Hepatitis B

Prítomnosť vírusovej hepatitídy s parenterálnym prenosom (sérum hepatitída) bola preukázaná 1937-1940. Pred objavom "Austrália" antigénu HBV B.Blambergom v rokoch rokoch 1962-1964.

HB prevalencia na 2. mieste po hepatitíde A. účty v rôznych oblastiach tvorí 10 až 30% všetkých vírusových hepatitíd. V Ruskej federácii, incidencia je v priemere o 25 na 100 000 obyvateľov ročne.

Vírus hepatitídy B (HBV) je medzi ľudských patogénnych vírusov, sa vzťahuje na gepadnavirusam - DNA-hepatotropné vírusy. HBV má guľový tvar, priemer 42 nm, komplexnú štruktúru. V stredu nukleokapsidu vírusového genómu je reprezentovaný dvojvláknovej DNA a enzýmy DNA Polymerase a RNase. Vonkajšia časť proteín jadra vírusu reprezentovaný NVcAg povahu (korovsky antigén) a jeho modifikácie - HBeAg - antigén infekčnosti. Vonkajšie lipoprotein obálka obsahuje povrchový antigén HBsAg (Austrália antigén), ktorý má 4 podtypy vlastniacu antigénnych rozdielov.

K dispozícii sú mutantné kmene antigénov a NbsAg NbeAg. replikácie Proces vírusu komplexu môže byť vytvorená a defektné vírusy, plný zložený z častíc HBsAg, ktoré nemajú infekčné vlastnosti. Nové HBV antigény objavené v posledných rokoch, ale ich úloha je nejasná. HBeAg a HBsAg cirkulujúce v krvi, HBcAg je detekovaná iba v tkanive pečene, protilátkami, vytvorenými na všetkých hlavných antigénov - anti-HBc, anti-HBe a anti-HBs.

vírus HS je mimoriadne vysoká odolnosť voči životnému prostrediu. Pri teplote 100 ° C tryskou 30 minút v chladničke sa uloží až jeden rok, v zmrazenom stave - 20 rokov, suchú plazmou - 25 rokov. 1-2% roztok chlóramínu inaktivuje vírusom po 2 hodinách a 1,5% roztoku formalínu - po 7 dňoch. Keď sa v autokláve pri teplote 120 ° C vírusu sa usmrtia po 5 minútach.

Jediným zdrojom vírusu je človek. Hlavné epidemiologické role patrí k vírusu, ktoré číslo na celom svete viac ako 300 miliónov ľudí v Ruskej federácii viac ako 5 miliónov. V rôznych oblastiach sveta sa frekvencia nosičov v populácii sa pohybuje od 1% (Európa, Severná Amerika) na 20-50% (juhovýchodné Ázia, stredná Amerika). Druhým najvýznamnejším zdrojom pacientov s akútnou a chronickou HBV. HBsAg, hlavný použitý v praxi HB markéra sa nachádza vo všetkých telesných tekutinách a výkalov. Avšak, epidemiologické význam vymedzenia mechanizmov prenosu je prítomnosť vírusu v krvi, spermy a prípadne slín.

Najspoľahlivejším testom na infekčnosť - detekcia vírusovej DNA v krvi HBV PCR. Prírodné spôsoby prenosu - pohlavné a vertikálne - z matky na plod cez placentu a často počas pôrodu pri priechode plodu cez pôrodnými cestami. Je tiež možné, znečistením kontaktom-domácnosti prostredníctvom predmetov kontaminovaných krvi (spodná bielizeň, nožnice, zubné kefky, huby, atď), a to najmä v prítomnosti ochorenia alebo poranenia kože. prenosu sa znížila v súvislosti s testovaní darovanej krvi počas krvnej transfúzie na prítomnosť HBsAg, ale možno kontaminácia transfúziu krvi, používanie nedostatočne sterilizovaných lekárskych nástrojov na jedno použitie.

Zvláštna distribúcia bola prijatá hepatitídy B medzi narkomanmi, injekčné užívatelia drog. Nebezpečenstvo infekcie pre pracovníkov v zdravotníctve, ktorí majú častý kontakt s krvou (laboratórne pracovníkov, procesné transplantácia sestra kancelárie pracovníkov, chirurgia, intenzívna starostlivosť, atď.) Všeobecne platí, že riziko infekcie hepatitídy B skupiny sú rovnaké ako pri infekcii HIV: sexuálne partneri infikovaných vírusom hepatitídy B, deti narodené infikovaných matiek, prostitútky, atď

Náchylnosť k hepatitídy B je vysoká. Imunita po utrpenie GW v akejkoľvek forme, zvyčajne celoživotná.

Bez ohľadu na mechanizmus infekcie, vírus vstupuje do krvného riečišťa a infikuje hepatocyty, ale mechanizmus poškodenie buniek je významne odlišné od HA a CGU ako reprodukciu vírusu nesprevádza poškodenie buniek. Infekcia hepatocytov môže viesť k rôznym výsledkom. Ak dôjde k replikáciu vírusu vyvinúť akútnu alebo chronickú hepatitídu, v prípade, že vírus sa integruje do genómu hepatocytov, rozvoj vírusu. Dôvody pre tento jav sa zdá byť v súvislosti s genotypom mikroorganizmu, však, a úloha vírusu (kmeň funkcia) nie je vylúčená.

Vo vírusovej replikácie, po montáži v cytoplazme hepatocytoch vírusových častíc dochádza prezentácia jeho úplné vírusové antigény alebo na povrchu hepatocytoch membrány. Vírus a jeho antigény sú rozpoznávané NK buniek a T-zabíjač, K buniek, a ďalšie, ktoré napádajú infikované bunky a ničí ich. Tým sa uvoľní antigény (HBc, HBE, HBs). Proti nim produkujú protilátky.

Interakcia antigénov a protilátok, spôsobuje tvorbu imunitných komplexov. Sú fagocytované makrofágy a vylučuje obličkami. Fixačný komplexy na hepatocytoch môže viesť k, že neinfikované bunky boli tiež vystavené napadnutia a zničenie TERIÉR. Avšak, môžu spôsobiť autoimunitné extracelulárnej lézie kožná vyrážka, artralgia, artritídy, glomerulonefritídy.

To znamená, V priebehu infekčného procesu je geneticky určená sila a charakter imunitnej odpovede. Ak zodpovedajúce reakciou imunitného systému vyvinúť akútna hepatitída cyklicky tečúcou, ktorý dokončí úplné odstránenie vírusu a vytvorenie trvalej imunity.

So slabou imunitný systém poškodenia malovyrazheno hepatocytov, ochorenia je mierny, ale nedochádza k úplné odstránenie vírusu a podmienky pre chronickú procesu. Naopak, v nadmernej imunitnej odpovedi má vplyv nielen na infikované bunky, ale aj bunky, ktoré sú upevnené imunitných komplexov, čo spôsobuje rozsiahlu nekrózu pečene, ťažkou priebeh ochorenia s rozvojom niektorých prípadoch akútneho zlyhania pečene. GW u ktorého sú rovnaké syndrómom ako GA (cytolytickej, mezenchýme, parenchýmu, intrahepatálna cholestáza).

Morfologické zmeny sú charakterizované degenerácia a nekróza hepatocytov, najmä v stredu lalokov. U ťažkých foriem ochorení nekrózy úplného alebo medzisúčtu. V cholestatickou podobe základnej morfologické zmeny sa vyskytujú v intrahepatálna žlčových ciest. Dbajte na proliferáciu endoteliálnych žlčových kapilár, ktoré tvoria okolo nich lymfocytárnej infiltráty, čo vedie k vývoju intrahepatálna cholestázy.

Inkubačná doba je od 45 do 180 dní, zvyčajne 2-4 mesiacov. Typicky postupný nástup choroby. Preicteric obdobie trvá v priemere 10-12 dní. Na rozdiel od HA dominuje malátnosť, slabosť, únava, slabosť, bolesti hlavy (najmä v noci), poruchy spánku. Približne 25-30% pacientov má bolesti veľkých kĺbov, väčšinou v noci, často sa objaví svrbenie kože, žihľavka vyrážky. U väčšiny pacientov sú dyspepsia: znížená chuť do jedla, zníženie chuťové vnemy, nevoľnosť, niekedy vracanie, horkú chuť v ústach, tiaže a tupú bolesť v podbrušku a v pravom hornom kvadrante.

Pri vyšetrení odhalilo zvýšenie citlivosti v pečeni, menej často sleziny, povlak na jazyku, nafúknutie brucha. Možné mierne zvýšenie teploty. 2-3 dni pred výskytom žltačky moči stáva tmavú farbu a stolice sa stáva gipoholichnym.

Daylight choroba žltačkou obdobie sprevádzané zvýšením javov intoxikácie a dyspeptických ochorení. Pozorované prejavy hemoragickej syndrómu. Žltačka príde postupne, vrcholiť u 2-3 týždňov žltačky, to je zvyčajne intenzívna, v nadmorskej výške žltačky cal aholichny. Trvanie žltačky období sa veľmi líšia, v priemere 3-4 týždňov.

Prvé známky zlepšenia sú vzhľad chuti do jedla, fekálne znečistenie rozjasňujúci denný a časťami večer moču. Pri pohľade v icterickými období, okrem žltačky, odhaliť zdanenia a opuch jazyka, takmer u všetkých pacientov sa zvýšil pečeň, a u 30% pacientov - slezinu. Často sa uvádza, bradykardia, hypotenzia, tlmené srdcové ozvy. Štúdia krvi vykazujú tendenciu k leukopénia a lymfocytóza.

Doba rekonvalescencie od 3-4 týždňov až 6 mesiacov. Toto obdobie môže byť uložený slabosť, hepatomegália, hyperenzymemia, hyperbilirubinémia, žlčových ciest lézie.

V niektorých prípadoch sa počas cyklického GW je prerušené, a to najmä v pľúcach, vypúšťa formy ochorenia u pacientov s anamnézou premorbid pozadia. Prognostické signály naznačujúce možnosť synchronizácie procesu je dlhá pretrvávanie HBeAg a HBV DNA, čo ukazuje, že prebiehajúce replikácie vírusu.

výsledok GW je často zotavenie. Vo výnimočných prípadoch sa môže vyvinúť fulminantná hepatitída s fatálnym iskhodom- je vytvorený približne 5% pacientov s chronickou hepatitídou B, ktorý má často benígne povahy. Charakteristické príznaky chronickej hepatitídy B sú zväčšená pečeň, slezinu zriedkavo prechodný subikterichnost beľmo, vznik telangiectasias, "pečeň" paliem, úbytok telesnej hmotnosti, bolesť v pečeni, dyspepsia. Ako dlhodobé nepriaznivé účinky sa môžu rozvinúť hepatocelulárny karcinóm.

Yushchuk ND, Vengerov YY

Delež v družabnih omrežjih: