovať rozvoj hyperkalciémii. Intravenózne podávanie kalcitriolu v hemodialýze selektívne inhibuje sekréciu PTH slabšie a zvyšuje hladiny vápnika v sére. K liečbe pacientov s novo analógov kalcitriolu, prakticky nezvyšuje hladiny vápnika v sére, napríklad, na kalcimimetikum cinakalcet. Cinakalcet znižuje sekréciu PTH aktiváciou autom na bunkách prištítnych teliesok a tým je účinný v liečbe sekundárnej hyperparatyreózy v urémia.