Diabetes Endocrinology

URL

Diabetes mellitus - chronické ochorenie, vyznačujúci sa tým, stoykoygiperglikemiey v dôsledku absolútneho alebo relatívneho insulinovoynedostatochnosti.

Prevalencia ochorenia je asi 6% vzroslogonaseleniya, ale trpí 16% u starších osôb.

K a L s C a F a ce (Expert výboru WHO, 1987).
· Klinické triedy.
· Diabetes mellitus (DM).
· Inzulín-dependentný diabetes mellitus (IDDM, SDI).
· Non-insulin dependentný diabetes mellitus (NIDDM, SDII):
· U pacientov s normálnou telesnou hmotnosťou;
· U pacientov s obezitou.
· Symptomatické diabetes:
· Diabetes spojené s podvýživou.
· Diabetes v ochorenia pankreasu.
· CD s hormonálnej povahy ochorenia:
· Syndróm Cushing,
· Akromegália,
· Pheochromocytoma,
· glukagonom
· Diabetes spôsobené liekmi.
· Diabetes, syntéza inzulínu vyvolané abnormálne alebo chybným insulinovyhretseptorov.
· CD s genetickými syndrómy.
· Porucha glukózovej tolerancie:
· Osoby s normálnou váhou tela-
· U pacientov s obezitou.
· Diabetes mellitus v tehotenstve.
· Významné rizikové triedy.
· (Zdravie ľudia s normálnou glukózovej tolerancie, ale vývoj uvelichennymriskom cukrovky)

E r a l o g I.
· IDDM je spojené so znížením produkcie inzulínu ostrovkovLangergansa B-bunky v pankrease autoimunitné nedostatkom protsessa.Absolyutnaya inzulínu je príčinou diabetau 10-15% pacientov.
· Rizikové faktory pre IDDM sú:
· Vírusové infekcie,
· intoxikácie
· Zaťažený diabetes dedičnosti. Konkordantnostsredi jednovaječné dvojčatá je 5O%. Galotipy HLA-B8, DW3, DRW3, B15, DW4, DRW4 a ich kombinácie zabolevaniemsaharnym spojené s diabetom a galotipy HLA-A3, B7, DW2, DRW2 votnoshenii to majú ochranný účinok. Podgotavlivaetosnovu genetický faktor pre autoimunitné poruchy, ktoré vznikajú vplyvom virusnoyinfektsii a chemických cytotoxické účinky.

· Vo väčšine prípadov, je príčinou NIDDM je otnositelnayainsulinovaya zlyhania v dôsledku zníženia chuvstvitelnostiinsulinozavisimyh tkanív do pôsobenia endogénneho inzulínu - tkanevayainsulinorezistentnost. Najdôležitejším faktorom, ktorý prispieva je obezita, sprevádzaný znížením počtu tukových buniek v insulinovyhretseptorov povrchu. rodinná anamnéza (zhoda medzi jednovaječných dvojčiat je 1OO%), rovnako ako aterosklerózy, hypertenzie, dislipoproteinemia, nedostatok pohybu, nevyváženej stravy sú tiež faktoramiriska vývoja ochorenia.

P t o r e n e s.
· Inzulín vytvorený štiepením proinzulínu nazyvaemogoS tak-peptidu (ktorého obsah zodpovedá skutočnej hormonálne produkty) .To umožňuje využitie tkanív glukózy bunkami podderzhivayauroven jej krv počas 3-6 mmol / l.
· Sekrécia hormónu je stimulované gastrín, sekretin, cholecystokinín, vazoaktívnych intestinálnej polypeptid
· Inhibované somatostatín, vytvorené v d-podzheludochnoyzhelezy buniek.
· Na citlivosť receptorov inzulínu, takisto vplyv rastového hormónu, kortikosteroidy, estrogény, progestíny, parathormónu.
· V reakcii na zníženie využitie glukózy v tkanivách zvyšuje takzhevyrabotka a-bunkách pankreatických glukagónu, inzulínu usilivayuschegorazrushenie.
· Vírusová infekcia je spojená s rozvojom insulitis posleduyuscheydestruktsiey B-buniek a tvorbe protilátok proti nemu, obnaruzhivaemyhbolee ako polovice pacientov s IDDM.
· Keď NIDDM nedostatok relatívny inzulín, počet obuslovlennayaumensheniem receptoru a postreceptor nej narusheniemobmena glukózy, čo vedie k zlyhaniu intracelulárnych enzýmov, ktoré sa vyvíja v neporušenom hormonálnej sekrécie. Rezistentnosttkaney inzulínu vedie k zvýšenej sekrécii - insulinizmui ďalej znížiť počet receptorov. Keď giperinsulinizmeaktiviziruetsya lipogenézy, prispievajú k obezite, ktorá teda choroba je tiež faktor rizika NIDDM a skorý prejav nej.
· Pri nedostatočnej inzulínovej liečby u pacientov s IDDM môže formirovanietkanevoy endogénne inzulínovej rezistencie a ekzogennomuinsulinu. Zároveň sa u pacientov trpiacich NIDDM, ovplyvnil metabolicheskihnarusheny, chronickú pankreatitídu, ateroskleróza proiskhoditdestruktsiya B-buniek, čo vedie k zníženiu produkcie endogennogoinsulina.
· Vzhľadom k absolútnej alebo relatívnej inzulín nedostatochnostinarushaetsya transportu glukózy cez bunkovú membránu, ktorá kompensatornovyzyvaet aktivačných procesov mobilizácia dodatočných istochnikienergii spaľovaním tukov a bielkovín. Ako výsledok aktiviruetsyaglikogenoliz, lipolýzy, proteínového katabolizmu. V krvi sa zvyšuje kontsentratsiyaglyukozy, neesterifikovaných mastných kyselín, dusíkaté shlakov.Giperglikemiya určuje glukozúria, polyúria, dehydratácia.
· Aktivácia oxidácii kyseliny b-mastné, čo vedie k zvýšeniu v bunkách soderzhaniyav atsetilkoenzima východiskový materiál pre syntézu atsetonai acetoacetát. Zvyšujúca sa koncentrácia plná razvitiemmetabolicheskogo acidóza a celkovej toxicity.
· Hlavným faktorom pri určovaní prognózy pacientov, je výrazom miery progresie mikrovaskulárnych komplikácií (druh sistemnogovaskulita, čo vedie v konečnom dôsledku k porážke sosudovpochek stien, oči, srdce, dolné končatiny) a makrovaskulárne (ateroskleroticheskogoporazhenieya koronárnej, cerebrálnej a periférne magistralnyhartery).

K l a n e a h a aj s k o m a p a n a.
· IDDM začína spravidla zle - na niekoľko dní v týždni. Chorý častejšie človek v detstve a dospievaní.
· Reklamácia:
· Smäd (polydipsia), sucho v ústach, pijú za deň DO1Ø l
· Polyúria,
· Strata hmotnosti počas prvých týždňov alebo mesiacov po chorobe vozmozhnopohudanie na 1O-15 kg alebo viac, často na pozadí uloženým ilipovyshennogo chuti do jedla. Intenzívne unmotivated chudnutie pripovyshenii chuť k jedlu a polydipsia u mladého človeka vytvára kartinupochti Patognomická pre IDDM.
· Svrbenie kože,
· Zvýšenie celková slabosť.

· Sťažnosti NIDDM pacienti sú zvyčajne nie je tak výrazné.
· Smäd a polyúria môže byť dlhá doba nepozorovane
· Chudnutie nemusí byť k dispozícii (u obéznych pacientov môže vážiť dazhepribavka).
· Pacienti sa viac zaujímajú o svrbenie kože,
· Pľuzgierové kožné lézie
· Zvýšenie slabosť.

· Fyzikálne nález:
· V všeobecnom prehľade:
· Koža:
· Zníženie kožné turgor,
· Pustulárnu a plesňové porážku jej,
· Pri ukladaní zadku cholesterolu plakety, holene, lakte kolennyhi (xantomy), očných viečok (xanthelasma)
· Pôvodný žltkastej farby na dlaniach a chodidlách (ksantoz)
· Vredy na koži nôh.
· Pri závažnom IDDM je pozorovaný "diabetická rubeóza"- sčervenanie tváre, bradu a čelo.
· V oblasti inzulínových injekcií môže niekedy byť videný ischeznoveniezhira (inzulínu lipodystrofia).
· Manifestácia cukrovky môže byť suchá a mokrá gangréna nizhnihkonechnostey spôsobené aterosklerózou obliterans, mikroangiopatieyi neuropatia.
· Môže sa jednať o príznaky poškodenia pohybového aparátu (vplotdo deštrukcie kostí a kĺbov).
· Vyšetrenie kardiovaskulárneho systému odhaľuje priznakiporazheniya myokardu aterosklerózy (aterosklerotické kardio ipostinfarktny) a degeneratívneho pôvodu (diabeticheskayakardiopatiya).
· Pohmat:
· Srdcové arytmie
· Mb apical impulz posunutie
· bicie
· Mb posunutie ľavého okraja
· Mb rozširuje cievne zväzok
· počúvaním
· Mb slabnúci 1 tón
· Mb systolický šelest relatívna MN
· Mb 2 dôraz tón v aorte
· Mb systolický šelest Atsko SAH
· Cukrovka je príznačné zmeny dýchacej sústavy sú zvyčajne nezistiteľné.
· Pri prerokúvaní tráviacej sústavy odhalilo
· Mouth kaz, periodontálne choroba, alveolárna pyorrhea, gingivitída, suchosti ústnej sliznice a jazyka.
· Je možné a ľahké zvýšenie citlivosť pečene (gepatosteatoz).

· Medzi typické príznaky cukrovky sú retinopatia, zápalové, degeneratívne poškodenie hemoragická oči. Často voznikayutkatarakta a glaukóm.

Medzi ďalšie metódy výskumu.
· Najdôležitejšie symptómom diabetes je hyperglykémie - urovensahara krvi nalačno vyššia ako 7, D mmol / l.
· Biochémia:
· Hyper-g-globulinemiya,
· Hypercholesterolémia.
· Pri vývoji chronickej obličkovej nedostatočnosti povyshaetsyauroven močoviny, kreatinínu.
· S rozvojom ketoacidózy je posun osnovnogosostoyaniya kyseliny, kyslé strane.
· Na začiatku IDDM znižuje krv hladiny inzulínu a C-peptidu sú detekované komplementom protilátky buniek ostrovčekov.
· Pri absencii klinických príznakov cukrovky a obsahu saharanizhe patologické, ale nad normálnu úroveň sa koná glyukozotolerantnyytest (GTT).
· Počas 2 hodín po podaní 75 g glukózy na zdravých jedincov plazmatické urovensahara menej ako 7 mmol / l,
· Ako je definované u diabetikov ako 11 mmol / l.
· Pacienti s dekompenzovaným diabetes mellitus je definovaný
· Vysoká relatívna hustota moču,
· Glykozúria (so zvýšením hladiny cukru v krvi nad 9 mmol / l sa objaví v moči),
· V ketoacidózy - acetón,
· Po glomeruloskleróza - mikroskopické hematúria, proteinúria, cylindrúria.

Video: Diabetes mellitus. Endocrinology Clinic "MedikSiti"

Pro.
V závislosti na klinických prejavoch a potrebné lecheniyarazlichayut mierne, stredne ťažké a ťažké formy ochorenia.

· Jednoduchá forma je charakterizovaná:
· Kontrola glykémie s diétou len,
· Save pracovné kapacita
· Absencia komplikácií.

· Stredná závažnosť Diabetes:
· Kompenzované orálny hypoglykemické preparatovili inzulínu v dávke, ktorá nie je väčšia 6D IU / deň.
· Schopnosť pracovať s mierne znížená
· Vyjadrené bez komplikácií.

· Závažné:
· Pre kompenzáciu požaduje zavedenie 6D U / deň. inzulín,
· Dostupnosť rôznych komplikácií,
· Významné zníženie alebo stratu schopnosti pracovať.


Komplikáciou.
· Ketoatsidemicheskaya (diabetická) kóma:
· Vyvíja postupne v priebehu niekoľkých dní či hodín (pod tlakom)
· Sťažnosti
· Posilnenie sucho v ústach, smäd, polyúria, svrbenie,
· Vzhľad ako celková slabosť, únava, golovnoyboli, nevoľnosť, vracanie.
· Objaví sa acetón dychu zápach.
· Fyzické znaky:
· V neprítomnosti liečby sa zvyšuje letargia, ospalosť, letargiu, vedomie sa stáva zmätený. Potom príde otupenia, smenyayuschiysyakomoy.
· Pri vyšetrení pacient v kóme:
· Suchý a chladný, so stopami poškriabaniu pokožky.
· Pery suché, zapadnuté oči, očné buľvy mäkké po stlačení žiaci zmluvne.
· Svalové tón znížený.
· Dýchanie hlboko, hlučný.
· Pulse časté, malé náplň môže arytmie, hypotenzia.
· Tongue suché, špinavým patinou.

· Hyperosmolárna kóma - vzácnu variantu ťažkého narusheniyametabolizma diabetu (objavujú sa u 1O krát menej ketoatsidemicheskoy) .EE charakteristické rysy sú:
· Veľmi vysoká, a to až do 5O-15 ° mmol / l, hyperglykémia,
· Sharp dehydratácia (bez ketoacidóza), ktorý stanovitsyaprichinoy poruchy vedomia a ďalšie neurologické symptómy.
· Laktatsidemicheskaya (mliečne kyseliny) vsledstvienakopleniya kóma sa vyvíja v krvi a tkanivách nadmerného acidózy kyseliny mliečnej a vyzyvaemogoeyu hlboko.
·
· Hypoglykemický kóma sa vyvíja značné snizheniisahara krvných porúch spôsobených akútnym energie obespecheniyaneyronov mozgu. Vo väčšine prípadov, to je spájané speredozirovkoy inzulín. Hlboká hypoglykémie a nedostatochnostkompensatornogo contrainsular uvoľňujúce hormón, glukagón a zvýšenú stimuliruyuschihvybros glykogenolýzu a glukoneogenézu v pečeni spôsobuje kóma a viesť k smrti nervových buniek a neobratimoyutrate kortikálnych funkcií.
· Zvyčajne sa vyskytuje akútne.
· K dispozícii je celková slabosť, hlad, tras rúk, inogdagolovnaya bolesť alebo závraty, búšenie srdca. Charakteristicky takzheonemenie pier, jazyka, čeľuste, dvojité videnie.
· V prípade, že pacient nemal čas k jedlu kúsok cukru, chleba, poyavlyaetsyaprofuzny potu, zvyšuje vzrušenie, vedomie je narušená.
· V nasledujúcom texte sa vyskytujú kŕče, kóma vyvíja:
· Koža je zvyčajne bledá, vlhká s uloženým turgor.
· Tone buľvy normálne.
· Svalový tonus a šľachovej reflexy sú zvýšené.
· Významný tachykardia, mierna hypertenzia.
· Jazyk vlhký. Zápach acetón dych chýba.
· Diagnóza je potvrdená nízkym cukru v krvi a moči otsutstviematsetona.
· Medzi najčastejšie komplikácie diabetu - diabeticheskieangiopatii. Sú hlavnou príčinou invalidity bolnyhi vo väčšine prípadov určujú prognózu.
· Diabetická makroangiopatie viac charakteristické pre NIDDM. Chastoih prejavy sú:
· Infarkt myokardu,
· Stroke,
· Ateroskleróza tepien dolných končatín.
· Diabetická mikroangiopatia, klinicky prejavuje najmä:
· Retinopatia,
· Angionefropatiyami s rozvojom glomeruloskleróza a zlyhanie hronicheskoypochechnoy.

D a n o a r s t a.
Predné spôsob diagnostiky ochorení je detekovať zvýšené (viac ako 7 mmol / l pôstu) glukózy v krvi.
Pre stanovenie glukózovej tolerancie nagruzochnayaproba vykonané.

Video: História choroba endokrinológie diabetes mellitus typu II

Fomulirovka rozšíril klinickej diagnózy.
· Príklad 1 inzulín-dependentný diabetes mellitus (typ I) tyazheloetechenie, diabetická glomeruloskleróza, chronické pochechnayanedostatochnost 2 lyžice.
· Príklad 2 non-insulin-dependentný diabetes mellitus (typ II) sredneytyazhesti.

A D f f e r e n c a l s d d a g a h n o
Pre počiatočné primárny diabetes vykonávaného s soprovozhdayuschimisyagiperglikemiey ochorenia: Cushingov syndróm, feochromocytóm (symptomatická diabetes).
· U Cushingovho syndrómu:
· Vzhľad pacienta s obezitou tsentropitalnym,
· Hirzutizmus,
· Strie.
· Laboratórne vyšetrenia odhalí nadprodukciu glukokortikoidov,
· Môže byť detekovaná rádiologicky rozšírenia (zničenie) turetskogosedla.
· Feochromocytóm sa vyskytuje s krízou arterialnogodavleniya stúpa, zvýšené množstvo katecholamínov v krvi.

AH e n e.
· Liečba diabetu je zameraný na maximálnu vozmozhnuyukompensatsiyu všetky druhy cenných papierov, najmä sacharidov a tukov.
· Kritériá na odškodnenie závisí od typu ochorenia, jeho závažnosti.
· Pre IDDM
· Glykémia 4,4-6,6 mmol / l
· Hodinu po jedle 5,5-1O mmol / l
· Po 2 hodinách po jedle 4,4-8,8 mmol / l
· Nedostatok hypoglykémie.
· Pre NIDDM
· Normálne denné kolísanie hladiny cukru v krvi,
· Absencia glykozúrie.
· Dietoterapia - prvá časť sa viaže aj saharnogodiabeta ošetrenie.
· Energetická hodnota Food by mala byť rovnaká ako u zdorovogocheloveka,
· Ľahko stráviteľných sacharidov (cukor, koláče, krupica it.d.) sú vylúčené zo stravy.
· Ak chcete jedlo chuť sladkú použitý xylitol a sorbitol, stráviteľné bez inzulínu a zvýšenie glykémie.
· Strava pacienta by mala obsahovať dostatočné množstvo vitamínov.
· Používa N9 stravu Pevsner (alebo N9a pri liečbe s inzulínom).
· Inzulín terapia je liečba-4D 45% pacientov diabetom.Doza liečivo zvolené z veľkej časti empiricky. Poslekompensatsii diabetes používajúce normálny inzulín výťažok na lecheniyukombinatsiey jednoduché a depotné prípravky.
· Perorálne antidiabetiká:
· Deriváty sulfonylmočoviny: butamid, chlórpropamid, glibenclamid;
· Biguanidy: glibutida, silubin retard, metformín
patogenicky viac oprávnené, ak normy a hyperinzulinémie než inzulín. Sú pohodlnejšie pravidelné injekcie zriedka vyzyvayutoslozhneniya.
· Je tiež ukázané použitie bylinné medicíny (vývar čučoriedkové lístie, čert tinktúr, žen-šen, Eleutherococcus), zdravotné kurortnoelechenie.