Vlastnosti hnisavý chirurgických ochorení u detí

Asi tretina ambulantných a hospitalizovaných pacientov trpí štvrtina Pyo-zápalové ochorenie. Podľa IV Davydov, hnisavé infekcie "endogénnej autoinfection citlivý organizmus",

Patogenéza hnisavých pooperačné infekcie predstavujú tri z najdôležitejších faktorov ( "tri M"): mikroorganizmu, mikroorganizmus a médiá (z vonkajšieho prostredia).

Infekcia patogénu môže dôjsť zvonku, napr., Uhryznutie, alebo pri aktivácii podmienené patogénne mikroflóru v prírodných nádržiach (gastrointestinálneho traktu, dýchacích ciest, kože) a translokácii do postihnutého orgánu. Pre realizáciu zápalového procesu je nutné antigénne stimulácia v tele prekračuje ochrannú schopnosť imunitného systému. Konkrétne pôvodcovia hnisavých infekcií, v skutočnosti, nie. Väčšina z nich možno odlíšiť od zdravých jedincov alebo zo dňa na deň nášho životného prostredia.

V 60% flóry lézie je zmiešaný. Je potrebné poznamenať, že každá z týchto baktérií existuje obrovské množstvo viac či menej virulentné kmene. Virulentné faktory zahŕňajú agresie enzýmy (Hyaluronidase, fibrinolysin, koaguláza) endotoxíny (lipopolysacharidy) a exotoxíny (exfoliatívna toxín eritrotoksin, enterotoxíny a kol.).

Pre mikroorganizmu sú najdôležitejšími faktormi nešpecifické a špecifické ochrany (imunita). V tomto prípade je telo dieťaťa má rad funkcií. Deti zvyčajne bežnejšie u ochorení hnisavých protizápalové než dospelí.

existujú anatómie a fyziológie Detstvo najmä spôsobujúce túto okolnosť.

U detí hrá úlohu starostlivosť. To platí nielen pre udržanie čistoty kože a slizníc, ale aj správna výživa a prevencia podchladenia. Často sa jedná o nedostatok starostlivosti o dieťa je jednou z hlavných príčin chorôb, čo je do značnej miery spôsobené relatívne nízka bariérovej funkcie poťahové tkaniny (Koža a sliznice).

zásadným objavom cievne v rastúcich kostí a zároveň izoláciu prekrvenie epifýzy, diafyzárne a metafyzálních zvyšujú riziko osteomyelitídy, a deti do 2-3 rokov v mieste kosti je obvykle ovplyvnená a priľahlého kĺbu.

bránicu Deti sú nedostatočne rozvinuté a často nie sú schopné primerane odlíšiť zápalového procesu v dutine brušnej. Preto sa u detí, napríklad málokedy tvoril oddelený appendicular infiltrát, ktorý nevyžaduje operáciu, ako u dospelých. Nepracuje zápal slepého čreva sa zvyčajne chodí do rozsiahlej lokálnej alebo difúzne peritonitídy.

Video: Prednáška "Ultrazvukové vlastnosti ICHS u detí počas prvých dní života"

lymfatický systém deti do troch rokov, je stále nedokonalé. Lymfatické uzliny slabý výkon bariérovú funkciu, čo prispieva k vzniku bakteriémia a hematogénnym zápalových lézií. V období od 6 do 12 rokov, lymfatický systém je na vzostupe. Často, lymfatické uzliny a mandle sa zdajú byť mierne vzrástla, čo však nie je patologický symptóm. Avšak, tieto lymfatické uzliny hyperaktivity pri zásahu infekčnými agens, čo vysvetľuje častú kazeózna.

U malých detí zníženú kapacitu pre vymedzenie zápalového procesu due charakteristiky systému krvnej koagulácie. Nedostatok hlavné procoagulants, znížiť index protrombín 2 krát, hladiny fibrinogénu na 1,7 g / l, proconvertin 30-50% s tendenciou k antikoagulačnej stavov (zvýšenie heparín, antitrombín a fibrinolytickú aktivitu) výrazne obmedziť plazmové koagulácie a tvorby fibrínu v léziu. Čím sa znižuje role tohto faktora na vymedzenie a vytvorenie podmienok pre rozšírenie zápalového procesu. Vymedzenie zdroje zápalu a interferuje s nehou tkanív u detí. Čím starší je dieťa, tým väčší počet antigénov, musel čeliť, takže v dôsledku toho, sprísnenie jeho obranyschopnosť. Detstvo infekcií v určitom zmysle sú hybnou silou zrenia imunita.

U malých detí, aj napriek vysoký výkon radu faktorov nešpecifickej imunity (C-reaktívny proteín, lyzozýmu), požadovaná komplement rýchlo vyčerpané, fagocytózu mnoho antigénov u novorodencov fagocytárnu bunky nebola dokončená v dôsledku nízkej aktivity enzýmu. Podporuje intracelulárnu perzistenciu patogénov a preniesť ich do tela. humorálna imunita fáza je tiež nie je určený pre masovú infekcie: u novorodencov pri narodení nie je IgM (IgG a IgA dieťa dostane od matky), a začína vytvárať na vlastné iba 4 mesiacov veku. Tvorba špecifickej imunity, imunologická pamäť vyvíja postupne a závisí od mnohých faktorov: prenatálnom období patológie, pôrod, adaptačné obdobie, tvorbu biosféru tela, formovanie primárnej imunity.

Niekedy môže byť spojená hnisavé, zápalové choroby chybný imunitný systém. Bez toho vzhľadom na najzávažnejšie a vzácne imunodeficiencie, stojí za zmienku, rad spoločných podmienok. Deficit IgA (od 1: 100 do 1: 1000 v rôznych populáciách) sa prejavuje časté infekcie dýchacích ciest a zažívacom trakte, a môžu byť spojené s atopie, autoimunitných ochorení a nádorov. Je zaujímavé, že IgA substitučná terapia je kontraindikované vzhľadom k prítomnosti anti-IgA protilátky. Nedostatok zložiek komplementu C5-8 silne predurčuje k rozvoju meningokokovej infekcie.

Chronická granulomatóza (oxidačné zlyhanie explózie v neytofilah) sa často objavuje kataláza pozitívne infekcia (predovšetkým stafylokokové). nedostatok myeloperoxidáze (1: 2000) podporuje predĺženú infekcie proces. Stojí za zmienku, role immunodiffetsitov získané ako výsledok liečby imunosupresívami alebo splenektómia, čo je mnohonásobne zvyšuje pravdepodobnosť pneumokokových infekcií, vrátane sepsy.

niektorí malformácie tiež prispieva k rozvoju zápalových procesov. Anomálie priedušiek a pľúcnych ciev narušiť nenormálne ventiláciu a môže viesť k rozvoju chronickej bronchitídy, pneumónie deštruktívne. Príliš dlhé a spletité rektálna rakoviny spôsobujú absces novorodenci.

Zvlášť nebezpečná skupina zápalových ochorení nemocničné infekcie. ich aktivátory sú vysoko rezistentné voči antibiotikám a nepriaznivým faktorov životného prostredia sú stafylokoky, streptokoky a iné baktérie vyššie uvedených, ako aj baktérie, ktoré môžu parazitujú iba oslabené organizmy (Enterococcus, Streptococcus viridans, Citrobacter, Enterobacter, Serratia, Morganella, Providencia, Proteus, P .aeruginosa).

Zdrojom nozokomiálnych infekcií, je nemocničnú bielizeň, prach, lekárske prístroje. Najdôležitejším faktorom je prevencia - po každom vyšetrení pacienta alebo inštrumentálne manipulácii si umyte ruky. rizikovým faktorom pre získavanie nozokomiálnych infekcií sú:

• dlhý pobyt v nemocnici;
• porušenie integrity kože (intravenózna injekcia, prepichnutie,);
• cudzie teleso v tele pacienta (sutúry, kanalizácia, katétre, atď.)
• imunosupresívnej terapie (vrátane antibiotík).

Pokiaľ ide o patogenéze a kliniky pre ťažké formy hnisavých chirurgickej infekcie charakterizované vývoji radu syndrómov.

syndróm hemodynamická To možno považovať za všeobecné nešpecifickej odozve na stres (v tomto prípade infekcie). Amplifikácia uvoľňovanie nadobličiek glukokortikoidov a katecholamínov vedie k cievnej kŕč, periférny odpor nahromadenie. je "bypass" krvi, tj. napr. krv z arteriálnom systéme, obchádzať metarterioly kapiláry a prechádza do venóznej. To je podporované množstvo krvi potrebné k obehu v životne dôležitých orgánov (centralizáciu toku krvi), aj keď sa tkanivový metabolizmus v periférii je prerušené.

reakcie "centralizácia" do určitej doby zohráva pozitívnu úlohu, ale pri dlhšom namáhaní môže dôjsť k bakteriálnej funkčných porúch spojených s tepelným porušenie (hypertermná syndróm) a funkcie obličiek.

Fáza kŕč periférnych ciev, najmä u malých detí, pomerne krátke trvanie, klinicky zvyčajne zobrazené nahrádza fázy paréza kapilár v dôsledku vyčerpania primárnej reakciu na stres, priamym pôsobením endotoxínu a uvoľňujú veľké množstvo zápalových mediátorov (najvýznamnejšie z nich IL-1, TNF, eikosanoidy histamín), čo vyvolalo následné patologické mechanizmy.

významné množstvo adrenalínu uvoľňované do krvi zvyšuje nutnosť zdroja energie vzniká bunková pôst zhoršuje zvýšenom katabolizmu v dôsledku zvýšeného uvoľňovania glukokortikoidov. Rastúci dopyt po zdrojoch energie vedie k rozpadu endogénneho bielkovín a tukov. To vytvára mnoho oxidovaných produktov, ktoré tiež prispievajú k tkanivovej hypoxie na poruchy obehu. Porušenie periférne hemodynamika a metabolizmus, nedostatok energie, zvýšená tvorba oxidovaných produktov viesť k zmenám v acidobázickej rovnováhy smerom k metabolickej acidózy.

Keď významné množstvo lézií zápalu (absces) sa vyskytujú aj posunovací metabolickú poruchu v ohniska. Za týchto podmienok, prudký nárast zaťaženia dýchacieho ústrojenstva ako kompenzačné zariadenie (odstránenie CO2 a iných kyslých potravín). Okrem toho, najmä v gram-negatívnych infekcia, ktorá má značný vplyv na vazopresorických ciev pľúcneho obehu, krv sa vyvíja v pľúcnom bypass, narušenej výmenu plynov. Mnoho patogény sú tropický a pľúcneho tkaniva, čo spôsobuje zápalové zmeny. Rozvoju syndrómu respiračnej tiesne. Ťažké poruchy mikrocirkulácie, hypoxia a výsledok acidóza k zvýšenej vaskulárnej permeability a extravasates.

V reakcii na tieto zmeny narušil rovnováhu koagulácie a krvného antisvertyvayuschey systémov. Táto porucha prechádza určitých etapách rozvoja, pripojiteľný v medicíne s názvom DIC (diseminovaná intravaskulárna koagulácia). Na pozadí vývoja tohto syndrómu spolu s procesnými microthrombogenesis ešte viac zhoršuje mikrocirkuláciu v obličke a rastú legkih- porušenie detoxikačné procesy dýchania.

Toxíny sú mikrobiálne bunky, hypoxia organizmu ovplyvňujú krvné bunky. Existuje anémia, zmeny v bielom krvnom obraze zodpovedajúce závažnosti a fázy zápalu, trombocytopénia. V dôsledku zložitých mechanizmov patogenetických vyskytujúcich sa u pacienta vyvíja mnohopočetného zlyhania orgánov. Čím väčší je počet orgánov a systémov sú zapojené do patologického procesu, tým horšia prognóza.

Rozlíšiť blesky (toxický-septický), septický piemicheskuyu a miestne formy hnisavých chirurgickej infekcie. Prvé dve formy by mali byť považované za možnosťami chirurgickej sepsa - ťažké intoxikácie v zmysle zmenenej reaktivity. Najvážnejšie manifestáciou chirurgické infekcie - septický šok. Toxic-septický forma Začína a rýchlo postupuje, prejavuje najzávažnejšie toxicitu a horúčka, príznaky neurotoxicity. Lokálne symptómy môžu byť v počiatočných štádiách vývoja, ktorému dominuje bežných príznakov. Vyvíja na pozadí senzibilizácie, deficitov humorálnych protilátok. Ako patogény často nájsť negatívny mikroflóry, Streptococcus alebo v spojení s stafylokoky.

Video: Spray Miramistin pre deti

Septický šok sa môže objaviť v akejkoľvek forme a v akejkoľvek fáze hnisavú chirurgickej infekcie. A deti sa vyvíja mimoriadne rýchlo, vzhľadom na ich tendenciu ostrejší generalizované reakcie a rýchle vyčerpávanie vyrovnávacieho vzmozhnostey nervovej sústavy. Reakcia je v dôsledku prijatia vo veľkom počte krvných bakteriálnych endotoxínov, proteázy, histamínom, ako látok, aktiváciu kinínového systému.

To je často spájané s pristúpením gramnegatívne baktérie, porušenie vymedzenie miestnej komory, zhoršenie Antitoxická imunity sa zhoduje s významnou zmenou v ekologickej komunite tela. Charakteristický významnými kardiovaskulárnych chorôb - kolaps, tachykardia, duševnými poruchami, a alergické reakcie. V počiatočnej fáze šoku môže byť podozrenie na prudký pokles diurézy, suchosti slizníc. Potom je tu hlavným príznakom šoku - Pokles krvného tlaku

Septický piemicheskaya forma Vyskytuje sa v určitej prevahou zápalovej odpovede toxicity, hoci je rovnako významné. Lokálne reakcie prebiehajú skoré lézie môžu byť viacnásobné, vyvinúť súčasne alebo postupne.

miestna forma - prevaha miestnej zápalovej odpovede z bežných prejavov normoergicheskaya reakcie. Pre miestne proces je charakterizovaný rýchlym nástupom nekrózy, edém, inhibícia lokálneho fagocytárnu reakcie, so sklonom k ​​šíreniu infekcie a masívne resorpcie zápalových produktov z lokálneho požiaru, krvi a lymfy. Zvlášť výrazný edém novorodenecká hydrofilnost tkaniva, kde je zvýšené. Na výskytu významného bobtnavého účinku zvýšenej priepustnosti ciev pod vplyvom hypoxie, histamínu a histamínom, ako látok, a endotoxín.

V podmienkach opuchu a hromadeniu tekutiny výrazne znižuje miestnej bariérovej funkcie. Tieto faktory prispievajú k prudkému narušeniu cievne trofiku, čo vedie k rýchlemu šíreniu procesu na zdravých častiach. Generalizované infekcie prispievajú k zníženiu bariérovú funkciu regionálnych lymfatických uzlín a dobre rozvinutá sieť krvných a lymfatických kapilár.

chronickej fázy považovaný za dočasný stav dynamickej rovnováhy medzi mikroorganizmom a lézie. Rovnováha je však nestabilný a môže byť vždy rozdelené v smere zhoršenie infekcie.

Video: Pyodermia

Prechod zápalu v chronickom štádiu prispeje k oneskorenému stanoveniu diagnózy a liečba začala neskoro, neprimeranú imunitnú reakciu, objemné ochorenia. V chronická forma exacerbácií sú vytvorené ako výsledok čiastočného rozpadu tkanív výrobkov, ktoré majú antigénne vlastnosti, sa môže vyvinúť autoimunitné procesy. Prechod chronické uľahčuje použitie steroidných hormónov, čo spôsobuje zosilnenie supresívnu aktivitu imunokompetentných buniek a zníženie pomocnú aktivitu. V tejto súvislosti, akejkoľvek stresovej situácii (giperkontaminatsiya, superinfekcie, najmä vírusové, trauma, hypotermia), môže viesť k zhoršeniu infekčného procesu.

Bychkov VA, Manzhos PI, Baciu M.Rafik H., Gorodov AV