Cukor rafineries cukrovku. Transplantácia kultúr buniek ostrovčekov z pankreasu

Video: Prielom v liečbe diabetu: Dánski vedci pestujú n ..

Allo- a xenotransplantácie sa používa ako pomocný spôsobu liečenia diabetes typu T. Pre použitie pozri Tiny alotransplantácii ľudskej fetálnej pankreatické tkaniva (abortny materiál), a pre xenotransplantačních - ostrovčekov alebo izolované beta-buniek z novo narodených ošípaných alebo králikov. Inzulíny ošípané a králiky sa líši v štruktúre od ľudského jedna aminokyselina. Typicky, pred transplantáciu donorového materiálu je kultivovaná in vitro.

Keď sa kultivované bunky ostrovčekov so zníženou imunogenicitu. Alogénových alebo xenogénové ostrovčekov a beta-bunky boli implantované do sleziny, pečene alebo svalov. U väčšiny pacientov, znižuje potrebu inzulínu. Doba trvania tohto účinku je v rozmedzí od 8 do 14 mesiacov. Hlavným výsledkom transplantácie je inhibícia vzniku chronických komplikácií cukrovky typu I. Niektorí pacienti vykazovali regresie a retinopatie. Zdá sa, že transplantácia Langerhansových ostrovčekov tkanivo by mala začať vo fáze pre-klinických chorôb typických pre chronických komplikácií diabetu.

Hlavným terapeutický účinok môže byť spôsobený nielen inzulínu, ale tiež C-peptid. Vzhľadom k tomu, boli správy, ktoré naznačuje, že dlhodobé intramuskulárne podávanie C-peptidu pacientom s diabetom typu I po dobu 3-4 mesiacov diabetu stabilizuje a zlepšuje funkciu obličiek a spôsobiť regresiu diabetickej neuropatie.

Mechanizmy účinku uvedený C-peptid nie je doteraz objasnený, ale zistilo stimulácia Na + -K + -ATPázu činnosť v kanálikoch obličiek. Odporúča sa, možnosť liečby inzulínom v kombinácii s C-peptidu.

Výskum pokračuje netradične inzulín: interrektalno, inhaláciou, intranazálne, ako podkožný polymérové pelety prechádza biodegradácie, a vytvorenie prístroje pre osobné použitie so systémom spätnej väzby.

Predpokladá sa, že existujúce vážne výskum v tejto oblasti bude mať v blízkej budúcnosti k pozitívnemu riešeniu hlavný problém domorodých zlepšiť inzulínu diabetikov.

Komplikácie podávanie inzulínu. Medzi ne patrí hypoglykémia, alergické reakcie, rezistencia na inzulín, po injekcii inzulínu lipodystrofie.

Hypoglykémia - stav, ktorý sa vyskytuje u diabetikov na hladiny glukózy nižší ako 50 mg% (2,78 mmol / l), alebo použiť veľmi rýchly pokles v jeho normálnej alebo dokonca vyššej postavy. Klinické pozorovania naznačujú, že tento relatívna hypoglykémie je možné, keď pacienti s hladinou glukózy v krvi vysoké boli v dobrom zdravotnom stave. Zníženie jeho úrovne normy vedie k zhoršeniu: bolesti hlavy, závraty, slabosť.

Je známe, že u pacientov s labilnou priebeh cukrovky, s častým hypoglykemického stavu vyvíja adaptáciu na nízkej hladiny krvného cukru. Možnosť hypoglykémie v normálnom glykémie svedčí rýchle elimináciu symptómov po podaní glukózy. Hypoglykémia môže spôsobiť rad faktorov: poruchy výživy a výživy, fyzickej aktivity, rozvoj steatóza pečene, zhoršenie funkcie obličiek, predávkovanie inzulínu.

Zvlášť nebezpečné hypoglykémie u pacientov s ischemickou chorobou srdca a mozgu. Môžu viesť k vzniku infarktu myokardu alebo cievnej mozgovej príhode. Navyše, tieto podmienky prispievajú k progresii mikroangiopatia, svieži vzhľad sietnice krvácanie, tuku v pečeni. Časté hypoglykémie niekedy viesť k organické poškodenie centrálneho nervového systému. Z tohto dôvodu prevencie hypoglykémie má veľký význam pre život pacienta s diabetom.

Pre ich prevencia u pacientov s aterosklerózou kompenzácie koronárnych a mozgových ciev kritériá diabetu by mala byť menej prísne: glykémie vyššie ako 100 mg% (5,55 mmol / l), variácie počas dňa - 100-200 mg% (5,55- 11,1 mmol / l). Svetlo hypoglykémie eliminovať príjem sacharidov (cukor, med, džem). V závažných foriem musí byť vykonaná intravenóznou infúziou 50 ml 40% roztoku glukózy, niekedy opakujúce, intramuskulárnej injekcii 1 mg glukagónu a adrenalínu (0,1% roztok - 1 ml).

Postgipoglikemicheskaya hyperglykémia (Somogyi jav). U pacientov s diabetom typu I, a to najmä pri liečení vysokými dávkami inzulínu, sú acetonuria a vysoko lačno hladina cukru v krvi. Pokusy zvýšiť dávku inzulínu neodstraňujú hyperglykémia. Napriek dekompenzácii diabetes mellitus u pacientov s telesnou hmotnosťou postupne zvyšuje. Štúdium a denné dávkové glykozúria naznačuje nedostatok cukru v moči v niektorých častiach v noci, a prítomnosť acetónu a cukru v moči - v ostatných.

Tieto funkcie umožňujú diagnostikovať postglikemicheskuyu hyperglykémia, ktorá je spôsobená predávkovanie inzulínom. Hypoglykémia, ktorá sa vyvíja najčastejšie v noci, čo spôsobuje kompenzačné uvoľňovanie katecholamínov, glukagónu, kortizol, dramaticky zvýšiť lipolýzu a podporovať ketogenézy a zvýšenie hladiny cukru v krvi. Pre podozrenie Somogyi javu je potrebné znížiť dávka podávaného inzulínu (obvykle večer) 10-20%, a aj viac, ak je to nutné.

Somogyi efekt sa líši od fenoménu "svitania» (svitania), ktorá je pozorovaná nielen u pacientov s diabetom, ale aj zdravé a je vyjadrená v rannej hyperglykémia. Jeho genéza spôsobené hypersekréciou rastového hormónu v nočných a skorých ranných hodinách (od 2 do 8 hodín). Na rozdiel od Somogyi fenomén hyperglykémia nie je predchádza rannej hypoglykémie. Fenomén "svitania", možno pozorovať u pacientov s I a diabetes typu II (v pozadí diétu alebo liečbu antidiabetiká).

Alergické reakcie po podaní inzulínu sú lokálne a zdieľané. Prvým z nich je vystúpenie na mieste inzulínu hyperémia, tesnenia, ktorý môže trvať niekoľko hodín až niekoľko mesiacov. Všeobecná reakcia prejavujúca sa ako generalizované žihľavku, slabosť, svrbenie, opuchy, gastrointestinálne poruchy, zvýšenie telesnej teploty. V prítomnosti alergie priradenie antihistamínové terapiu, pre zmenu pohľadu inzulín priradiť monopikovye, jednozložková prípravky bravčového alebo ľudského inzulínu. Možno, že vymenovanie prednizolónu 30-60 mg každý druhý deň (v závažných prípadoch) po dobu 2-3 týždňov s jej postupnom zrušení.

Po aplikácii injekcie inzulínu lipodystrofia nájsť v 10-60% pacientov užívajúcich drogy, a rozvíjať predovšetkým u žien. Vznikajú pri liečbe všetkých typov inzulínu bez ohľadu na dávkovanie lieku, náhrady alebo dekompenzácii diabetes mellitus, často po niekoľkých mesiacoch alebo rokoch liečby inzulínom. Avšak popísané prípady došlo v niekoľkých týždňoch liečby inzulínom.

Lipodystrofia vyskytujú ako hypertrofickú formu (vysoký zhiroobrazovaniya v podkožného tukového tkaniva v mieste vpichu), ale častejšie - vo forme atrofie tuku (atrofická forma). Lipoatrofia - nie je len kozmetická vada. To vedie k narušeniu absorpcie inzulínu, zvyšuje bolesť vzhľad so zmenou barometrického tlaku. Existuje niekoľko teórií výskyt lipodystrofia, považuje je v dôsledku jedného alebo viacerých faktorov: zápalová odpoveď, reakcia na mechanické deštrukciu vady buniek, inzulínovej prípravky (nečistota pankreatické lipas, fenol, antigénne vlastnosti, nízke pH), príprava nízkoteplotné podával alkohol zo subkutánnej vlákno.

Niektorí vedci držať neyrogennodistroficheskoy pojem zneužitie miestnej regulácia lipogenézy a lipolýzy, iní hrajú významnú úlohu imunitných mechanizmov. Dobrý účinok je daná vysoká čistota (jednozložkové) a prasacej inzulín, najmä človek. Dĺžka liečby závisí na veľkosti, prevalencia lipodystrofia a účinok liečby. Pri prevencii lipodystrofie veľké zmeny význam kladie inzulínové injekcie (niektorí autori navrhujú použitie špeciálnych fólií perfootverstiyami), zníženie mechanických, tepelných a chemických podnetov pri podaní (injekcie zahreje na telesnú teplotu inzulínu neprijateľnosti alkoholu sa spolu s ňou, hĺbku a rýchlosť podávania drog).

Rezistencia na inzulín, ako komplikácia inzulínu v dôsledku používania hovädzieho inzulínu, zle vyčistených prípravkov, denná dávka sa niekedy dosahuje niekoľko tisíc jednotiek denne. Toto nútilo priemysel inzulínových prostriedkov s obsahom 500 U / ml. Vysoká potreba inzulínu sa stanovila vysoký titer protilátok proti hovädzieho inzulínu a ďalších pankreasu zložiek. V súčasnej dobe, pri použití jednozložkové ľudský inzulín a prasacej inzulínovú rezistenciu často spôsobené pôsobením hormónov a kontrinsulyarnyh je dočasná u pacientov s diabetom I. typu.

Tento typ inzulínovej rezistencie pozorované v stresových situáciách (chirurgia, traumy, akútne infekčné ochorenie, infarkt myokardu, ketoacidóze, diabetickej kóma), ako aj v priebehu tehotenstva.

Imunologická rezistenciu na inzulín môže dôjsť za zriedkavých stavov a ochorení, a to aj na pozadí ľudského inzulínu. To môže byť spôsobené defekty v pre-receptoral (protilátky na inzulínovú zlúčeninu), receptora (protilátky k receptoru inzulínu) úrovni. Inzulínová rezistencia je spôsobená tvorbou protilátok proti inzulínu sa vyskytuje v množstve 0,01% diabetikov typu I, trvanie inzulínu liečby, ale môže sa vyvinúť v priebehu niekoľkých mesiacov po začiatku inzulínu.

V niektorých prípadoch, vysoké titre protilátok proti inzulínu odstrániť rastúcej hyperglykémia zlyhá len zavedením 200 až 500 jednotiek inzulínu za deň. V tejto situácii sa odporúča použiť síranu inzulínu pre inzulínové receptory, ktoré majú vyššiu afinitu v porovnaní s protilátok proti inzulínu. Inzulínová rezistencia niekedy trvá zvlnená, tj. E. hyperglykémia, ťažké hypoglykemické reakcie nahradené po dobu niekoľkých dní (v dôsledku prasknutia v dôsledku protilátok proti inzulínu).

Je pravda rezistencia na inzulín môže byť pozorovaný pri acantosis nigricans, generalizované a parciálne lipodystrofia, ak príčinou je vznik protilátok k receptoru inzulínu. Pri liečbe imunologickej inzulínovej rezistencie glukokortikoidu používané v dávkach 60-100 mg prednizónu denne. účinok liečby je vidieť nie skôr ako 48 hodín po začatí liečby.

Ďalšou príčinou je degradácia rezistenciou na inzulín alebo poruchou absorpcie inzulínu. Tak pri zvýšenej aktivita proteázy subkutánnom podaní vysokých dávok inzulínu nemá antihyperglykemické účinok degradácie inzulínu. Medzitým, intravenózne podávanie inzulínu má účinok v bežných dávkach.

Malabsorpcia môže byť spôsobené inzulín infiltruje cirkulačný poruchou zóny inzulínové injekcie a prítomnosť lipodystrofie. Ako prevencia inzulín malabsorpciou odporúča časté zmeny časti podkožné podanie.

Keď contrainsular nutné rezistencie na inzulín súvisiace s nadmernou tvorbou rastového hormónu a ďalšie glukokortikoidné hormóny na liečbu ochorení.

Inzulín edém. Pacienti s diabetom typu I alebo v skorej inzulínu pri podávaní veľkých dávok retencie liečiva tekutín je pozorovaný, čo je vzhľadom k výraznému poklesu glykozúrie, a tým k strate kvapaliny a priameho účinku inzulínu na reabsorpciu sodíka v renálnych tubuloch. Vzhľadom k tomu, opuch dávky zvyčajne vymiznú.

NT Starkov

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno