Farmakológia anestetické riadenie u pacientov s mozgovými tepnovej aneurysms

AV Gelb, A. WATTS

Anesteziologicko Fakultnej nemocnice v Londýne, Ontario, Kanada

Intrakraniálne anevrizmymeshotchatye výstupky sú najčastejšie umiestnia voznikayutv vetvenia jadro sosudov.Eta intrakraniálna patológie vrodenú etiológie odnakoanevrizmy môže dôjsť, a how patológie, vývoj sekundárnych degeneratívnych protsessah- chastovstrechayutsya pacientov s hypertenziou [11]. 21% pacientov s arteriálnej vydutín stserebralnymi (AA) majú boleechem aneuryzma [7]. Vzhľadom k tomu, korekcia na vozrastnyeosobennosti v americkom výskytu patologiiotsenivaetsya ako 2000 100 000. ezhegodnoychastotoy s subarachnoidálne krvácanie (SAH) aneuryzmatického povahy 12 až 100 000naseleniya. Najčastejšie aneuryzmatického SAKvoznikayut vo veku 40 až 60 rokov, u žien nekotorymprevalirovaniem: sootnosheniezhenschiny / muži je 1,6 / 1. Cez opredelennyedostizheniya ošetrenie, účinky NAO sú tyazhelymi.Primerno 1/3 pacientov zomiera alebo po prvom krvácaní zostávajú glubokimiinvalidami, a iba 1/3 pacientov izostavshihsya zostať funktsionalnopolnotsennymi [9]. Táto štatistika sa vyskytuje nesmotryana menej ako 10% úmrtnosť obslužný personál v nemocniciach sopytnym a odráža závažnosť komplikácií nesúvisí s vlastným prevádzky, najmä povtornyhkrovoizliyany cievnych kŕčov a [10].

Najčastejším príznakom tohto ochorenia je nachalaproyavleniya silnyhgolovnyh akútnej nástup bolesti s dočasnú stratu vedomia. Etoyavlyaetsya dôsledkom vnutricherepnogodavleniya akútne zvýšenie (ICP), ktorá môže dosiahnuť urovnyasistemnogo krvný tlak [26]. Pokiaľ toto pervoekrovoizliyanie je self-obmedzený (tj self-zastaviť kvôli kŕči dodávateľského anevrizmuarterii), pacient môže ísť do nemocnice dlyalecheniya a prežiť, keby nezomrel zvýšeného vnútrolebečného tlaku, mozgovej perfuzionnogodavleniya prekročenie hodnôt. Ďalšie prejavy choroby v periodostrogo vývoji, sú: 1) prítomnosť krvi ssubarahnoidalnom priestoru, ktorý proyavlyaetsyameningealnoy príznaky, bolesti hlavy igidrotsefaliey alebo 2) vnutricherepnayagematoma / neurologické poškodenie ochagovayanevrologicheskaya príznakov, znížiť urovensoznaniya, nevoľnosť a zvracanie, episyndrome.

Počítačová tomografia golovypodtverzhdaet subarahnoidalnyhprostranstvah v prítomnosti krvi a môže detekovať aj veľmi priemer aneuryzma esliee väčší ako 1 cm. Presný dôvod na prítomnosť krvi a lokalizácia vsubarahnoidalnom priestor anevrizmymogut byť nastavená len keď provedeniitserebralnoy angiografia kontrastný čtyřsytných mozog. Angiografická issledovanieobyazatelno by mala pokryť všetky štyri plavidlá, aby kakanevrizmy môže byť viac. Bedrové punktsiyav v súčasnej dobe ako diagnostická metóda ispolzuetsyarezhe.

Botterall a kol. V roku 1956 g.predlozhili klinický systém triedenia sostoyaniyabolnyh sa SAH, ktorý bol neskôr modifikované v1968, Hunt a Hess (viz. Tabuľka).

Modifikované pacienti klassifikatsiyasostoyaniya sa SAH Hunt a Hess triedy K p a t e r uu peroperačný mortalitu 0 Nerazorvavshayasyaanevrizma 0 5 I žiadne príznaky alebo bolesti minimalnayagolovnaya a meningeálne príznaky 0 5 IIVyrazheny mierne alebo silne bolesť hlavy, meningealnyesimptomy ale neurologické deficity nie (kromeparezov hlavových nervov ) 10 február III Všeobecné slabosť, zmätenosť, alebo mierne vyjadrený fokalnyynevrologichesky schodok 15 október IV stupor, stredne ilivyrazhenny hemiparéza najskôr možné detserebratsionnayarigidno st, autonómne poruchy 60 70 V Glubokayakoma, decerebrate tuhosť Etaklassifikatsiya 70 100 bol vyvinutý s cieľom standartizatsiiotsenki stav pacientov, rovnako ako s prognosticheskoytselyu. Pacientov so stupňom III V CAA prijatí vkliniku majú výrazne horšie perspektívy ako votnoshenii úplnú obnovu, a v otnosheniiletalnosti [10].

Ak sa u pacienta s anevrizmaticheskimSAK stále schopný ísť do nemocnice, potom toto riziko povtornogokrovoizliyaniya momentaglavnymi problémy sa stávajú pre neho, vývoj vazospazmu a hydrocefalus, atakzhe rôznych zdravotných komplikácií.

re CAA bezhirurgicheskogo ošetrenia rizík je 30 až 50% v prvom a dvenedeli sprievode úmrtnosť vyššia ako 50%. V čase prvého SAC krvi Má schopnosť sobodnogorasprostraneniya v subarachnoidálnom priestore. Priposleduyuschih ako krvné zrazeniny a krvácanie v škrupinách adgezivnyyprotsess zabrániť takémuto raspredeleniyukrovi, vďaka ktorej je riziko vnutrimozgovoygematomy pravdepodobnejšie. Peak SAKprihoditsya recidíva riziko na prvých 24 až 48 hodín a znižuje soskorostyu 3% za deň v priebehu budúceho 3 mesyatsev.Risk opakované krvácanie z klipirovannoy anevrizmytozhe je, ale to je v god.Sledovatelno menej ako 1%, u všetkých pacientov s cerebrálnou anevrizmamidolzhny nutne podstúpiť chirurgický zákrok aj v prípade, potom, čo sa prvý krvácania boli mesyatsyi rokov [9]. Recidíva zvyčajne voznikaetspontanno krvácanie, ale môže byť spojená s týmito okamihy, kakintubatsiya priedušnice alebo pokusy o endovaskulárne vypnutia (embolizačním) výdute [24].

Hlavným faktorom stimuliruyuschimprovedenie chirurgický zákrok môže boleeranny obdobie po SAH je profilaktikapovtornogo krvácanie. Okrem toho ranneevmeshatelstvo môže znížiť razvitiyavazospazma umožňuje včasné agressivnuyuterapiyu kŕčov, znižuje riziko soputstvuyuschihsomaticheskih komplikácií a nákladov na starostlivosť o dĺžke schetsokrascheniya pobytu na klinike. Je zaujímavé, že výsledky medzinárodnej kooperatívny výskum poopredeleniyu optimálne načasovanie zákroku tserebralnyhanevrizm schopný potvrdiť pozitívne effektvmeshatelstv vykonanú krátko po SAH (03 dní). Výnimkou bola meditsinskietsentry iba USA a Kanada. [7] Výsledky neschopnosť etogoissledovaniya ukázať výhody raného hirurgiianevrizm s najväčšou pravdepodobnosťou odráža neadekvátne shirokoeprimenenie v Európe nimodipínom a tri-terapia (hemodilúcia, vysoký krvný tlak, hypervolémia) kotoryeeffektivno zabrániť rozvoju vazospazmom [22] .Hirurgicheskie poznámky o väčšej zložitosti operácií Vostro obdobie NAO zvyčajne nepodložené detekcia hotyachastota hustá edematózne mozog operatsiideystvitelno vyššie [10]. Primenenieantifibrinoliticheskih prípravky, ako sú epsilonaminokapronovaya a traneksanovaya kyseliny kotoryeingibiruyut fibrinolýzy krvných zrazenín thrombosing mestorazryva výdute (proces fibrinolýza systému aktiviruetsyafibrinoliticheskoy CSF), v súčasnej dobe sú len zriedka používajú hlavne preto, že čoskoro obrazomiz chirurgia.

U pacientov so stupňom III, IV ilipri tohto prevedenia umiestnenie aneuryzmy kogdaklipirovanie nemožné alternatívou mozhetbyt elektrotrombirovanie dutiny výdute s platinovými cievkami pomoschyuspetsialnyh, vvodimyhendovaskulyarno. Jedná sa o relatívne novú techniku, kotorayadaet dobré výsledky, ale zatiaľ je k dispozícii iba vizbrannyh kliniky [6].

Vazospazmom je drugoyveduschey príčinou negatívnych výsledkov vo lecheniibolnyh s aneurysmal SAH. Angiograficheskiepriznaki k dispozícii u 60% pacientov so SAH vazospazmus, ale egoklinicheskie prejavy sú len polovičné izetih pacientov. Klinické príznaky sa prejavuje spočiatku pokles úrovne vedomia (ktorý odráža situatsiyuglobalnoy mozgovej hypoperfúzie), a fokálna neurologické daleeprisoedinyaetsya simptomatika.Nalichie vazospazmus je závislá od objemu a lokalizatsiiizlivsheysya krvi, rovnako ako klinických stupeň patsienta.Tochnye príčin vazospazmus zostáva neyasnymi.Oksigemoglobin a jeho produktov premeny rassmatrivayutsyakak hlavné dôvodom, hoci ďalšie činidlá, ako kaksuperoksidnye voľné radikály, lipidových peroxidov, serotonín, prostaglandíny, tiež ingibirovanieendotelin-relaxačné faktor môže mať hodnotu [13]. V prípade, že diagnóza vazospazmov je podozrenie klinicky, ondolzhen byť potvrdená inštrumentálne (angiografiu, transkraniálna Doppler TCD), ale častejšie len vsegodostatochno vylúčiť ďalšie možné prichinnarusheniya vedomia. Vykonávanie počítač tomografiipozvolyaet vylúčiť krvácanie alebo hydrocefalus. TKDyavlyaetsya vhodná metóda nočné v diagnostikevazospazma, ktorý detekuje lineárne skorostkrovotoka v mozgových ciev (najčastejšie vsrednem mozgovej tepny MCA). S rozvojom zvýšenie vazospazmaotmechaetsya v rýchlosti prúdenia krvi ako 120 cm / s. Vysoké hodnoty krvného prietoku rýchlosti harakternydlya vazospazmom, ale subnormálna hodnoty nie isklyuchayutpolnostyu jeho vývoj.

Základom pre terapiu vazospazmayavlyaetsya jeho prevenciu pomocou nimodipín liečby ITRI-H. Nimodipín je antagonista vápnika, ktorý znižuje oneskoreného neurologický deficit spôsobeného ischémiou a vazospazmus a znižuje infarktu chastotutserebralnyh zlepšuje výsledky posleanevrizmaticheskogo CAA [17- 18]. V súčasnej dobe netdokazatelstv že nimodipín znižuje vyrazhennostspazma merané angiografia a egomehanizm akcia nie je dobre známa. Možno onrasshiryaet nádoby, ktoré nie sú viditeľné angiografia, Ithaca zlepšuje prietok krvi kolaterálne cievy ishemizirovannyhregionah. Nimodipín mozhettakzhe vplyv bunka cez ochrannú effekt.Nedavno v klinickej praxi získal novyeanatagonisty vápnika: nicarpidin digidropiridinovyyblokator vápnikové kanály a drog AT877. Posledniyyavlyaetsya liečivá s relatívne selektívne effektomna mozgových krvných ciev, čo je odlišné od katalyzátorov sú v súčasnej dobe k dispozícii, zatiaľ čo antagonistu vápnika. Ďalej angiograficky potvrdil onvyzyvaet dilyatatsiyuspazmirovannyh cievy, inhibuje ionykaltsiya voľné a proteín kinázy v bunkách. Ako je znázornené, ONU 30% pacientov zlepšenie počas simptomaticheskogovazospazma a vedie k lepším klinickým výsledkom% B54 pozorovanie [19]. Treba mať na pamäti, že nimodipín ianalogichnye lieky môžu vyvolať razvitiearterialnoy hypotenziu u pacientov s hypovolémiou a vosobennosti pri navodenie anestézie.

V súčasnej dobe sa liečba vazospazmus naiboleeeffektivnym pohľad yavlyaetsyatri-H-terapia (hypervolémia, hemodilúcii, hypertenzia) .target tejto terapie je zvýšiť serdechnogovybrosa, zlepšenie reologických charakteristík krvi a zvýšenie mozgového perfúzneho tlaku (CPP), ktorý odkazuje sa ukázalo, tri H-terapia spôsobuje obratnoerazvitie ischemickej neurologický deficit súvisiace s vazospazmom 70% pacientov [1 21]. Terapiyadolzhna pokračovať tak dlho, kým nie sú k dispozícii žiadne vôle alebo dostignutouluchshenie CT známky mozgového infarktu. Etaterapiya spojená s určitými rizikami a dolzhnaprimenyatsya opatrne, najmä u pacientov simeyuscheysya kardiovaskulárne ochorenie sistemy.Davlenie srdcovej náplne by mala byť sledovaná aj mladších pacientov a mali by byť zvýšená na 15 mm Hg 18 a dokonca ešte vyššie, v prípade, že zdvihový objem a naďalej zvyšuje serdechnyyvybros cez vvedeniyazhidkosti [12]. Krvný tlak by mal byť zvýšený pomoschyuvazopressorov. Hlavné komplikácie tri-n-terapia svyazanys kardiovaskulárneho systému a zahŕňajú oteklegkih a infarkt myokardu, ktoré sa vyskytujú u 7 pacientov 17% [1]. Vnútrolebečné komplikácie tiež mogutrazvitsya chvíľou. Tie zahŕňajú edém mozgu, zvýšený vnútrolebečný tlak a krvácanie v ishemicheskogoinfarkta zóne [20].

Ďalšia liečba je iba kotoryepoka za štúdia zahŕňajú sebyaangioplastiku [14] a intratekálne vvedenierekombinantnogo aktivátor tkanivového plazminogénu, ktorý spôsobuje, že lyže krvných zrazenín vsubarahnoidalnom priestor. Posledný vývoj mozhetpreduprezhdat alebo znížiť vazospazmus vyrazhennostarterialnogo [15- 30].

Hydrocefalus vyvíja posleSAK 20% pacientov. Subarachnoidálne krvné zrazeniny mogutneposredstvenno blok alebo narušiť aktuálne likér egodrenirovanie cez arachnoidales granulyatsii.Gidrotsefaliya by mohlo byť príčinou skoré iliotsrochennogo neurologického deficitu. etogooslozhneniya frekvencia môže byť znížená tým, vykonávali v ranom období a CAA sgustkovkrovi po odstránení subarachnoidálnom priestore.

SAH je spojená s komplikáciami razvitiemsomaticheskih spôsobená ako soputstvuyuscheypatologiey a poruchou vedomia a dlitelnympostelnym režim.

Štúdia srdcovej sosudistoysistemy

SAH sprevádzaný moschnymsimpaticheskim vypúšťanie v dobe krvácania. Etomanifestiruet závažná hypertenzia imozhet spôsobiť ďalšie komplikácie storonyserdechno cievneho systému, ktoré zahŕňajú disfunktsiyumiokarda, posunutie ST segmentu, arytmie iprovodimosti a neurogénna pľúcny edém. Najviac chastoyproblemoy čelí anestéziológa, yavlyaetsyainterpretatsiya zmeny na EKG a vyhodnotenie sostoyaniyakardiologicheskogo riziko pre pacienta. Razlichnyenarusheniya EKG dochádza predovšetkým počas prvých 2448 hodín po SAH. Viac ako 50% pacientov naEKG zmeny môžu byť interpretované ako ischemická, a 90% bolnyhvoznikayut rôznych porúch rytmu a vedenia. Eslipodozrevaetsya infarkt myokardu, je potrebné študovať provestiseriynoe myokardu špecifické enzýmy, hoci interpretácia výsledkov issledovaniyakreatinfosfokinazy-MB môže byť ťažké [4]. Disfunktsiyamiokarda lepšie koreluje s deficitom stepenyunevrologicheskogo než výhľadom abnormalít EKG [3].

Odloženie prevádzky podvergaetbolnogo zvýšené riziko opätovného CAA a limitiruetpredely tri-n-terapia. Títo pacienti poluchayuttakzhe menší objem invazívne diagnostiku a terapiu. Ako celok by títo pacienti mali: 1) opraviť takiefaktory, ktorá môže prispieť sistemnymnarusheniyam (hypoxia, hyperkapnia, elektrolitnyenarusheniya) a 2) pre zvýšenie intraoperatsionnogomonitoringa v závislosti na históriu pacienta a klinicheskogosostoyaniya.

Hypertenzia sa často vyskytuje uetih pacientov. U niektorých pacientov môže byť naznachenagipotenzivnaya terapia, ktorá by mala prodolzhatsyavplot najbližšie predoperačné obdobie do pacienta ROV znížená do svojej normálnej úrovne alebo ubolnogo nerozvíjajú symptomatickej cievnych kŕčov.

objem krvi

U pacientov so SAH mozhetrazvivatsya hypovolémiu. Predtým Títo pacienti rutinnovelis osuhimip (tj., Obmedzený vodný režim) prevencia stselyu hyponatriémia a edému mozgu, ale v skutočnosti to predstavuje vážne riziko [28].

Mozgová solteryayuschiysindrom vyvíja u niektorých pacientov. Ondiagnostiruetsya založené hyponatrémia, hypovolémia ktoré majú vysoké koncentrácie sodíka v moči. Etiologiyaetogo syndróm zostáva nejasné, hoci nekotoryhbolnyh nájdených zvýšený obsah v kroviatrialnogo nátriuretického peptidu [29].

Účelom infúznej terapie ubolnyh s CAA by malo byť zachovať profilaktikarazvitiya CPE a pľúcny edém, a mozog. Tieto úlohy sú vyriešené nailuchshimobrazom pri zachovaní pacienta sostoyaniinormo- alebo mierne tekutiny preťaženia a izoosmii. Effektsnizheniya koloidnom onkotický tlak nižší ako znachimchem pokles krvného osmolalitu [5].

neurologický stav

Anestéziológia vyhodnotenie yavlyayutsyavazhnymi neurologického stavu pacienta a egoklassifikatsiya na škále od Hunt a Hess na sleduyuschimprichinam.

1. Premedikácia mozhetizmenit neurologické bolnogo.Benzodiazepiny ochagovuyunevrologicheskuyu môže preukázať, že symptómy ostavalasdo tento latentné [23]. Navyše u pacientov s nadmerným tried sedácii IIIIV môže viesť kpovysheniyu ICP náležite respiratornoydepressii. Z týchto dôvodov sme sa obvykle nepremeditsiruem pacientov, ale predpochitaempreodolevat strach u pacienta s jeho vysvetlením pomoschyupodrobnogo nadchádzajúce protsedury.Esli ešte pacient vstupuje do operačného syavnymi známky strachu, že je možné ispolzovatmidazolam zlomkové a narkotické analgetiká.
2. Stupnica HantaHessa u pacientov so SAH dobre koreluje svelichinoy vnútrolebečný tlak a cerebrovaskulárne reaktivity [25- 27]. Dôležité závery pre anesteziologasleduyut tejto situácie. Po prvé, pacienti aj II triedy môžu byť považované za imeyuschienormalnoe intaknye mehanizmyautoregulyatsii ICP a prietok krvi mozgom (CBF) snormalnoy reakcia na hyperventiláciou. triedy BolnyeIII IV majú zvýšené ICP, narushennuyuautoregulyatsiyu MK a reaktivitu CO2. Tieto bolnyetrebuyut veľkú pozornosť, kým vskrytiyatverdoy mater v posleoperatsionnomperiode môžu prejaviť simptomatikatserebralnoy ischémiu (najmä ak používate spravované hodeoperatsii arterialnayagipotoniya), ktoré nereagujú na hyperventiláciu, ak sa používa pre umensheniyavnutricherepnogo objemu krvi.

anestetikum riadenie

Anesteziologicheskogoobespecheniya úlohy sú: 1) kontrola transmuralnogodavleniya (TD) v aneuryzmy, 2) zachovanie adekvatnoytserebralnoy perfúzie a kyslíka doručenie, 3) prevencia akútnych zmien v ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie by malo byť možné uľahčiť kanevrizme prístup a znížiť požadovaný ťah za pupočnú šnúru, chtoaktualno u pacientov operovaných v akútnom období SAH, keď je mozog často napäté a opuchnuté.

Toto dilemu stalkivaetsyaanesteziolog, jasne ilustruje skutočnosť, že TDanevrizmy rovný tlaku v aneuryzmy (BP) okolo minusdavlenie aneuryzma (ICP). To je prakticky zheuravnenie ktorý opisuje CPE (CPE = Sr.AD ICP) .Poetomu anestéziológ musí vyrovnať mezhduprofilaktikoy natlakovanie aneuryzma ipodderzhaniem adekvátnu mozgovej perfúzie.

Pacientov so stupňom III-IV CAA chastoimeyut zvýšila ICP. Okrem toho, hematóm, hydrocefalus a obrie veľkosti výdute mogutsposobstvovat zvýšenie ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie nesmie zhoršiť problém, ale isnizhenie ICP musí byť postupný, aspoň domomenta otvorenie dura (hodnota p etogomomenta ICP je 0), pretože akútne snizhenieVChD môže viesť k zvýšeniu TD aneuryzma.

Všetci pacienti sanevrizmaticheskim CAA počas chirurgického zákroku dolzhenprovoditsya sledovať nasledujúce parametre: EKG (modifikovaný V5 prideľovanie dostatočné vo väčšine sluchaevyavlyaetsya) BP priame metódy, CVP, pulsovayaoksimetriya, capnography, pažeráka teplota istimulyatsiya periférneho nervu. Parametramimonitoringa, ktoré môžu byť použité dopolnitelnopo indikáciou sú: Swan-Ganz cievka, EEG evokované potenciály (Somatosensory alebo akusticheskiestvolovye) a ICP.

Celkový pohľad ispolzuemogoanestetika alebo spôsob anestézie má mensheeznachenie než sledovať všetky vysheperechislennymprintsipam riadenia týchto pacientov. Indukčné anesteziidolzhna byť postupné a bez chýb. Patsientstalkivaetsya reálne riziko aneuryzma tečenia dobe laryngoskopie a tracheálnu intubáciu, takže akýkoľvek Tlaková odozva (zvýšený krvný tlak), na etometape musí byť bezpečne zablokovaná [24]. Drugiemomenty, čo môže tiež viesť k zvýšeniu krvného tlaku, etoizmenenie polohe pacienta na stôl a montáž shipovzhestkoy upevňovacie hlave. Všetky tieto postupy sú vykonávané za dolzhnyobyazatelno glubinynarkoznogo dostatok spánku, uvoľnenie svalstva a riadnych členov kontrolnej AD.Opros Neuroanaesthesia Association ukázala chtonaibolee bežne používaný liek proti induktsiianestezii u týchto pacientov je tiopental v sochetaniis fentanylu. tracheálna intubácia vykonáva na fonemiorelaksatsii vekurónium, a udržiavanie anesteziikombinatsiey izofluran, oxid dusný a narkoticheskihanalgetikov [2]. Intravenózne metodikadiprivan / narkotické analgetikum / Dormicum mozhetbyt tiež s úspechom použiť, a dokonca yavlyaetsyapredpochtitelnoy edém mozgu.

Pokles objemu mozgu yavlyaetsyavazhnym okamih k zlepšeniu chirurgický prístup kanevrizme, zníženie dopadu na samonavíjacie špachtle namozg a jednoduché uchytenie hrdla výdute. Naiboleechasto zastáva dosiahne tým, intravenóznou infúziou manitolu vdoze 0,5 1 mg / kg v kombinácii s furosemidom (20 mg / v) .Ak je to potrebné, môže byť použitý drobnoevyvedenie lúhu cez bedrový mozgov do momentavskrytiya TMO. Manitol infúzie by mala byť vtechenie 20 30 minút, aby sa zabránilo zmenám vnútrolebečného tlaku a krvného tlaku, ktoré sú spojené s rýchlou infúziou, a ktorá začala sleduetpriblizitelno 45 minút pred otvorením TMO.Effektivnost dolzhnaotsenivatsya dehydratácia terapiu mozgu stave, nie kolichestvuvydelennoy moču.

Podarilo arterialnayagipotoniya alebo dočasné výstrižok

Znížením tlaku v tepne, ktorá nesie aneuryzma spojené s nižším tlakom vpolosti výdute, čo uľahčuje manipuláciu s hirurga.Krome, ak ešte nedošlo prasknutie aneuryzma, je ľahšie vykonávať kontrolu krvácania. Snizheniedavleniya môže byť dosiahnuté buď prostredníctvom sistemnoyupravlyaemoy hypotenzia alebo pomoschyuolokalnoy gipoperfuziip dosiahnutého pomoschyunalozheniya dočasné klipu na tepny, pitayuschuyuanevrizmu. Konkrétne zariadenie bude obsuzhdens chirurg pred operáciou. Sistemnayaarterialnaya hypotenzia by mohlo byť dosiahnuté s pomoschyurazlichnyh prípravkami, ale najčastejšie ispolzuemymiyavlyayutsya izofluranu alebo nitroprusidu sodného v kombinácii sesmololom. Druh hypotenzívny lieku je meneevazhnym než upozorniť na vozmozhnogonarusheniya samoregulácie prietoku krvi v mozgu a drugihorganah, ktorá by mohla byť vážne ohrozená, vosobennosti u pacientov s hypertenziou. Preto je starostlivé sledovanie krvného tlaku u týchto pacientov je veľmi dôležité.

Teraz dočasné klipirovanieispolzuetsya častejšie v porovnaní s arterialnoygipotoniey. Zároveň pacient krvného tlaku by mali byť uchovávané vpredelah normálnych medziach. Približne 30% Neuroanaesthesia vytvoriť mierny hypertenzia dočasný časový výstrižok obdobie od etouvelichivaet kolaterálneho obehu v zoneklipirovannogo nádobe [2].

chráni mozog

Pacientov operovaných popovodu mozgové aneuryzma, ktoré nie sú v súčasnej dobe byloprovedeno randomizovanej prospektívnej issledovaniyiskhodov liečby, ktoré sa ukázali výhody toyili iných zariadení alebo prípravku. Cez toto, 60% sa používa v priebehu Neuroanaesthesia operatsiispetsialnye opatrenia, ktoré môžu mať za opredelennuyustepen chrániť mozgu pacienta, [2]. Barbituráty iumerennaya hypotermia sú v súčasnej dobe používajú metódy naiboleechasto.

Prebudení z narkózy

Hypertenzia chastovoznikaet s rýchlym prebudenie po anestezii.Umerennaya hypertenzie môže byť pozitívne okamih, kedy sa zvyšuje cerebrálna perfúziu, najmä chorého cievnych kŕčov. Zvýšenie ADsvyshe 20% normálnej hodnoty pre daného pacienta mozhetbyt ľahko riadi labetalol, esmololaili hydralazín, od nadmerného zvýšenia tvorby krvného tlaku mozhetprovotsirovat pooperačných hematómov [2- 8].

Po uzavretí operatsiiprobuzhdenie pacienti by mali byť rovnako rýchly stselyu dynamického nevrologicheskogokontrolya. Negatívne dinamikayavlyaetsya neurologická základom pre CT angiografia ilinachala tri-N-terapia. Pacienti, ktorí počas operatsiirazvilis nejaké komplikácie, rovnako ako pacienti III IVklassov SAH pred operáciou by mali bytpomescheny na jednotke intenzívnej starostlivosti, kde dolzhnabyt pokračujúce mechanickú ventiláciu cez endotracheálnu trubicu.

odkazy

1. Cena I.A., Carter L.P., Spetzler R. F., et al. Klinická vazospazmus aftersubarachnoid krvácanie: odozva na hypervolemichemodilution a arteriálne hypertension.// Stroke.1987. V.18 p.365-372.
2. Craen R. A., Gelb A. W., Eliaszw M., a kol. Súčasná prax anestetiká andUse mozgových ochranných terapiou pre cerebralaneurysm operáciu na 41 North American centers.// J.Neurosurg. Anesth. 1994. V.6 p.303
3. Davies K. R., Gelb A. W., Manninen P. H., et al. Srdcovej funkcie v aneurysmalsubarachnoid krvácania: štúdie ofelectrocardiographic a echocardiographicabnormalities.// Br.J.Anaesth. 1991. V.67 p.58-63.
4. Davis T.P., Alexander, J., Lesch M. elektrokardiografické zmeny associatedwith akútne cerebrovaskulárne ochorenia: a clinicalreview.// Prog. Cardiovasc. Dis. 1993. V.36p.245-260.
5. Drummond J. C. Fluidmanagement na neurochirurgické pacienta. AmericanSociety of anestéziológ, ročné udržiavacie CourseLecture 1995.
6. Guglielmi G., Viñuela F., Dion J., et al. Electrothrombosis of saccularaneurysms cez endovaskulárne approach.// J.Neurosurg.1991. V.75 p.8-14.
7. Haley E.C., KassellN.F., Torner J. C., a kol. Internationalcooperative štúdie o načasovaní aneuryzma hlaviceVyrábame severoamerickej experience.// mŕtvice. 1992. V.23p.205-214.
8. Kalfas I.H. Little J.R.Postoperative krvácanie: a survey of 4992intracranial procedures.// neurochirurgie. 1988. V.23p.343-347. Kassell N.F., Drake M. D. Načasovanie ofaneurysm surgery.// neurochirurgie. 1982. V.10p.514-519.
9. Kassell N.F., Torner J. C., Haley C., et al. Medzinárodná družstevné studyon načasovanie aneuryzma surgery.// J.Neurosurg.1990. V.73 p.18-36.
10. Kotapka IU, Flamm S.Cerebral výdute: chirurgická consideration.// In: Cottrell J. E. Smith D.S. Anestheiology andneurosurgery. St.Louis: Mosby.1994. p.364-375.
11. Levy M. L., indexy výkonnosti Gianotti S.L.Cardiac počas hypervolemictherapy pre mozgový vasospasm.// J.Neurosurg. 1991.V.75 p.27-31.
12. MacDonald R. L., WeirB.K.A., Runzer T.D. et al. Etiológie cerebralvasospasm.// J. Neurosurg. 1991. V.75 p.415-424.
13. Newell D. W., Esridge J. M., Mayberg M. R., et al. Angioplastika pre liečbu ofsymptomatic vazospazmom nasledujúcom subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1989. V.71 p.654-660.
14. Ohman J., Servo A., Heiskanen O. Vplyv intratekálnej fibrinolyrictherapy na zrazeniny a vazospazmus u pacientov withaneurysmal subarachnoidálne hemorrhage.// J.Neurosurg.1991. V.72 p.197-201.
15. Palmer J. D., Sparrow O.C., Ianotti F. pooperačné hematóm: 5 rok identifikácia surveyand odvrátiteľnej riziká factors.//Neurosurgery. 1994. V.35 p.1061-1065.
16. Petruck K. C., West M., MohrG., Et al. Liečba nimodipín v zlej gradeaneurysm patients.// J.Neurosurg. 1988. V.68p.505-517.
17. Pickard J. D., Murray G. D., Illingworth R., et al. Účinok ústnej nimodipínu oncerebral myokardu a výsledok po subarachnoidhemorrhage: British aneuryzma nimodipín trial.//Br.Med.J. 1989. V.298 p.636-642.
18. Shibuya M. Suzuki Y., Sugita K., et al. Vplyv AT877 na cerebralvasospasm po aneuryzmatického subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1992. V.76 p.571-577.
19. Shimoda M., Oda S., TsuganeR., Et al. Vnútrolebečné komplikácie ofhypervolemic terapie u pacientov s deficitom delayedischemic pridelený vasospasm.//J.Neurosurg. 1993. V.78 p.423-429.
20. Solomon R. A., Fink M. E., Lennihan L. Early aneuryzma chirurgia a prophylactichypervolemic hypertenzná terapia pre treatmentof aneuryzmatického subarachnoidálnom hemorrhage.//Neurosurgery. 1988. V.23 p.699-704.
21. Solomon R. A., Onesti S.t., Klebanoff L. Vzťah medzi načasovanie ofaneurysm chirurgii a rozvoj delaedcerebral ischemia.// J.Neurosurg. 1991. V.75p.56-61.
22. Szabo M. D., Thai G., Lopez-Bresnahan M., a kol. Exacerbácia alebo unmaskingof fokálne neurologické deficity podľa sedativemedication.// Anesteziológia. 1993. V.79 s. A216.
23. Tsementzis S.A., HitchcockE.R. Výsledok z orescue clippingp z rupturedintracranial vydutín počas indukčnej anesthesiaand endotracheálnej intubation.//J.Neurol.Neurosurg.Psychiat. 1985. V.48 p.160-163.
24. Voľby B., Enevoldson E.M.Intracranial tlakové zmeny po aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56 p.186-196.
25. Voldby B., Envoldsen E.M.Intracranial tlakové zmeny po aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56 p.784-789.
26. Voľby B., Enevoldson E. M., Jensen F.T. Cerebrovaskulárne reaktivita patientswith pretrhol vnútrolebečné aneurysms.// J.Neurosurg.1985. V.62 p.59- 67.
27. Wijdicks E.F.M., Vermeulen., Hijdra A., et al. Hyponatrémia a cerebralinfarction u pacientov s prasknutých intracranialaneurysms: je obmedzenie tekutiny škodlivé? // Ann.Neurol. 1985. V.17 p.137-140.
28. Wijdicks E.F.M., RopperA.H., Hunnicutt E. J., et al.
29. Atriálnej natriuretický factorand soľ plytvanie po aneuryzmatické subarachnoidhemorrhage.// mŕtvice. 1991. V.22 p.1519-1524.
30. Zabramski J. M., SpetzlerR.F., Lee S., et al. 1. fáza štúdie tissueplasminogen aktivátor pre prevenciu vazospazmom hospitalizovaných pacientov s aneuryzmatické subarachnoidálneho hemorrhage.//J.Neurosurg. 1991. V.75 p.189-196.



AV Gelb, A. WATTS

Anesteziologicko Fakultnej nemocnice v Londýne, Ontario, Kanada

Epidemiológia a ŠTATISTIKA

Intrakraniálne anevrizmymeshotchatye výstupky sú najčastejšie umiestnia voznikayutv vetvenia jadro sosudov.Eta intrakraniálna patológie vrodenú etiológie odnakoanevrizmy môže dôjsť, a how patológie, vývoj sekundárnych degeneratívnych protsessah- chastovstrechayutsya pacientov s hypertenziou [11]. 21% pacientov s arteriálnej vydutín stserebralnymi (AA) majú boleechem aneuryzma [7]. Vzhľadom k tomu, korekcia na vozrastnyeosobennosti v americkom výskytu patologiiotsenivaetsya ako 2000 100 000. ezhegodnoychastotoy s subarachnoidálne krvácanie (SAH) aneuryzmatického povahy 12 až 100 000naseleniya. Najčastejšie aneuryzmatického SAKvoznikayut vo veku 40 až 60 rokov, u žien nekotorymprevalirovaniem: sootnosheniezhenschiny / muži je 1,6 / 1. Cez opredelennyedostizheniya ošetrenie, účinky NAO sú tyazhelymi.Primerno 1/3 pacientov zomiera alebo po prvom krvácaní zostávajú glubokimiinvalidami, a iba 1/3 pacientov izostavshihsya zostať funktsionalnopolnotsennymi [9]. Táto štatistika sa vyskytuje nesmotryana menej ako 10% úmrtnosť obslužný personál v nemocniciach sopytnym a odráža závažnosť komplikácií nesúvisí s vlastným prevádzky, najmä povtornyhkrovoizliyany cievnych kŕčov a [10].

Najčastejším príznakom tohto ochorenia je nachalaproyavleniya silnyhgolovnyh akútnej nástup bolesti s dočasnú stratu vedomia. Etoyavlyaetsya dôsledkom vnutricherepnogodavleniya akútne zvýšenie (ICP), ktorá môže dosiahnuť urovnyasistemnogo krvný tlak [26]. Pokiaľ toto pervoekrovoizliyanie je self-obmedzený (tj self-zastaviť kvôli kŕči dodávateľského anevrizmuarterii), pacient môže ísť do nemocnice dlyalecheniya a prežiť, keby nezomrel zvýšeného vnútrolebečného tlaku, mozgovej perfuzionnogodavleniya prekročenie hodnôt. Ďalšie prejavy choroby v periodostrogo vývoji, sú: 1) prítomnosť krvi ssubarahnoidalnom priestoru, ktorý proyavlyaetsyameningealnoy príznaky, bolesti hlavy igidrotsefaliey alebo 2) vnutricherepnayagematoma / neurologické poškodenie ochagovayanevrologicheskaya príznakov, znížiť urovensoznaniya, nevoľnosť a zvracanie, episyndrome.

Počítačová tomografia golovypodtverzhdaet subarahnoidalnyhprostranstvah v prítomnosti krvi a môže detekovať aj veľmi priemer aneuryzma esliee väčší ako 1 cm. Presný dôvod na prítomnosť krvi a lokalizácia vsubarahnoidalnom priestor anevrizmymogut byť nastavená len keď provedeniitserebralnoy angiografia kontrastný čtyřsytných mozog. Angiografická issledovanieobyazatelno by mala pokryť všetky štyri plavidlá, aby kakanevrizmy môže byť viac. Bedrové punktsiyav v súčasnej dobe ako diagnostická metóda ispolzuetsyarezhe.

Botterall a kol. V roku 1956 g.predlozhili klinický systém triedenia sostoyaniyabolnyh sa SAH, ktorý bol neskôr modifikované v1968, Hunt a Hess (viz. Tabuľka).

Modifikované pacienti klassifikatsiyasostoyaniya sa SAH Hunt a Hess triedy K p a t e r uu peroperačný mortalitu 0 Nerazorvavshayasyaanevrizma 0 5 I žiadne príznaky alebo bolesti minimalnayagolovnaya a meningeálne príznaky 0 5 IIVyrazheny mierne alebo silne bolesť hlavy, meningealnyesimptomy ale neurologické deficity nie (kromeparezov hlavových nervov ) 10 február III Všeobecné slabosť, zmätenosť, alebo mierne vyjadrený fokalnyynevrologichesky schodok 15 október IV stupor, stredne ilivyrazhenny hemiparéza najskôr možné detserebratsionnayarigidno st, autonómne poruchy 60 70 V Glubokayakoma, decerebrate tuhosť Etaklassifikatsiya 70 100 bol vyvinutý s cieľom standartizatsiiotsenki stav pacientov, rovnako ako s prognosticheskoytselyu. Pacientov so stupňom III V CAA prijatí vkliniku majú výrazne horšie perspektívy ako votnoshenii úplnú obnovu, a v otnosheniiletalnosti [10].

Ak sa u pacienta s anevrizmaticheskimSAK stále schopný ísť do nemocnice, potom toto riziko povtornogokrovoizliyaniya momentaglavnymi problémy sa stávajú pre neho, vývoj vazospazmu a hydrocefalus, atakzhe rôznych zdravotných komplikácií.

re CAA bezhirurgicheskogo ošetrenia rizík je 30 až 50% v prvom a dvenedeli sprievode úmrtnosť vyššia ako 50%. V čase prvého SAC krvi Má schopnosť sobodnogorasprostraneniya v subarachnoidálnom priestore. Priposleduyuschih ako krvné zrazeniny a krvácanie v škrupinách adgezivnyyprotsess zabrániť takémuto raspredeleniyukrovi, vďaka ktorej je riziko vnutrimozgovoygematomy pravdepodobnejšie. Peak SAKprihoditsya recidíva riziko na prvých 24 až 48 hodín a znižuje soskorostyu 3% za deň v priebehu budúceho 3 mesyatsev.Risk opakované krvácanie z klipirovannoy anevrizmytozhe je, ale to je v god.Sledovatelno menej ako 1%, u všetkých pacientov s cerebrálnou anevrizmamidolzhny nutne podstúpiť chirurgický zákrok aj v prípade, potom, čo sa prvý krvácania boli mesyatsyi rokov [9]. Recidíva zvyčajne voznikaetspontanno krvácanie, ale môže byť spojená s týmito okamihy, kakintubatsiya priedušnice alebo pokusy o endovaskulárne vypnutia (embolizačním) výdute [24].

Hlavným faktorom stimuliruyuschimprovedenie chirurgický zákrok môže boleeranny obdobie po SAH je profilaktikapovtornogo krvácanie. Okrem toho ranneevmeshatelstvo môže znížiť razvitiyavazospazma umožňuje včasné agressivnuyuterapiyu kŕčov, znižuje riziko soputstvuyuschihsomaticheskih komplikácií a nákladov na starostlivosť o dĺžke schetsokrascheniya pobytu na klinike. Je zaujímavé, že výsledky medzinárodnej kooperatívny výskum poopredeleniyu optimálne načasovanie zákroku tserebralnyhanevrizm schopný potvrdiť pozitívne effektvmeshatelstv vykonanú krátko po SAH (03 dní). Výnimkou bola meditsinskietsentry iba USA a Kanada. [7] Výsledky neschopnosť etogoissledovaniya ukázať výhody raného hirurgiianevrizm s najväčšou pravdepodobnosťou odráža neadekvátne shirokoeprimenenie v Európe nimodipínom a tri-terapia (hemodilúcia, vysoký krvný tlak, hypervolémia) kotoryeeffektivno zabrániť rozvoju vazospazmom [22] .Hirurgicheskie poznámky o väčšej zložitosti operácií Vostro obdobie NAO zvyčajne nepodložené detekcia hotyachastota hustá edematózne mozog operatsiideystvitelno vyššie [10]. Primenenieantifibrinoliticheskih prípravky, ako sú epsilonaminokapronovaya a traneksanovaya kyseliny kotoryeingibiruyut fibrinolýzy krvných zrazenín thrombosing mestorazryva výdute (proces fibrinolýza systému aktiviruetsyafibrinoliticheskoy CSF), v súčasnej dobe sú len zriedka používajú hlavne preto, že čoskoro obrazomiz chirurgia.

U pacientov so stupňom III, IV ilipri tohto prevedenia umiestnenie aneuryzmy kogdaklipirovanie nemožné alternatívou mozhetbyt elektrotrombirovanie dutiny výdute s platinovými cievkami pomoschyuspetsialnyh, vvodimyhendovaskulyarno. Jedná sa o relatívne novú techniku, kotorayadaet dobré výsledky, ale zatiaľ je k dispozícii iba vizbrannyh kliniky [6].

Vazospazmom je drugoyveduschey príčinou negatívnych výsledkov vo lecheniibolnyh s aneurysmal SAH. Angiograficheskiepriznaki k dispozícii u 60% pacientov so SAH vazospazmus, ale egoklinicheskie prejavy sú len polovičné izetih pacientov. Klinické príznaky sa prejavuje spočiatku pokles úrovne vedomia (ktorý odráža situatsiyuglobalnoy mozgovej hypoperfúzie), a fokálna neurologické daleeprisoedinyaetsya simptomatika.Nalichie vazospazmus je závislá od objemu a lokalizatsiiizlivsheysya krvi, rovnako ako klinických stupeň patsienta.Tochnye príčin vazospazmus zostáva neyasnymi.Oksigemoglobin a jeho produktov premeny rassmatrivayutsyakak hlavné dôvodom, hoci ďalšie činidlá, ako kaksuperoksidnye voľné radikály, lipidových peroxidov, serotonín, prostaglandíny, tiež ingibirovanieendotelin-relaxačné faktor môže mať hodnotu [13]. V prípade, že diagnóza vazospazmov je podozrenie klinicky, ondolzhen byť potvrdená inštrumentálne (angiografiu, transkraniálna Doppler TCD), ale častejšie len vsegodostatochno vylúčiť ďalšie možné prichinnarusheniya vedomia. Vykonávanie počítač tomografiipozvolyaet vylúčiť krvácanie alebo hydrocefalus. TKDyavlyaetsya vhodná metóda nočné v diagnostikevazospazma, ktorý detekuje lineárne skorostkrovotoka v mozgových ciev (najčastejšie vsrednem mozgovej tepny MCA). S rozvojom zvýšenie vazospazmaotmechaetsya v rýchlosti prúdenia krvi ako 120 cm / s. Vysoké hodnoty krvného prietoku rýchlosti harakternydlya vazospazmom, ale subnormálna hodnoty nie isklyuchayutpolnostyu jeho vývoj.

Základom pre terapiu vazospazmayavlyaetsya jeho prevenciu pomocou nimodipín liečby ITRI-H. Nimodipín je antagonista vápnika, ktorý znižuje oneskoreného neurologický deficit spôsobeného ischémiou a vazospazmus a znižuje infarktu chastotutserebralnyh zlepšuje výsledky posleanevrizmaticheskogo CAA [17- 18]. V súčasnej dobe netdokazatelstv že nimodipín znižuje vyrazhennostspazma merané angiografia a egomehanizm akcia nie je dobre známa. Možno onrasshiryaet nádoby, ktoré nie sú viditeľné angiografia, Ithaca zlepšuje prietok krvi kolaterálne cievy ishemizirovannyhregionah. Nimodipín mozhettakzhe vplyv bunka cez ochrannú effekt.Nedavno v klinickej praxi získal novyeanatagonisty vápnika: nicarpidin digidropiridinovyyblokator vápnikové kanály a drog AT877. Posledniyyavlyaetsya liečivá s relatívne selektívne effektomna mozgových krvných ciev, čo je odlišné od katalyzátorov sú v súčasnej dobe k dispozícii, zatiaľ čo antagonistu vápnika. Ďalej angiograficky potvrdil onvyzyvaet dilyatatsiyuspazmirovannyh cievy, inhibuje ionykaltsiya voľné a proteín kinázy v bunkách. Ako je znázornené, ONU 30% pacientov zlepšenie počas simptomaticheskogovazospazma a vedie k lepším klinickým výsledkom% B54 pozorovanie [19]. Treba mať na pamäti, že nimodipín ianalogichnye lieky môžu vyvolať razvitiearterialnoy hypotenziu u pacientov s hypovolémiou a vosobennosti pri navodenie anestézie.

V súčasnej dobe sa liečba vazospazmus naiboleeeffektivnym pohľad yavlyaetsyatri-H-terapia (hypervolémia, hemodilúcii, hypertenzia) .target tejto terapie je zvýšiť serdechnogovybrosa, zlepšenie reologických charakteristík krvi a zvýšenie mozgového perfúzneho tlaku (CPP), ktorý odkazuje sa ukázalo, tri H-terapia spôsobuje obratnoerazvitie ischemickej neurologický deficit súvisiace s vazospazmom 70% pacientov [1 21]. Terapiyadolzhna pokračovať tak dlho, kým nie sú k dispozícii žiadne vôle alebo dostignutouluchshenie CT známky mozgového infarktu. Etaterapiya spojená s určitými rizikami a dolzhnaprimenyatsya opatrne, najmä u pacientov simeyuscheysya kardiovaskulárne ochorenie sistemy.Davlenie srdcovej náplne by mala byť sledovaná aj mladších pacientov a mali by byť zvýšená na 15 mm Hg 18 a dokonca ešte vyššie, v prípade, že zdvihový objem a naďalej zvyšuje serdechnyyvybros cez vvedeniyazhidkosti [12]. Krvný tlak by mal byť zvýšený pomoschyuvazopressorov. Hlavné komplikácie tri-n-terapia svyazanys kardiovaskulárneho systému a zahŕňajú oteklegkih a infarkt myokardu, ktoré sa vyskytujú u 7 pacientov 17% [1]. Vnútrolebečné komplikácie tiež mogutrazvitsya chvíľou. Tie zahŕňajú edém mozgu, zvýšený vnútrolebečný tlak a krvácanie v ishemicheskogoinfarkta zóne [20].

Ďalšia liečba je iba kotoryepoka za štúdia zahŕňajú sebyaangioplastiku [14] a intratekálne vvedenierekombinantnogo aktivátor tkanivového plazminogénu, ktorý spôsobuje, že lyže krvných zrazenín vsubarahnoidalnom priestor. Posledný vývoj mozhetpreduprezhdat alebo znížiť vazospazmus vyrazhennostarterialnogo [15- 30].

Hydrocefalus vyvíja posleSAK 20% pacientov. Subarachnoidálne krvné zrazeniny mogutneposredstvenno blok alebo narušiť aktuálne likér egodrenirovanie cez arachnoidales granulyatsii.Gidrotsefaliya by mohlo byť príčinou skoré iliotsrochennogo neurologického deficitu. etogooslozhneniya frekvencia môže byť znížená tým, vykonávali v ranom období a CAA sgustkovkrovi po odstránení subarachnoidálnom priestore.

SAH je spojená s komplikáciami razvitiemsomaticheskih spôsobená ako soputstvuyuscheypatologiey a poruchou vedomia a dlitelnympostelnym režim.

Štúdia srdcovej sosudistoysistemy

SAH sprevádzaný moschnymsimpaticheskim vypúšťanie v dobe krvácania. Etomanifestiruet závažná hypertenzia imozhet spôsobiť ďalšie komplikácie storonyserdechno cievneho systému, ktoré zahŕňajú disfunktsiyumiokarda, posunutie ST segmentu, arytmie iprovodimosti a neurogénna pľúcny edém. Najviac chastoyproblemoy čelí anestéziológa, yavlyaetsyainterpretatsiya zmeny na EKG a vyhodnotenie sostoyaniyakardiologicheskogo riziko pre pacienta. Razlichnyenarusheniya EKG dochádza predovšetkým počas prvých 2448 hodín po SAH. Viac ako 50% pacientov naEKG zmeny môžu byť interpretované ako ischemická, a 90% bolnyhvoznikayut rôznych porúch rytmu a vedenia. Eslipodozrevaetsya infarkt myokardu, je potrebné študovať provestiseriynoe myokardu špecifické enzýmy, hoci interpretácia výsledkov issledovaniyakreatinfosfokinazy-MB môže byť ťažké [4]. Disfunktsiyamiokarda lepšie koreluje s deficitom stepenyunevrologicheskogo než výhľadom abnormalít EKG [3].

Odloženie prevádzky podvergaetbolnogo zvýšené riziko opätovného CAA a limitiruetpredely tri-n-terapia. Títo pacienti poluchayuttakzhe menší objem invazívne diagnostiku a terapiu. Ako celok by títo pacienti mali: 1) opraviť takiefaktory, ktorá môže prispieť sistemnymnarusheniyam (hypoxia, hyperkapnia, elektrolitnyenarusheniya) a 2) pre zvýšenie intraoperatsionnogomonitoringa v závislosti na históriu pacienta a klinicheskogosostoyaniya.

Hypertenzia sa často vyskytuje uetih pacientov. U niektorých pacientov môže byť naznachenagipotenzivnaya terapia, ktorá by mala prodolzhatsyavplot najbližšie predoperačné obdobie do pacienta ROV znížená do svojej normálnej úrovne alebo ubolnogo nerozvíjajú symptomatickej cievnych kŕčov.

objem krvi

U pacientov so SAH mozhetrazvivatsya hypovolémiu. Predtým Títo pacienti rutinnovelis osuhimip (tj., Obmedzený vodný režim) prevencia stselyu hyponatriémia a edému mozgu, ale v skutočnosti to predstavuje vážne riziko [28].

Mozgová solteryayuschiysindrom vyvíja u niektorých pacientov. Ondiagnostiruetsya založené hyponatrémia, hypovolémia ktoré majú vysoké koncentrácie sodíka v moči. Etiologiyaetogo syndróm zostáva nejasné, hoci nekotoryhbolnyh nájdených zvýšený obsah v kroviatrialnogo nátriuretického peptidu [29].

Účelom infúznej terapie ubolnyh s CAA by malo byť zachovať profilaktikarazvitiya CPE a pľúcny edém, a mozog. Tieto úlohy sú vyriešené nailuchshimobrazom pri zachovaní pacienta sostoyaniinormo- alebo mierne tekutiny preťaženia a izoosmii. Effektsnizheniya koloidnom onkotický tlak nižší ako znachimchem pokles krvného osmolalitu [5].

neurologický stav

Anestéziológia vyhodnotenie yavlyayutsyavazhnymi neurologického stavu pacienta a egoklassifikatsiya na škále od Hunt a Hess na sleduyuschimprichinam.

1. Premedikácia mozhetizmenit neurologické bolnogo.Benzodiazepiny ochagovuyunevrologicheskuyu môže preukázať, že symptómy ostavalasdo tento latentné [23]. Navyše u pacientov s nadmerným tried sedácii IIIIV môže viesť kpovysheniyu ICP náležite respiratornoydepressii. Z týchto dôvodov sme sa obvykle nepremeditsiruem pacientov, ale predpochitaempreodolevat strach u pacienta s jeho vysvetlením pomoschyupodrobnogo nadchádzajúce protsedury.Esli ešte pacient vstupuje do operačného syavnymi známky strachu, že je možné ispolzovatmidazolam zlomkové a narkotické analgetiká.
2. Stupnica HantaHessa u pacientov so SAH dobre koreluje svelichinoy vnútrolebečný tlak a cerebrovaskulárne reaktivity [25- 27]. Dôležité závery pre anesteziologasleduyut tejto situácie. Po prvé, pacienti aj II triedy môžu byť považované za imeyuschienormalnoe intaknye mehanizmyautoregulyatsii ICP a prietok krvi mozgom (CBF) snormalnoy reakcia na hyperventiláciou. triedy BolnyeIII IV majú zvýšené ICP, narushennuyuautoregulyatsiyu MK a reaktivitu CO2. Tieto bolnyetrebuyut veľkú pozornosť, kým vskrytiyatverdoy mater v posleoperatsionnomperiode môžu prejaviť simptomatikatserebralnoy ischémiu (najmä ak používate spravované hodeoperatsii arterialnayagipotoniya), ktoré nereagujú na hyperventiláciu, ak sa používa pre umensheniyavnutricherepnogo objemu krvi.

anestetikum riadenie

Anesteziologicheskogoobespecheniya úlohy sú: 1) kontrola transmuralnogodavleniya (TD) v aneuryzmy, 2) zachovanie adekvatnoytserebralnoy perfúzie a kyslíka doručenie, 3) prevencia akútnych zmien v ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie by malo byť možné uľahčiť kanevrizme prístup a znížiť požadovaný ťah za pupočnú šnúru, chtoaktualno u pacientov operovaných v akútnom období SAH, keď je mozog často napäté a opuchnuté.

Toto dilemu stalkivaetsyaanesteziolog, jasne ilustruje skutočnosť, že TDanevrizmy rovný tlaku v aneuryzmy (BP) okolo minusdavlenie aneuryzma (ICP). To je prakticky zheuravnenie ktorý opisuje CPE (CPE = Sr.AD ICP) .Poetomu anestéziológ musí vyrovnať mezhduprofilaktikoy natlakovanie aneuryzma ipodderzhaniem adekvátnu mozgovej perfúzie.

Pacientov so stupňom III-IV CAA chastoimeyut zvýšila ICP. Okrem toho, hematóm, hydrocefalus a obrie veľkosti výdute mogutsposobstvovat zvýšenie ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie nesmie zhoršiť problém, ale isnizhenie ICP musí byť postupný, aspoň domomenta otvorenie dura (hodnota p etogomomenta ICP je 0), pretože akútne snizhenieVChD môže viesť k zvýšeniu TD aneuryzma.

Všetci pacienti sanevrizmaticheskim CAA počas chirurgického zákroku dolzhenprovoditsya sledovať nasledujúce parametre: EKG (modifikovaný V5 prideľovanie dostatočné vo väčšine sluchaevyavlyaetsya) BP priame metódy, CVP, pulsovayaoksimetriya, capnography, pažeráka teplota istimulyatsiya periférneho nervu. Parametramimonitoringa, ktoré môžu byť použité dopolnitelnopo indikáciou sú: Swan-Ganz cievka, EEG evokované potenciály (Somatosensory alebo akusticheskiestvolovye) a ICP.

Celkový pohľad ispolzuemogoanestetika alebo spôsob anestézie má mensheeznachenie než sledovať všetky vysheperechislennymprintsipam riadenia týchto pacientov. Indukčné anesteziidolzhna byť postupné a bez chýb. Patsientstalkivaetsya reálne riziko aneuryzma tečenia dobe laryngoskopie a tracheálnu intubáciu, takže akýkoľvek Tlaková odozva (zvýšený krvný tlak), na etometape musí byť bezpečne zablokovaná [24]. Drugiemomenty, čo môže tiež viesť k zvýšeniu krvného tlaku, etoizmenenie polohe pacienta na stôl a montáž shipovzhestkoy upevňovacie hlave. Všetky tieto postupy sú vykonávané za dolzhnyobyazatelno glubinynarkoznogo dostatok spánku, uvoľnenie svalstva a riadnych členov kontrolnej AD.Opros Neuroanaesthesia Association ukázala chtonaibolee bežne používaný liek proti induktsiianestezii u týchto pacientov je tiopental v sochetaniis fentanylu. tracheálna intubácia vykonáva na fonemiorelaksatsii vekurónium, a udržiavanie anesteziikombinatsiey izofluran, oxid dusný a narkoticheskihanalgetikov [2]. Intravenózne metodikadiprivan / narkotické analgetikum / Dormicum mozhetbyt tiež s úspechom použiť, a dokonca yavlyaetsyapredpochtitelnoy edém mozgu.

Pokles objemu mozgu yavlyaetsyavazhnym okamih k zlepšeniu chirurgický prístup kanevrizme, zníženie dopadu na samonavíjacie špachtle namozg a jednoduché uchytenie hrdla výdute. Naiboleechasto zastáva dosiahne tým, intravenóznou infúziou manitolu vdoze 0,5 1 mg / kg v kombinácii s furosemidom (20 mg / v) .Ak je to potrebné, môže byť použitý drobnoevyvedenie lúhu cez bedrový mozgov do momentavskrytiya TMO. Manitol infúzie by mala byť vtechenie 20 30 minút, aby sa zabránilo zmenám vnútrolebečného tlaku a krvného tlaku, ktoré sú spojené s rýchlou infúziou, a ktorá začala sleduetpriblizitelno 45 minút pred otvorením TMO.Effektivnost dolzhnaotsenivatsya dehydratácia terapiu mozgu stave, nie kolichestvuvydelennoy moču.

Podarilo arterialnayagipotoniya alebo dočasné výstrižok

Znížením tlaku v tepne, ktorá nesie aneuryzma spojené s nižším tlakom vpolosti výdute, čo uľahčuje manipuláciu s hirurga.Krome, ak ešte nedošlo prasknutie aneuryzma, je ľahšie vykonávať kontrolu krvácania. Snizheniedavleniya môže byť dosiahnuté buď prostredníctvom sistemnoyupravlyaemoy hypotenzia alebo pomoschyuolokalnoy gipoperfuziip dosiahnutého pomoschyunalozheniya dočasné klipu na tepny, pitayuschuyuanevrizmu. Konkrétne zariadenie bude obsuzhdens chirurg pred operáciou. Sistemnayaarterialnaya hypotenzia by mohlo byť dosiahnuté s pomoschyurazlichnyh prípravkami, ale najčastejšie ispolzuemymiyavlyayutsya izofluranu alebo nitroprusidu sodného v kombinácii sesmololom. Druh hypotenzívny lieku je meneevazhnym než upozorniť na vozmozhnogonarusheniya samoregulácie prietoku krvi v mozgu a drugihorganah, ktorá by mohla byť vážne ohrozená, vosobennosti u pacientov s hypertenziou. Preto je starostlivé sledovanie krvného tlaku u týchto pacientov je veľmi dôležité.

Teraz dočasné klipirovanieispolzuetsya častejšie v porovnaní s arterialnoygipotoniey. Zároveň pacient krvného tlaku by mali byť uchovávané vpredelah normálnych medziach. Približne 30% Neuroanaesthesia vytvoriť mierny hypertenzia dočasný časový výstrižok obdobie od etouvelichivaet kolaterálneho obehu v zoneklipirovannogo nádobe [2].

chráni mozog

Pacientov operovaných popovodu mozgové aneuryzma, ktoré nie sú v súčasnej dobe byloprovedeno randomizovanej prospektívnej issledovaniyiskhodov liečby, ktoré sa ukázali výhody toyili iných zariadení alebo prípravku. Cez toto, 60% sa používa v priebehu Neuroanaesthesia operatsiispetsialnye opatrenia, ktoré môžu mať za opredelennuyustepen chrániť mozgu pacienta, [2]. Barbituráty iumerennaya hypotermia sú v súčasnej dobe používajú metódy naiboleechasto.

Prebudení z narkózy

Hypertenzia chastovoznikaet s rýchlym prebudenie po anestezii.Umerennaya hypertenzie môže byť pozitívne okamih, kedy sa zvyšuje cerebrálna perfúziu, najmä chorého cievnych kŕčov. Zvýšenie ADsvyshe 20% normálnej hodnoty pre daného pacienta mozhetbyt ľahko riadi labetalol, esmololaili hydralazín, od nadmerného zvýšenia tvorby krvného tlaku mozhetprovotsirovat pooperačných hematómov [2- 8].

Po uzavretí operatsiiprobuzhdenie pacienti by mali byť rovnako rýchly stselyu dynamického nevrologicheskogokontrolya. Negatívne dinamikayavlyaetsya neurologická základom pre CT angiografia ilinachala tri-N-terapia. Pacienti, ktorí počas operatsiirazvilis nejaké komplikácie, rovnako ako pacienti III IVklassov SAH pred operáciou by mali bytpomescheny na jednotke intenzívnej starostlivosti, kde dolzhnabyt pokračujúce mechanickú ventiláciu cez endotracheálnu trubicu.

odkazy

1. Cena I.A., Carter L.P., Spetzler R. F., et al. Klinická vazospazmus aftersubarachnoid krvácanie: odozva na hypervolemichemodilution a arteriálne hypertension.// Stroke.1987. V.18 p.365-372.
2. Craen R. A., Gelb A. W., Eliaszw M., a kol. Súčasná prax anestetiká andUse mozgových ochranných terapiou pre cerebralaneurysm operáciu na 41 North American centers.// J.Neurosurg. Anesth. 1994. V.6 p.303
3. Davies K. R., Gelb A. W., Manninen P. H., et al. Srdcovej funkcie v aneurysmalsubarachnoid krvácania: štúdie ofelectrocardiographic a echocardiographicabnormalities.// Br.J.Anaesth. 1991. V.67 p.58-63.
4. Davis T.P., Alexander, J., Lesch M. elektrokardiografické zmeny associatedwith akútne cerebrovaskulárne ochorenia: a clinicalreview.// Prog. Cardiovasc. Dis. 1993. V.36p.245-260.
5. Drummond J. C. Fluidmanagement na neurochirurgické pacienta. AmericanSociety of anestéziológ, ročné udržiavacie CourseLecture 1995.
6. Guglielmi G., Viñuela F., Dion J., et al. Electrothrombosis of saccularaneurysms cez endovaskulárne approach.// J.Neurosurg.1991. V.75 p.8-14.
7. Haley E.C., KassellN.F., Torner J. C., a kol. Internationalcooperative štúdie o načasovaní aneuryzma hlaviceVyrábame severoamerickej experience.// mŕtvice. 1992. V.23p.205-214.
8. Kalfas I.H. Little J.R.Postoperative krvácanie: a survey of 4992intracranial procedures.// neurochirurgie. 1988. V.23p.343-347. Kassell N.F., Drake M. D. Načasovanie ofaneurysm surgery.// neurochirurgie. 1982. V.10p.514-519.
9. Kassell N.F., Torner J. C., Haley C., et al. Medzinárodná družstevné studyon načasovanie aneuryzma surgery.// J.Neurosurg.1990. V.73 p.18-36.
10. Kotapka IU, Flamm S.Cerebral výdute: chirurgická consideration.// In: Cottrell J. E. Smith D.S. Anestheiology andneurosurgery. St.Louis: Mosby.1994. p.364-375.
11. Levy M. L., indexy výkonnosti Gianotti S.L.Cardiac počas hypervolemictherapy pre mozgový vasospasm.// J.Neurosurg. 1991.V.75 p.27-31.
12. MacDonald R. L., WeirB.K.A., Runzer T.D. et al. Etiológie cerebralvasospasm.// J. Neurosurg. 1991. V.75 p.415-424.
13. Newell D. W., Esridge J. M., Mayberg M. R., et al. Angioplastika pre liečbu ofsymptomatic vazospazmom nasledujúcom subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1989. V.71 p.654-660.
14. Ohman J., Servo A., Heiskanen O. Vplyv intratekálnej fibrinolyrictherapy na zrazeniny a vazospazmus u pacientov withaneurysmal subarachnoidálne hemorrhage.// J.Neurosurg.1991. V.72 p.197-201.
15. Palmer J. D., Sparrow O.C., Ianotti F. pooperačné hematóm: 5 rok identifikácia surveyand odvrátiteľnej riziká factors.//Neurosurgery. 1994. V.35 p.1061-1065.
16. Petruck K. C., West M., MohrG., Et al. Liečba nimodipín v zlej gradeaneurysm patients.// J.Neurosurg. 1988. V.68p.505-517.
17. Pickard J. D., Murray G. D., Illingworth R., et al. Účinok ústnej nimodipínu oncerebral myokardu a výsledok po subarachnoidhemorrhage: British aneuryzma nimodipín trial.//Br.Med.J. 1989. V.298 p.636-642.
18. Shibuya M. Suzuki Y., Sugita K., et al. Vplyv AT877 na cerebralvasospasm po aneuryzmatického subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1992. V.76 p.571-577.
19. Shimoda M., Oda S., TsuganeR., Et al. Vnútrolebečné komplikácie ofhypervolemic terapie u pacientov s deficitom delayedischemic pridelený vasospasm.//J.Neurosurg. 1993. V.78 p.423-429.
20. Solomon R. A., Fink M. E., Lennihan L. Early aneuryzma chirurgia a prophylactichypervolemic hypertenzná terapia pre treatmentof aneuryzmatického subarachnoidálnom hemorrhage.//Neurosurgery. 1988. V.23 p.699-704.
21. Solomon R. A., Onesti S.t., Klebanoff L. Vzťah medzi načasovanie ofaneurysm chirurgii a rozvoj delaedcerebral ischemia.// J.Neurosurg. 1991. V.75p.56-61.
22. Szabo M. D., Thai G., Lopez-Bresnahan M., a kol. Exacerbácia alebo unmaskingof fokálne neurologické deficity podľa sedativemedication.// Anesteziológia. 1993. V.79 s. A216.
23. Tsementzis S.A., HitchcockE.R. Výsledok z orescue clippingp z rupturedintracranial vydutín počas indukčnej anesthesiaand endotracheálnej intubation.//J.Neurol.Neurosurg.Psychiat. 1985. V.48 p.160-163.
24. Voľby B., Enevoldson E.M.Intracranial tlakové zmeny po aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56 p.186-196.
25. Voldby B., Envoldsen E.M.Intracranial tlakové zmeny po aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56 p.784-789.
26. Voľby B., Enevoldson E. M., Jensen F.T. Cerebrovaskulárne reaktivita patientswith pretrhol vnútrolebečné aneurysms.// J.Neurosurg.1985. V.62 p.59- 67.
27. Wijdicks E.F.M., Vermeulen., Hijdra A., et al. Hyponatrémia a cerebralinfarction u pacientov s prasknutých intracranialaneurysms: je obmedzenie tekutiny škodlivé? // Ann.Neurol. 1985. V.17 p.137-140.
28. Wijdicks E.F.M., RopperA.H., Hunnicutt E. J., et al.
29. Atriálnej natriuretický factorand soľ plytvanie po aneuryzmatické subarachnoidhemorrhage.// mŕtvice. 1991. V.22 p.1519-1524.
30. Zabramski J. M., SpetzlerR.F., Lee S., et al. 1. fáza štúdie tissueplasminogen aktivátor pre prevenciu vazospazmom hospitalizovaných pacientov s aneuryzmatické subarachnoidálneho hemorrhage.//J.Neurosurg. 1991. V.75 p.189-196.