Hormonálna regulácia metabolizmu sacharidov a lipidov. Hormónov a regulácia metabolizmu lipidov intersticiálnej

Video: metabolizmus sacharidov

V prípade, že integrál úroveň indikátorom metabolizmu sacharidov v tele zvierat je koncentrácia glukózy v krvi, rovnako indikátorom metabolizmu lipidov je intenzita koncentrácia NEFA. V pokoji nej priemerov 500 až 600 pmol / 100 ml plazmy. Tento parameter je závislý na pomere lipolýzy rýchlosti a liposinteza v tukovom tkanive a v pečeni, na jednej strane, a spotreby voľných mastných kyselín, ako zdroj energie vo svaloch a iných tkanivách - druhá.

Sacharidy sú mobilizované a využité v tele ľahšie a rovnomernejšie ako triglyceridy. Preto je hladina glukózy v krvi je stabilnejší ako koncentrácia NEFA. V prípade, že koncentrácia glukózy v krvi, sa pohybuje v rozsahu ± 30%, koncentrácia voľných mastných kyselín v niektorých situáciách (hladovanie, intenzívny svalovej záťaže, silné namáhanie) môže byť zvýšená na 500% (Nyuskholm, štart, 1973).

Takéto významné zvýšenie hladín NEFA v krvi vzhľadom k tomu, že reakčná rýchlosť lipolýzy výrazne vyššia, než je rýchlosť reakcie využitie NEFA. Aj keď NEFA používa v niektorých tkanivách pomalšie ako glukózy alebo iné monosacharidy, ktoré sú ľahko dostupné pre oxidáciu vo fuktsioniruyuschih tkanivách, a preto sú v rade fyziologických situácií, je dôležité, a dokonca aj Paramount zdroje energie pre mnoho typov buniek, ako sú kostrovom svale, s nedostatkom glukózy.

V myokardu ako NEFA - hlavné palivo produktov za žiadnych okolností. Na rozdiel od rýchlosti spotreby monosacharidy mastných kyselín vo všetkých tkanivách závisí na ich koncentráciu v krvi a nie je závislá na priepustnosti bunkových membrán, ktoré im (Eaton, Steinberg, 1961).

Regulátory lipolýzy a liposinteza sú v podstate rovnaké hormóny, ktoré sa podieľajú na regulácii metabolizmu sacharidov. Tak hormóny stimulujúce hyperglykémia, sú obaja giperlipatsidemicheskimi, zatiaľ čo inzulín má hypoglykemické pôsobenie, prevencii rozvoja giperlipatsidemii. Okrem toho, v regulácii metabolizmu lipidov u stavovcov, časť sa ACTH, MSH lipotropin a poskytuje giperlipatsidemicheskoe pôsobenia (Obr. 99).

Obr. Regulácia 99. Multigormonalnaya lipolýzy a liposinteza:
pevné šípky značí stimulácia diskontinuálna - inhibícia

Inzulín - jediný hormonálna inhibítor stimulant lipogenézy a lipolýzy. Stimulácia liposinteza hormón v tukovom tkanive a pečeni dochádza zvýšením príjmu a využitie glukózy (viď. Výška). Inhibícia lipolýzy rovnakého deje Po a zrejme výsledok aktivácia cAMP fosfodiesterázy inzulínu, zníženie koncentrácie cyklických nukleotidov, rýchlosť znižovanie fosforylácie neaktívne lipázy a zníženie koncentrácie aktívnej formy enzýmu - lipázu (Corbin a kol, 1970) .. Okrem toho inhibícia lipolýzy v tukovom tkanive pôsobením inzulínu sa vykonáva v dôsledku inhibície triglyceridov hydrolytických produktov amplifikovaných hormón glykolýza.

Glukagón, adrenalín, rastový hormón (tiež plodov HSM), glukokortikoidy, ACTH a príbuzné hormóny - stimulátory lipolýzy v tukovom tkanive a pečeni. Glukagón a adrenalín giperlipatsidemicheskie realizovať svoje účinky prostredníctvom aktivácie adenylát cyklázy a zvýšiť tvorbu cAMP, čo zvyšuje prostredníctvom cAMP-dependentný konverzie PC do aktivované lipázy a lipázy (Royuizon et al., 1971). Zdá sa, že tiež pôsobí na lipolýzu ACTH, MSH, lipotropin a GH (alebo jej fragment) lipolytickú a glukokortikoidy a zvyšujú lipolýzu HSM tiež pravdepodobne tým, že stimuluje syntézu bielkovín enzýmov v transkritschii a preklad (Fain, Sinersteyn, 1970).

Latentné doba zvyšovanie NEFA v krvi pod vplyvom glukagónu a adrenalínu je 10 až 20 min, pod vplyvom rastového hormónu a kortikosteroidy - 1 hodina alebo viac. Pripomína sa, že CRF má komplexný účinok na metabolizmus lipidov. To pôsobí priamo na tukového tkaniva a stimuláciou produkcie glukokortikoidov kôre nadobličiek, sú, okrem toho, prohormone-MSH a sraktora inzulínový sekretagog (Beloff-Chain a kol., 1976). Lipolytický efsrektom majú tiež T4 a TS.

Hormonálna stimulácia lipolýzy v tukovom tkanive a pečeni v podmienkach stresu alebo hladovania a následné giperlipatsidemiya vedie nielen k zvýšeniu NEFA oksileniya, ale aj k inhibíciu využitie uhľohydrátov v svale, a prípadne ďalších tkanivách. Tým glukóza "udržal" pre mozog, ktorý s výhodou využíva sacharidov namiesto mastných kyselín. Navyše výrazné stimulácia lipolýzy v tukovom tkanive hormónu zvyšuje tvorbu ketóny z mastných kyselín v pečeni. Ten kyselina predovšetkým hydroximaslovej a acetoctové môžu slúžiť ako substráty pre dýchanie v mozgu (Hawkins et al., 1971).

Ďalšou neoddeliteľnou indikátorom metabolizmu lipidov sú lipoproteín (LP) s rôznymi hustotami, transport cholesterolu a iných lipidov z pečene do ďalších tkanív a naopak (Brown, Goldstein, 1977 - 1985). PL s nízkou hustotou - aterogénny (spôsobujúce ateroskleróza), s vysokou hustotou PL - antiaterogénne. Biosyntéza cholesterolu v pečeni a metabolizmus rôznych LP regulovaného TK, glukokortikoidy a pohlavné hormóny. Vyznačujúci sa tým, T3 a estrogény zabrániť rozvoju aterosklerózy.

Adaptívne role hormónov, ktoré regulujú metabolizmus vsunutú alebo súhrn endokrinné patológie.

úrovne sekrécie komplexných hormónov, ktoré regulujú sacharidov a tukov metabolizmus závisí na potrebách subjektu na energetické zdroje. Pri hladovanie, svalovú a nervovú zaťaženie, rovnako ako iné formy stresu pri rastúcu potrebu použití sacharidov a tukov v zdravom tele dochádza k zvýšeniu rýchlosť sekrécie týchto hormónov, ktoré zvyšujú mobilizáciu a redistribúciu výmene foriem živín a spôsobujú hyperglykémii a giperlipatsidemiyu (Obr. 100).

Súčasne s inhibičné sekrécie inzulínu (Hussey, Foa 1963- 1964, 1972). A naopak, prijímanie zápis výhodou stimuluje sekréciu inzulínu, ktorý podporuje syntézu glykogénu v pečeni a svaloch, triglyceridov v tukovom tkanive a v pečeni, ako aj proteínov v rôznych tkanivách.

Obrázok 100. Účasť hormónov v regulácii a samoreguláciu intersticiálnej metabolizmus glukózy a lipidov:
pevné šípky značí stimulácia diskontinuálna - inhibícia

Signály, ktoré stimulujú sekréciu inzulínu sa zvýši koncentrácia glukózy v krvi je nasávaný, mastných kyselín a aminokyselín, ako aj zvýšenú sekréciu hormónov gastrointestinálnych - pankreozymínom a sekretin. V tomto prípade je sekrécia hormónov "mobilizácia" je inhibovaná. Avšak, rastový hormón, ktorá je prítomná, a to aj v malých koncentráciách v krvi fázach jedla, podporuje vstup glukózy a aminokyselín do svalového a tukového tkaniva, a adrenalín - vo svalovom tkanive. V rovnakej dobe, nízka koncentrácia inzulínu, pôstu a stres, stimulovať vstup glukózy do svalu, čím sa uľahčuje hyperglykemických účinky hormónov na svalového tkaniva.

Jedným z hlavných signálov, moduláciu sekrécie inzulínu, glukagónu, adrenalínu a ďalších hormónov podieľajúcich sa na adaptívne seba intersticiálnej metabolizmu sacharidov, je, ako už bolo uvedené, je hladina glukózy v krvi.

Zvýšenie koncentrácie glukózy v krvi stimuluje mechanizmus spätnej väzby sekrécie inzulínu a inhibuje sekréciu glukagónu a ďalšie hyperglykemických hormóny (FOA, 1964, 1972 a Randle, Hales, 1972). Je ukázané, že účinky glukózy na sekrečnú aktivitu a- a / -letok 5 pankreasu a chromafinných buniek, sú z veľkej časti výsledkom priamej interakcie so špecifickými receptormi hexózy žliaz bunkovej membrány.

Avšak, účinok glukózy na vylučovanie iných hormónov sú realizované na úrovni hypotalamu a / alebo prekrývajúce mozog. Podobne glukózy na pankreasu a drene nadobličiek, ale nie v mozgu, zrejme môže pôsobiť a mastné kyseliny, ktoré poskytujú vlastnú reguláciu metabolizmu tukov. Spolu s faktormi samoregulácie sekrécie hormónov z vyššie uvedených zo druhé môže byť ovplyvnená mnohými vnútorné n externé stresor činidiel.

Vďaka hlbokej poruchy metabolizmu sacharidov a lipidov u ľudí je spojený závažné ochorenie žliaz s vnútornou sekréciou - diabetes. Jedným zo zákonov komplikácií diabetu je poškodenie malé i veľké cievy, čo vytvára podmienky pre pacientov k rozvoju aterosklerózy a iných cievnych ochorení. Tak, diabetes prispieva k doplneniu počtu ľudí, ktorí trpia kardiovaskulárnymi chorobami.

To naznačuje, že vývoj diabetu je primárne spojená s absolútneho nedostatku inzulínu. V súčasnosti sa verí, že základom patogenéze cukrovky je kombinovaný porušenie regulačného účinku inzulínu, a možno aj rad ďalších hormónov v tkanive, čo vedie v tele existuje absolútny alebo relatívny nedostatok inzulínu, v kombinácii s relatívne alebo absolútne prebytok glukagónu alebo iné "diabetogénny" hormóny (Unter 1975).

Nerovnováha spôsobom pôsobenia hormónov vedie k vzniku trvalej hyperglykémie (koncentrácia cukru v krvi vyššia ako 130 mg%), glykozúria a polyúria. Posledné dva príznaky, a dal meno ochorení - diabetes diabetes alebo diabetes. Podmienky uhľohydrát zaťaženie (glukózový tolerančný test) u pacientov glykemickej krivky zmenené: po požití 50 g glukózy do hyperglykémie u pacientov v porovnaní s normálnou pretiahol v čase a dosahuje vysoké hodnoty.

Spolu s poruchou využitia uhľohydrátov a nástrek diabetes vzniknúť zodpovedajúce poruchy metabolizmu tukov: zvýšenie lipolýzy, inhibícia lipogenézy, zvýšenie NEFA v krvi, čím sa zvyšuje ich oxidácii v pečeni, hromadenie ketolátok. Zvýšená produkcia ketolátok (ketóza) vedie k poklesu pH krvi - acidóza, ktorý hrá zásadnú úlohu v rozvoji ochorenia (Renold et al, 1961) ..

Ketoacidóza patrí pravdepodobne prominentné miesto vo vývoji vaskulárnych lézií (mikro- a makrovaskulárne). Navyše ketoacidosis sa nachádza v centre jedného z najzávažnejších komplikácií diabetu - diabetickej kóma. Pri veľmi vysokej hladiny cukru v krvi (800 - 1200 mg%) sa môže vyvinúť iný druh kómy. To nastane v dôsledku výrazného strate vody z moču a zvyšujú osmotický tlak krvi pri zachovaní normálnej pH (hyperosmolárna kóma).

Po dlhodobom n rôznych porúch sacharidov, tukov a bielkovín, porúch zahŕňajúcich rovnováhy vody soľ, pacienti vývoju rôznych mikro- a makroangiopatie spôsobuje sietnice (retinopatia) a obličiek (nefropatia), nervového systému (neuropatia), trofických vredov kože, všeobecne ateroskleróza, duševné poruchy.

Bolo zistené, že diabetes - ochorenia polipatogeneticheskoe. To môže najprv byť spôsobené: primárnym nedostatkom vylučovanie inzulínu a hypersekrécia diabetogenními hormónov (insulinchuvstvitelnye alebo mladistvých, diabetes formy) - výrazne znížila citlivosť cieľových tkanív na inzulín (forma rezistencie na inzulín, alebo "diabetes, starší, obézny"). V patogenéze prvej formy ochorenia účtov pre 15-20% pacientov s diabetom, môže hrať úlohu dedičná faktor a tvorbe autoprotilátok proti ostrovčekov proteínov prístroja. Pri vývoji druhej formy ochorenia (viac ako 80% ľudí s diabetom), je nevyhnutné prebytok príjem sacharidov potravín, obezita, sedavý spôsob života.

Pre kompenzáciu cukrovky sa používajú ako substitučnej liečby s rôznymi liekmi insulina- malouglevodnuyu (niekedy malozhirovuyu) strava a hypoglykemizujúcimi syntetické drogy - sulfonylmočoviny a biguanidy. V súlade s tým, účinný inzulín, tak pri insulinchuvstvitelnyh formy choroby. Okrem toho, sa pokúsi vytvoriť prebiehajúcom "umelý pankreas" - kompaktné elektróny mechanické zariadenie, ktorého úlohou je inzulín a glukagón, ktorý po pripojení do krvného obehu hormóny možno podávať v závislosti od koncentrácie glukózy v krvi.

Medzi príznaky cukrovky môže dôjsť aj v rade ďalších ochorení, najmä v non-endokrinné funkciu pankreasu, alebo pôsobením inzulínu a glukagónu (rôzne formy hyperkortizolismem, akromegália).

VB Rosen

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno