Hypokalciémia

Video: Hypokalciémia

základné informácie o hoteli

Úvod do klinickej praxe rutinnej biochemický výskum pomohli zlepšiť diagnostiku porúch metabolizmu vápnika, najmä asymptomatické hyperkalcémie.

Napriek skutočnosti, že celá giiokaltsiemiya u ambulantných pacientov je menej časté u pacientov s nádorovým ochorením a ochorením obličiek, môže byť častejšie než hyperkalciémii.

Normálna koncentrácia vápnika v sére sa udržuje v rozmedzí 2 / 2-06 / 2 mmol / l, ale o niečo menej ako polovica z celkového vápnika je ionizovaný, proteín alebo neviazaného vápnik.

Ionizovaného vápnika, že fyziologicky aktívny frakcie sa podieľa na rade rôznych metabolických procesov.

Úroveň celkového sérového vápnika zlomené pod vplyvom významné zmeny koncentrácie v sére proteínov, najmä albumín. Jednoduchá metóda stanovenia výsledkov korekcie vápnika v krvi, je zvýšenie koncentrácie vápnika, čo vedie 0,25 mmol / l pri teplote nižšej, vztiahnuté na normou sérového albumínu na 10 g / l.

Hlboké porušenie nastať zmeny proteínové väzby vápnika pod vplyvom pH krvi: zvýšenie hodnoty pH zvyšuje väzbu a teda zníženie obsahu ionizovaného vápnika. Tento zákon vysvetľuje výskyt hypokalcémie príznaky hyperventilácia respiračnej alkalózy.

homeostáza vápnika je závislá na interakciu parathormónu (PTH) a vitamínu D na špecifický cieľový orgán: črevá, kosti a obličky. Predovšetkým PTH vedie k zvýšeniu reabsorpciu vápnika v obličkách a jeho absorpcie kostného tkaniva, ale tiež zvyšuje premenu 25-hydroxyvitamín D3, 1,25-dihydroxy-vitamín D3 (kalcitriol). Kalcitriol zvyšuje aktívnu absorpciu vápnika v čreve, a okrem toho, že je potrebné zabezpečiť vplyv PTH na metabolizmus vápnika v kostiach.

To znamená, že príznaky hypokalciémia, sú zvyčajne výsledkom parathormónu znižovanie aktivity alebo vitamín D.

dôvody

Hlavnými dôvodmi sú uvedené v tabuľke hypokalcémie. 51.

Tabuľka 51. Príčiny hypokalciémie

hypoalbuminémia
hypoparathyreoidismus

pooperačné
idiopatickej
Rádioaktívny jód Liečba pomocou liekov
Hemohromatoz
karcinóm metastatický
Di George syndróm

Video Veterinary Medicine. Odlúčenie placenty od korovy.Separation placenty kravy

pseudohypoparathyreosis
hypomagneziémia
Nedostatok vitamínu D

dietetický
Malabsorpcie v črevách
ochorenie pečene
liečba antikonvulzívami
Chronické zlyhanie obličiek
Vrodený deficit vitamínu D
Odpor cieľových orgánov na vitamín D

Video: febrilné kŕče, keď naliehavá potreba ísť do nemocnice? - Dr. Komárovský

akútny zápal pankreasu
hyperfosfatémie
transfúzia krvi
Rakovina (osteoplastické metastázy)
hypokalciémie novorodenci

hypoparathyreoidismus

Hypoparatyreoidizmom je definovaná ako stav spôsobený znížením sekrécie parathormónu alebo periférnym účinkom. Zníženie tvorby parathormónu spôsobí okamžitý pokles reabsorpciu vápnika v obličkách a sprostredkované zníženie jeho absorpciu v čreve, ktorá sa vykonáva znížením tvorby 1,25-digidrok sivitamina-D3.

Najčastejšou príčinou nedostatku PTH sú operácie na krku. Odstránenie alebo prištítnych teliesok poškodenie môže byť dôsledkom štítnej žľazy a paratyroidektómia radikálnej operácie krčných orgánov.

Posleoperationnaya hypokalcémie často dochádza aj v neprítomnosti odstránenie veľkej časti parathyroidního tkaniva, zrejme v dôsledku ischémie, vyvíja v dôsledku disekcia okolitých tkanív.

Pooperačné hypoparathyreoidismus je zvyčajne prechodné a tam po dobu niekoľkých dní alebo týždňov. "Chudých kostí" syndróm je forma prechodné hypoparatyreoidizmom, ktorý sa často vyskytuje po odstránení parathyroidního adenómu alebo po tyreoidektómii o hypertyreózy.

nedostatok PTH, ktorá vzniká bez zjavného dôvodu, sa nazývajú idiopatickej gipoparatireozom- Tento syndróm zahŕňa heterogénnu skupinu chorôb, ktoré sú familiárna alebo sporadické. na detekciu protilátok proti parathyroidního tkaniva a autoimunitných príbuzných ochorení, vrátane Addisonova choroba, primárna hypotyreóza, diabetes mellitus, primárny hypogonadizmu a zhubnej anémie základe autoimunitné mechanizmus bol preukázaný idiopatickej hypotyreózou.

Títo pacienti môžu mať kožu a sliznice kandidóza, vitiligo a alopécia plešatosť. Ďalšia forma idiopatickej hypoparatyreoidizmus je stav, ktorý sa vyskytuje ojedinele v dospelosti a nemajú príznaky autoimunitného narusheniy- etiológie je neznáma, ale v posmrtné vyšetrenie sa zvyčajne zistí substitučná paratyroidná tkanivo fibrózne tkaniva alebo tuku.

Zničenie prištítnych teliesok môže dôjsť aj v iných podmienkach viesť k nedostatku PTH. Podľa správ, radiačné poškodenie v dôsledku spracovania rádioaktívneho jódu hypertyroidizmu liečiv vedie k výraznému hypoparatyreoidizmus vo veľmi zriedkavých prípadoch.

Infiltrácia železo paratyroidná tkaniva a následný vývoj hypoparatyreoidizmus môže dôjsť pri primárnej a sekundárnej formy hemochromatózy. Infiltrácia prištítnych teliesok metastatického nádoru je bežným javom, a to najmä u karcinómu prsníka, ale zničenie žľazy by mali mať medzisúčtu charakter s cieľom hypokalciémiu. Porušenie embryonálneho vývoja môže viesť k nedostatočnému vývoju týmusu a prištítnych teliesok, alebo Di George syndróm.

pseudohypoparathyreosis

Podľa autora popisu Albright (1942), to je vzácny psevdogipolaratireoz "kongenitálna ochorenie charakterizované hypoparathyreoidismus a organ špecifické poruchy. Pseudohypoparathyreosis koncept bol rozšírený a cirkuluje v súčasnosti zahŕňa skupinu ochorení charakterizovaných nedostatočnou odpoveďou cieľové orgány na expozíciu parathormónu.

V klasickom psevdogipoiaratireoze typu I má defekt receptorov hormónov, väzbové intracelulárne cAMP alebo poruchu produkciu cAMP, čo vedie k, mŕtvych kostí a obličkových tkanív pôsobenie PTH, znižuje obsah vápnika v krvi a tiež znížiť vplyv exogénneho PTH, ktorého cieľom je zvýšenie obsahu fosforu a močových cAMP.

U väčšiny pacientov, existujú zvláštne príznaky orgánov vrátane korotkopalost, malý vzrast, okrúhlu tvár a "psevdosraschenie" krku. Psevdopsevdogipoparatireoz termín používaný na opis pacientov s somatické symptómy sú pozorované v neprítomnosti týchto biochemických abnormalít charakteristických pseudohypoparathyreosis.

Keď typu I opísané a ďalšie poruchy, vrátane hypotyreózy, nedostatok prolaktínu, diabetes, a nedostatok odpovede na arginín vazopressii a glukagónu, ktoré môžu naznačovať všeobecných porúch metabolizmu cAMP.

V poslednej dobe veľmi zriedkavá forma pseudohypoparathyreosis boli popísané (typ II). Ak je zistená táto podmienka u pacientov s hypokalciémia a normálne zvýšenie cAMP v moči ako odpoveď na exogénne príjem PTH pri obmedzení jeho fosfaturicheskogo účinok.

Typické poruchy orgánové chýba. Vzhľadom k tomu, že sa skúmalo príliš málo pacientov, nie je jasné, či existujú rozdiely v metabolickej tohto porušenia typu I pseudohypoparathyreosis. Popisujú pacientov, ktorí boli zistené hormón, sa vyznačuje svojou štruktúrou od normálu, a preto, že sú podobné s pacientmi pseudohypoparathyreosis. Avšak, oni pozorovať normálna reakcia na exogénne PTH. Tento syndróm bol menovaný psevdoidiopaticheskogo hypoparatyreoidizmom.

nedostatok horčíka

Hypokalciémia často nastane keď hypomagneziémii, ktorý môže spôsobiť chronický alkoholizmus, malabsorpcia v gastrointestinálnom trakte alebo nefropatia, tečúca so stratou horčíka. Iné príčiny hypomagneziémia zahŕňajú ošetrenie s diuretikami a aminoglykozidy, výstužné vylučovanie horčíka v moči, dlhší parenterálnu výživu a vrodených vývojových chýb vstrebávanie horčíka v čreve.

Hypomagneziémia vedie k blokáde sekrécie PTH a parathormónu necitlivosti na obličky a kosti. Intravenózne podávanie výsledkov síranu horečnatého na okamžité uvoľňovanie PTH, a následné zvýšenie koncentrácie vápnika v sére.

Nedostatok vitamínu D

Za účelom pochopenia mechanizmov metabolických porúch vitamínu D, ktoré majú za následok hypokalcémia, je potrebné, aby sa stručný prehľad fázou biosyntézy vitamínu D (obr. 36). Vitamín D je produkovaný v epidermis ultrafialovými lúčmi alebo absorbovaný v črevách pmschevyh zdrojov, predovšetkým tuhých mliečnych výrobkov a zvierat (najmä rybí tuk).

Obr. 36. Biosyntéza vitamínu D.

Potom, v pečeni sa prevedie na 25-gidrokeivitamin D3 (25-OHD3). Táto zlúčenina je hlavný cirkulujúci forma vitamínu D, ale má nízku metabolickú aktivitu. 25-OHD3 podrobí hydroxyláciu v obličkách a je prevedený na 1,25-dihydroxyvitamín D3 (1,25 (OH) 2O3), alebo kalcitriol, alebo najúčinnejšiu metabolicky aktívnu formu vitamínu D. Calcitrion stimuluje intestinálnu transport vápnika a mobilizáciu z kostí.

V dôsledku toho, hypokalciémia môže dôjsť v dôsledku spotreby alebo príjmu nedostatok vitamínu D, poruchy procese konverzie vitamínu D v l, 25 (OH) 2D3, alebo znížená citlivosť cieľových orgánov k vitamínu D. Vitamín D nedostatok potravín v súčasnosti v USA zriedkavé.

Gastrektómia a z žalúdka spôsobujú malabsorpcia a môže viesť k nedostatku vitamínu D. chronickej pankreatitídy, črevá chirurgia s off časťami môže znižovať absorpciu vitamínu D a 25 zvyšujú straty OHD3. Malabsorbciou vitamínu D a znižujú tvorbu 25-OHD3 môže dôjsť pri ochorení pečene a žlčových ciest.

Dlhodobá liečba antikonvulzív môže viesť k značným poruchám metabolizmu vitamínu I) a vápnika. Tieto lieky zvyšujú aktivitu pečeňových mikrozomálnych enzýmov, čo vedie k zníženiu hladiny 25-OHD3 a tvorbu menej aktívnych metabolitov vitamínu D.

Okrem toho, antikonvulzív môže inhibovať účinky vitamínu D na kosti a črevá. Klinický obraz sa vyznačuje tým, hypokalciémia, hypofosfatémia, zvýšené sérové hladiny alkalickej fosfatázy, vznikom krivica alebo osteomalácie.

Hypokalciémia s chronickým zlyhaním obličiek dochádza tiež v dôsledku porušenia syntézy a pôsobenie vitamínu D. Redukcia pôsobiace obličkové tkaniva vedie k zníženiu syntézy l, 25 (OH) 2D3. Okrem toho zvyšuje tvorbu menej aktívnych metabolitov vitamínu D, v ktorom môže na úrovni receptora konkurujú 1,25 (OH) 2D3.

Redukcia 25-Ond3 u pacientov s urémia nastane v dôsledku podvýživy, zníženie expozície slnku, rovnako ako porušenie aktivitu pečeňových mikrozomálnych enzýmov. U pacientov s chronickým poškodením obličiek je charakterizovaná hyperfosfatémie, hypokalciémia, čo vedie znížením tvorby l, 25 (OH) 2D3 a fosforečnan vápenatý, ukladaním v mäkkých tkanív komplexov.

Vrodená deficitom enzýmu hydroxylázy v obličkách, ktoré sú nevyhnutné pre tvorbu l, 25 (OH) 2D3, vedie k syndrómu vrodených v závislosti na vitamínu D. Tento stav je znázornený v dojčenskom veku hypocalcemic tetania, hypofosfatémiou, zvýšené hladiny alkalickej fosfatázy a krivica.

Vzhľadom k tomu, úspešná liečba vyžaduje použitie veľkých dávok vitamínu D, sa má za to, že patogenéza tohto stavu je periférny odpor k vitamínu D. Avšak liečiť tento stav fyziologickej dávky vitamínu l, 25 (OH) 2D3 ukazuje, že je príčinou nedostatočnej činnosti obličkovej hydroxyláza. V posledných rokoch sa objavili správy o familiárnej a sporadické formy rezistencie cieľových orgánov pôsobenie l, 25 (OH) 2D3.

iné príčiny

Hyperfosfatémie. Prudký nárast koncentrácie fosforu v sére môže spôsobiť hypokalciémia vďaka tvorbe vápenatých usadenín vnekostnyh alebo potlačenie kostnej resorpcie. Táto zvýšená hladina fosfatémia môže vyplývať z intravenóznej aplikácií fosforu a fosfor, nálevy, rovnako ako masívne lýze buniek, vyvolanej chemoterapiou, popáleniny alebo rabdomyolýzy.

Akútny zápal pankreasu. Toto ochorenie je veľmi dobre známa príčina hypokalcémie. Zníženie koncentrácie vápnika spojené s ukladaním vápnika zlúčenín s mastnými kyselinami, ktoré tvoria "mydlá", v posteli pankreasu a ďalších oblastiach tukového nekrózy tkaniva. Avšak, niektorí výskumníci veria, že táto koncepcia plne nevysvetľuje pozorovaný úbytok vápnika.

Medzi ďalšie mechanizmy určujúcich hypokalciémia, - zvýšené vylučovanie glukagónu, giperkaltsitoninemiya a stabilitu periférnych orgánov na PTH akciu. Nedávne štúdie naznačujú, že stabilný hypokalciémia u akútnej pankreatitídy, môže byť vzhľadom na relatívnu zlyhaniu prištítnych teliesok.

Lieky. Hypokalciémia môže spôsobiť mnoho liekov. Fosfáty, antikonvulzíva, diuretiká, aminoglykozidové antibiotiká a lieky proti rakovine bolo spomenuté predtým.

Použitie alkálií znižuje množstvo ionizovaného vápnika a môže spôsobiť príznaky hypokalcémie. Okrem toho, hypokalciémia môže spôsobiť EDTA, kalcitonín, mitramycin a bisfosfonáty. Transfúzia veľkých dávok citrátovej krvi môže viesť k tvorbe komplexov vápnika a hypokalcémie.

U novorodených prechodné hypokalciémie často u predčasne narodených detí, syndrómu respiračnej tiesne a prítomnosťou diabetu u matky. V týchto prípadoch môže dôjsť k určitému zníženiu hladiny PTH. Krátky hypokalcémie u novorodencov v prvom týždni života môže nastať, keď sa kŕmi kravské mlieko alebo zmes, obsahujúca veľké množstvo fosforu.

Osteo- metastázy. Hypokalciémia u pacientov s rakovinou zvyčajne vzniká v súvislosti s osteoblastickými metastáz. Najtypickejšie typy rakoviny je metastázujúcej rakoviny prostaty, prsníka a pľúc.

Osteo- metastázy absorpciu vápnika, čo vedie k vzniku záporného zostatku. Okrem toho je vznik hypokalciémia môže prispieť hypoparatyreoidizmus, hyperfosfatémie, hypomagneziémii a narušenie homeostázy vitamínu D. pacientov s rakovinou hypokalciémia môže dôjsť tiež často ako hyperkalciémii a viesť k oneskorenej diagnóze život ohrozujúce pacientov hypocalcemic krízy.

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno