Farmakológia liečiv ovplyvňujúcich kardiovaskulárny systém

Etipreparaty používa predovšetkým v serdechnoynedostatochnosti kedy myokard nie je schopný zvládnuť snagruzkoy.

Putivozdeystviya na infarkt kontraktilné aktivitu yasnyiskhodya príčin zlyhania srdca - umensheniesokratitelnoy myokardu aktivity (vnútorný prichinymiokarda), vzhľadom k prudkému nárastu frekvencie serdechnyhsokrascheny, nekardiochirurgických príčiny (ostrý uvelichenienagruzki na srdca v dôsledku vopred ipostnagruzki).

Jeden prichinmozhet objavia simpaticheskoyaktivnosti zvyšovanie aktivity, renín-angiotenzín aktivitu. Otsyudavytekayut farmakologické prístupy: (. Vazodilatanciami ingibitoryangiotenzinprevraschayuschego enzýmom, atď.), Uluchsheniesokratitelnoy myokardu - - serdechnyeglikozidy, neglikozidnye lieky (príruby) -Reduction srdce zaťaženie zníženie doťaženie alebo predpätie, ovplyvnených naobmennye procesy v srdci (cocarboxylase, karnitinahlorid - zlepšuje metabolizmus tukov, vitamíny - B5, kaliyaorotat, atď ..)

SERDECHNYEGLIKOZIDY.

Serdechnyeglikozidy ukazuje:

middot-priserdechnoy zlyhanie soprovozhdayuscheysyatahisistolicheskoy fibrilácia predsiení (srdcová frekvencia 110i).

·-prigemodinamicheskih preťaženie na srdcový arterialnoygipertenzii, koronárne srdcové ochorenia v kombinácii s uluchshayuschimimikrotsirkulyatsiyu liekmi v myokardu.

Naznachenieserdechnyh glykozidy nebezpečné, ak:

middot-infarktemiokarda, najmä v prvom troesutok

·-priChSS menej ako 60 úderov za minútu

middot-prinarushenii vodivosť AV uzla, a puchkuGisa

Ak voznikaetsomnenie v indikáciách, potom vykonáva strofantinovuyu probu- intravenózne 0,3 - 0,4 ml ouabaínu a smotryatpo EKG zmeny pacientov. Ak sostoyanieuluchshilos sú zobrazené glykozidy.

Ak imeetsyaserdechnaya neschopnosť bradykardia sa boleepokazany takých pacientov beta-blokátory, kaltsievyeanatogonisty. Ak nedostatochnostsoprovozhdaetsya srdcový edém, na pokazanydiuretiki.

Keď kardiogennomshoke znázornené dopamín.

V nekotoryhsluchayah zníženie účinnosti srdcových glykozidov, chtoobuslovleno proces, ktorý ide do myokardu -miokardit, myocardiopathy. V ostrom miokarditeserdechnye sú kontraindikované glykozidy. Lyuboyvospalitelny proces zmení serdechnyhglikozidov akciu.

Najčastejšie používaným nastoyascheevremya Strofantíny, korglyukonvnutrivenno v nemocnici, digogksin, izolanid.

Osobennostyufarmakokinetiki digoxínu je to, že je čiastočne (40-50%) sa metabolizuje v pečeni a vylučuje vvideglyukuronidov a zvyšok je výstup cez pochki.Poetomu riziko predávkovania menej sledovatelnoprosche kontrolný účinok. Aj v digoxín meneevyrazheny kumulatívne vlastnosti, sa viaže menej krvi sbelkami atď. Digoxín môže byť poskytnutá ivnutrivenno a perooralno.

·-Mehanizmdeystviya: blokadamagny závislé draselný natrieyvoy ATPázy. Prietom rozdelené transport draslíka do bunky, v rezultaterazvivaetsya hypokaliémiu v bunke, čo vedie ksnizheniyu mebrannogo potenciál dochádza povyshenievozbudimosti. Iba k malému zníženiu pulzu chtobyvyzvat. Vzhľadom k tomu, draslík rýchlo opúšťa krv, musíte byť vedomí komplikácií - hypokalémia, poetomunaznachayut doplnkov draslíka, horčíka. Bez likvidatsiigipomagniemii neodstráni hypokaliémiu. Priradiť asparkam, Panangin. Draslík je možné prepravovať glukózy iinsulinom. Zlepšuje transport draslíka do buniek takzheaskorbinovaya kyselina, glutámová kyselina (1% 50-100ml). Predpokladá sa, že kyselina podporuje glutiminovaya vhodukaliya viac než glukózy. kyselinu glutamovú v takzhevvodyat lebečnej zranenia umenshitpovrezhdayuschee pôsobenia amoniaku.

middot-Vtoroymehanizm akcie - zvýšenie výmeny sodík-vápenatý, a podstatné zvýšenie vápnika v kardiomyocytov (zvýšenie kalmodulin aktivitu). Predpokladá sa, chtomagny prepustený výmenou za vápnika. Preto rezkoepovyshenie aktivity vápnika vedie k prudkému usileniyusokratitelnoy aktivity (predávkovanie serdechnymiglikozidami fazusistoly srdce sa zastaví).

·-Serdechnyeglikozidy tiež jednať o štruktúre aktomiozinovogokompleksa - zrýchleného formácie aktomiozinovogokompleksa. Ale ako srdcové glykozidy yavlyayutsyavysoko povrchovo aktívne zlúčeniny, proteíny oniuluchshayut posuvné voči sebe navzájom priskruchivanii.

middot-Serdechnyeglikozidy spomaliť vedenie v AV uzle, ktorý yavlyaetsyaodnim mechanizmy výskytu bradykardie. Zamedlenieserdechnyh rezy tiež vplyvom naparasimpaticheskuyu systému: srdcové glykozidy povyshayuttonus parasympatického systému pre schetkardiokardialnogo reflexná, reflexná s baroretseptorovdugi aorty a Bainbridge reflex. Podľa deystviemserdechnyh glykozidy umenshaetsyaaktivnost enzým - cholínesterázy poetomuatsetilholina je pomalší, sa hromadia a idetnakoplenie predominanciou účinok.

·-Vplyv metabolických procesov: srdcové glykozidy uluchshayutenergetichesky výmenou za srdcového svalu myokardu schetvosstanovleniya utilizirovatmolochnuyu kyseliny (srdcové zlyhanie etasposobnost stratil) lipoliticheskoyaktivnosti amplifikácie, zvýšenie asimilácie bez zhirnyhkislot.Okazyvayut malý antioxidačný účinok: umneshaeyut periksinoe oxidácia lipidov, oxidácie voľných radikálov. Okazyvayutmembranostabiliziruyuschee akcie. Natsitohromoksidazu vplyv, ktorý vedie k ekonomnoeutilizatsii kyslíka. V rámci akcie glikozidovproiskhodit mierne zvýšenie spotreby kyslíka na17-20% a recykláciu a výstupná energia sa zvýšila o 200% .Poetomu výrazne zvyšuje účinnosť. To vedie k zvýšeniu obsahu kyslíka chtoproiskhodit varterialnoy a venóznej krvi (označujúce osnizhenii hypoxii tkanív. Sposobnostnakaplivat tkaniny strácajú vodu (opustenie edém).

Polozhitelnoedeystvie namiokard v kombinácii s akciou na iných orgánoch: zlepšenie hemodynamických krvný parametre tak kakuluchshaetsya kontraktilné aktivity, krvného obehu, zmeny reológie krvi (serdechnyeglikozidy ako sú povrchovo aktívne uluchshayuttsirkulyatsiyu). Zvýšenie množstva moču na 1,5 litra -2 pripravilnom predpísanej dávky.

Predpochtenieotdayut diuretiká šetriace draslík. Heart glikozidytakzhe má upokojujúci účinok na centrálnu nervovú sústavu.

Keď nepravilnomnaznacheniiglikozidov vozmozhnyoslozhneniya:

middot-bradykardia

·-poyavleniezheludochkovyh extrasystoly, AV blok, atď. etomsluchae predpísať drogy atropín - atropín, homatropin, metatsin zlepšiť tón blúdivého nervu. Ochorel vyjadrené porušenie predpísaných fenytoín kakmebranostabilizator. Môže predpísať drogy gáfor (ak bola vykonaná nasýtenia srdcové glykozidy topreparaty gáfor kontraindikovaná). Ako ďalšie aktivnyepoverhnostnye zlúčeniny sú odvodené glykozidy izserdechnoy svaly. Aplikovaná sulfokamfokain (maslokamfory nepoužíva).

Izbiratelnoeodeystvie glykozidy na myokardiálnej prejavuje v dôsledku týchto vplyvov.

1.systolický (pozitívna inotropný) akcie - usilienie iukorochenie systola, zvýšený tepový objem, srdcový výdaj. Zvýšenie nie je tolkoskorost, ale plnosť krvi a emigrácii sokraschaetsyakolichestvo zvyškovej krvi v srdci dutine. V tselomuvelichivaetsya prácu myokardu, srdcová potrebleniekisloroda rastie v menšej miere, takže chtoraskhod kyslíka na jednotku práce sa zníži (povyshenieKPD srdca).

2.tonotropnoedeystvie - zvýšená tón srdcového svalu, umenshenierazmerov rozšírili srdce.

3.distolichskoe (negatívny chronotropný) účinok - predlžuje iuglublenie diastoly. Diastolický akcie obuslovlenone iba zníženie aktivácia sympatického innervatsiivsledstvie vylúčiť porušenie orgány prietoku krvi igipoksii tak charakteristické nedostatochnostikrovoobrascheniya. Pomalý pulz je spôsobený tiež spovysheniem tón centra blúdivého nervu. Onovyzyvaetsya reflexov s interoceptors sinokarotidnyhi aorty zón (zvýšený krvný pulz Push) atakzhe kardio-srdcové reflexov. V rezultateumensheniya uvelichivaetsyaotdyh tepovej frekvencie a zlepšiť infarktu nutričných podmienok. Chrezmernayabradikardiya odstránené atropín.

4.zamedlenieprovodimosti (negatívny dromotropný účinok) impulzov - výsledkom zvýšenie tonus vagu a pryamogougnetayuschego vplyv na prvodyaschuyu sistemuserdtsa glykozidov. To sa prejavuje najmä tam gdeprovodimost znížená normálna (atrioventrikulárny uzol), alebo v dôsledku fokálnej poranenia. Nablyudaetsyaudlinenie interval PQna EKG. V prítomnosti nejakej chyby alebo priperedozirovke glykozidy môže dôjsť čiastočne ilipolnaya vodivý blokádu. V racionálne predelahfenomen môže byť čiastočná blokáda vatrioventrikulyarnom uzla používa dlyauvelicheniya filtrácie pulzy blikať itrepetanii átria. To eliminuje tahikardiyazheludochkov a zabrániť prípadnej prechodové mertsaniyas átria do komôr.

5.povyshenievozbudimosti (batmotroponoe pozitívny účinok) -neblagopriyatny účinok srdcové glykozidy, najmä prejavuje keď predávkovania. Vsochetanii s klesajúcou vodivosťou (vodivý narusheniesubordinatsii systém), to môže spôsobiť krazvyazyvaniyu automatizmus a heterotopická ochagovimpulsatsii vzhľad v rôznych oblastiach vlákien Purkine.Prakticheski je vyjadrená v iných formách predčasných komorových arytmií, až do fibrilácia. Prichinoypovysheniya vzrušivosť je vliyanietoksicheskih inhibičný dávky glykozidy na transport iónov kaliyavnutr vlákien, a sodík - smerom von. V rezultateumenshaetsya transmembránového gradientu sodíka a dlyapolucheniya depolarizáciou vyžaduje menej rovnováhu sdivgelektrolitnogo.

zmeny EKG za srdcové glykozidy: zmeny v P,Q(Čo znamená, zmenu vodivosti skrz AV Nodus)QRSTo sa stáva užšie a vyššie. Keď peredozirovkerezkoe mení a predlžujú intervaly medzi jednotlivými zubami, výskyt predčasných tepov, bigemia, trigeminie.

Opasnostperedozirovki najvyššej adrese:

1.izmeneniyaso strane srdce - tým vyššia je úroveň, tým vyššia je citlivosť serdechnoynedostatochnosti kglikozidu myokardu. V dôsledku toho dávka podávaná menej zlyhania prityazheloy SERD.

2.primaloy telesnej hmotnosti (chradnutia). Vzhľadom k tomu, priistoschenii albumín znížený proteín viažuci sa znižuje, isvobodnoy glykozidy frakcie viac. Srdce glikozidychastichno uložený v tuku, a po vyčerpaní zhiramalo.

3.starcheskiyvozrast pacienta (75 alebo viac). Starší pacient tembolshe citlivosť kglikozidam.

4.zabolevaniyapecheni a obličky. To koreluje najlepšie jeden liek - pripatologii obličiek vymenovaného digitoxín (zobrazuje videmetabolita cez obličky) na -digogksin ochorenie pečene, lanttozid.

5.privysokoy teploty - horúčka, keď patologiischitovidnoy žľaza - hypo igipertireoz.

6.kombinatsiis iné drogy: in vitro interakcie (lepšie sa miešať s žiadne lieky privvedenii, glukóza nie je väčšia ako 5%, výhodne vo fyziologickom roztoku, vode pre injekcie). Xantíny (pH predelahschelochnogo), alkaloidy (atropín, morfín, atď), vitamíny (kyselina askorbová, všetky ostatné vitamíny) antibiotikirazrushayut ekstrakorporalnoglikozidy.

Pokazatelipo ktorý hodnotí účinok serdechnyhglikozidov:

middot-EKG.EKG lepšie robiť každý deň, u kriticky chorých luchshedelat monitorovanie.

·-Pulz považovaný niekoľkokrát denne, aby svoevremennouvidet predávkovanie príznaky.

middot-izmeneniekliniki: zmizne dýchavičnosť, cyanóza. Zvyšuje diurez.Izmenyayutsya hranice srdce, pretože srdce glikozidyvosstanavlivayut tónu.

·-postepennos zmiznutie napúčanie znižuje hmotnosť telabolnogo.

Dozirovanieserdechnyh glykozidy. V dvoch etapách.

Etapnasyschenie krok a udržiavacie dávky. K dispozícii je rýchly, spomaliť rýchlosť nasýtenia. Sýtosť začať sorientirovochnyh nasýtenia dávky. Nasyscheniyastrofantina dávka 0,6 mg (ekvivalent k 1 ml 0,05% roztoku) .Pre korglyukona nasýtenia dávky 1,8 mg (3 ml 0,06%). Serdechnyeglikozidy používa pri akútnej serdechnoynedostatochnosti pre rýchle effekta.Protivopokazano také podávanie akútne infarktemiokarda.

Stredná tempnasyscheniya - nasýtenia sa dosiahne za 3-5 nasýtenia sutok.Doza digogsina až 2 mg (pre trehdney). Uvádzacia dávka sa môže meniť od 1,5 do 3 mg iinogda dlhšie, v závislosti na stave myokardu - chemmenshe poškodenie myokardu, tým menej egochuvstvitelnost na srdcových glykozidov. "Zdorovoeserdtse so srdcovými glykozidy necitlivé." Srednemtempe vystavení riziku predávkovania viac než primedlennom.

Jeden sposobovnasyscheniya: v prvý deň poskytnúť dávku 0,5, 2 a 3 dni pochetvert dávke. A približná dávka rozdelená do tripriema. Na druhý deň pridanej percentách eliminatsii.Protsent elimináciu digoxínu - 20 až 30% (v techeniesutok zobrazené 20-30% podanej dávky). Ak bolnoys závažná dekompenzácia, ktoré berú minimálnu dozueliminatsii a vice versa. To je navtoroy deň s elimináciou 20% sostavitchetvert dávky dávka a pätina dávok (celkom dlyadigoksina0.7 mg). Keď impulz 60 dostigayutnasyscheniya.

Podderzhivayuschayadoza - dávka, ktorá sa vzťahuje na elimináciu. Ak sa získa nachetverty deň nasýtenia, je nutné uvelichitdozu glykozidy. Dávka deliteľný 4 čiastkových dávkach, a kazhdomupriemu pridá 0,01 mg na kg telesnej hmotnosti, alebo empiricheski0.4 mg. Dávka množstvo nasýtenia 2,4 mg. Ak NA5 deň dostal bradykardiu, podporné dozurasschityvayut z minulého dozynasyscheniya.

Taktiky priperedozirovke: pacient vynechá jednu prijímaciu ivozvraschaetsya na predchádzajúcu dávka. To je najťažšie tippodbora, ktorý sa vykonáva v spetsializirovannyhkardiologicheskih klinikách.

Kakpravilo dosiahnutie saturácie udržiavacej dávky, nasýtenie idostigayut počas 10 dní. Podderzhivayuschiedozy rôzne: digogksin vibratiorfloia od 0,25 do 0,75 mg. Spustenie dozazavisit na pacienta a prítomnosť faktorovriska.

Aby chtobyizbezhat predávkovania znaky nasýtenia intoksikatsiisegodnya glykozidy sa vykonáva preparatamiprikrytiya (znižuje toxické vlastnosti glykozidy -vitamín E - je nutné, aby 100-200 mg tyazhelymbolnym, unitiol intravenózna prípravky draslík, horčík).

Denná bolnogos intravenózne na perorálne podanie: eslivvodili digogksin potom prevedie na dávku digoxínu úplne zvyšuje o 20-30%. Ak perevodyatsstrofantina digoxín: prvý deň dať nasýtenia 40% otdozy digoxínu, ak úvodná dávka 2 mg, v prvý deň ponuky 0.8. Druhý a tretí deň dayut30% nasýtenia dávka 0,6 mg vo štvrtý deň - 25%, alebo b sa nechá 25% alebo znížená na 20% a táto dávka ostavlyayutna.

Keď peredozirovkevvodyat drogy draslík, horčík, gáfor, holinolitikipri bradykardia fenytoínu.

akcie glykozidy Usilivayuttoksicheskoe: kaliynesberegayuschiemochegonnye, glukokortikoidy, mineralokortikoidy (vyzyvayutzaderzhku vápenatý). Úvod glukózy vyššia ako 10%, vvedenieadrenomimetikov, podávanie v spojení sksantinami.

Od ksantinovnaibolee často v kombinácii s aminofylínom. Ekstrakorporalnooni nekompatibilné úlomky sú boleetoksichnymi pre myokardu. Tam farmakodinamicheskoevzaimodeystvie. Posilnenie aktivnostimiokarda kontraktilitu je vďaka zlepšenému metabolizmu je vremyakak xantín dramaticky zvýšiť myokardu vkislorode, takže zvýšená energetický metabolizmus nemozhet kryt tento nárast. Tam je hypoxia, poruchy infarkt výživy.

Ak sú glykozidy zobrazené ieufillin a je nutné meniť dávku od predného vzavisimosti symptómu (pre legochnoynedostatochnosti väčšie aminofylín podávaný v serdechnoynedostatochnosti - bolsheglikozida).

Absorpcia Preparatyizmenyayuschie glykozidov - adsorbentov, antacidá, lieky spájajúcej glykozidy. V tomto sluchaenaznachayut glykozid a 1-2 hodiny iný liek Nona naopak. Je lepšie priradiť až 30 jedál. Ale eslipoyavlyaetsya nevoľnosť je podávaný 1-2 hodiny posleedy. Zapiť iba vodou.

akcie glykozidy Preparatyusilivayuschie: prípravky usilivayuschiemetabolizm karnitín chlorid, orotát draselný, metionín, Riboxinum (Pozor Od tohto derivátu xantínu) .Very nebezpečné podávané glykozidy s anabolík od Kákoni vysielaných draslík a vápnik oneskorenie, takže ihfone ľahko dôjsť k intoxikácii.

Vitamíny V5naznachayut pred alebo po podaní glykozidov, pretože predmetné vápnik prípravy.

Vzaimootnoshenieserdechnyh glykozidy s čkanie vápenatým.

indikátor

vápnik

draslík

membrána perenoscherez

stúpa

klesá

Obsah myokardu:

middot-lechebnyedozy

middot-toksicheskiedozy

Je nezmenenej (iba uskoryaetsyaobmen).

stúpa

Dannyeprotivorechivy

klesá

elektrolyt vliyanieizbytka na:

·-aktivnostglikozidov

middot-toksichnostglikozidov

stúpa

rezkopovyshaetsya

;

;

primenenieserdechnyh glykozidy

opasnopri nadbytok vápnika

opasnona pozadia defitsitakaliya

lechenieintoksikatsii serdechnymiglikozidami

svyazyvaniekaltsiya (citrát, EDTA)

vvedeniekaliyahhlorida

Sopostavlenienekotoryh boky srdcové ikardiostimuliruyuschego srdcové glykozidy iadrenalina.

indikátor

Serdechnyeglikozidy

adrenalín

tipdeystviya

kardiotonicky

kardiostimuliruyuschy

Video: fytoterapie. Lekcia 2.8. Liečivé rastliny a kardiovaskulárny systém. časť 1

chastotasokrascheny

klesá

rezkovozrastaet

udarnyyobem

stúpa

uvelichivaetsyamenshe

minutnyyobem

stúpa

silnovozrastaet

ispolzovaniekisloroda na edinitsuraboty

klesá

rezkovozrastaet

KPDserdtsa

stúpa

klesá

Obsah myokardu kreatínfosfátu, glykogén

stúpa

klesá

obscheenapravlenie výmena vmiokarde

preobladaetanabolizm

preobladaetkatabolizm

Etipreparaty používa predovšetkým v serdechnoynedostatochnosti kedy myokard nie je schopný zvládnuť snagruzkoy.

Putivozdeystviya na infarkt kontraktilné aktivitu yasnyiskhodya príčin zlyhania srdca - umensheniesokratitelnoy myokardu aktivity (vnútorný prichinymiokarda), vzhľadom k prudkému nárastu frekvencie serdechnyhsokrascheny, nekardiochirurgických príčiny (ostrý uvelichenienagruzki na srdca v dôsledku vopred ipostnagruzki).

Jeden prichinmozhet objavia simpaticheskoyaktivnosti zvyšovanie aktivity, renín-angiotenzín aktivitu. Otsyudavytekayut farmakologické prístupy: (. Vazodilatanciami ingibitoryangiotenzinprevraschayuschego enzýmom, atď.), Uluchsheniesokratitelnoy myokardu - - serdechnyeglikozidy, neglikozidnye lieky (príruby) -Reduction srdce zaťaženie zníženie doťaženie alebo predpätie, ovplyvnených naobmennye procesy v srdci (cocarboxylase, karnitinahlorid - zlepšuje metabolizmus tukov, vitamíny - B5, kaliyaorotat, atď ..)

SERDECHNYEGLIKOZIDY.

Serdechnyeglikozidy ukazuje:

middot-priserdechnoy zlyhanie soprovozhdayuscheysyatahisistolicheskoy fibrilácia predsiení (srdcová frekvencia 110i).

·-prigemodinamicheskih preťaženie na srdcový arterialnoygipertenzii, koronárne srdcové ochorenia v kombinácii s uluchshayuschimimikrotsirkulyatsiyu liekmi v myokardu.

Naznachenieserdechnyh glykozidy nebezpečné, ak:

middot-infarktemiokarda, najmä v prvom troesutok

·-priChSS menej ako 60 úderov za minútu

middot-prinarushenii vodivosť AV uzla, a puchkuGisa

Ak voznikaetsomnenie v indikáciách, potom vykonáva strofantinovuyu probu- intravenózne 0,3 - 0,4 ml ouabaínu a smotryatpo EKG zmeny pacientov. Ak sostoyanieuluchshilos sú zobrazené glykozidy.

Ak imeetsyaserdechnaya neschopnosť bradykardia sa boleepokazany takých pacientov beta-blokátory, kaltsievyeanatogonisty. Ak nedostatochnostsoprovozhdaetsya srdcový edém, na pokazanydiuretiki.

Keď kardiogennomshoke znázornené dopamín.

V nekotoryhsluchayah zníženie účinnosti srdcových glykozidov, chtoobuslovleno proces, ktorý ide do myokardu -miokardit, myocardiopathy. V ostrom miokarditeserdechnye sú kontraindikované glykozidy. Lyuboyvospalitelny proces zmení serdechnyhglikozidov akciu.

Najčastejšie používaným nastoyascheevremya Strofantíny, korglyukonvnutrivenno v nemocnici, digogksin, izolanid.

Osobennostyufarmakokinetiki digoxínu je to, že je čiastočne (40-50%) sa metabolizuje v pečeni a vylučuje vvideglyukuronidov a zvyšok je výstup cez pochki.Poetomu riziko predávkovania menej sledovatelnoprosche kontrolný účinok. Aj v digoxín meneevyrazheny kumulatívne vlastnosti, sa viaže menej krvi sbelkami atď. Digoxín môže byť poskytnutá ivnutrivenno a perooralno.

·-Mehanizmdeystviya: blokadamagny závislé draselný natrieyvoy ATPázy. Prietom rozdelené transport draslíka do bunky, v rezultaterazvivaetsya hypokaliémiu v bunke, čo vedie ksnizheniyu mebrannogo potenciál dochádza povyshenievozbudimosti. Iba k malému zníženiu pulzu chtobyvyzvat. Vzhľadom k tomu, draslík rýchlo opúšťa krv, musíte byť vedomí komplikácií - hypokalémia, poetomunaznachayut doplnkov draslíka, horčíka. Bez likvidatsiigipomagniemii neodstráni hypokaliémiu. Priradiť asparkam, Panangin. Draslík je možné prepravovať glukózy iinsulinom. Zlepšuje transport draslíka do buniek takzheaskorbinovaya kyselina, glutámová kyselina (1% 50-100ml). Predpokladá sa, že kyselina podporuje glutiminovaya vhodukaliya viac než glukózy. kyselinu glutamovú v takzhevvodyat lebečnej zranenia umenshitpovrezhdayuschee pôsobenia amoniaku.

middot-Vtoroymehanizm akcie - zvýšenie výmeny sodík-vápenatý, a podstatné zvýšenie vápnika v kardiomyocytov (zvýšenie kalmodulin aktivitu). Predpokladá sa, chtomagny prepustený výmenou za vápnika. Preto rezkoepovyshenie aktivity vápnika vedie k prudkému usileniyusokratitelnoy aktivity (predávkovanie serdechnymiglikozidami fazusistoly srdce sa zastaví).

·-Serdechnyeglikozidy tiež jednať o štruktúre aktomiozinovogokompleksa - zrýchleného formácie aktomiozinovogokompleksa. Ale ako srdcové glykozidy yavlyayutsyavysoko povrchovo aktívne zlúčeniny, proteíny oniuluchshayut posuvné voči sebe navzájom priskruchivanii.

middot-Serdechnyeglikozidy spomaliť vedenie v AV uzle, ktorý yavlyaetsyaodnim mechanizmy výskytu bradykardie. Zamedlenieserdechnyh rezy tiež vplyvom naparasimpaticheskuyu systému: srdcové glykozidy povyshayuttonus parasympatického systému pre schetkardiokardialnogo reflexná, reflexná s baroretseptorovdugi aorty a Bainbridge reflex. Podľa deystviemserdechnyh glykozidy umenshaetsyaaktivnost enzým - cholínesterázy poetomuatsetilholina je pomalší, sa hromadia a idetnakoplenie predominanciou účinok.

·-Vplyv metabolických procesov: srdcové glykozidy uluchshayutenergetichesky výmenou za srdcového svalu myokardu schetvosstanovleniya utilizirovatmolochnuyu kyseliny (srdcové zlyhanie etasposobnost stratil) lipoliticheskoyaktivnosti amplifikácie, zvýšenie asimilácie bez zhirnyhkislot.Okazyvayut malý antioxidačný účinok: umneshaeyut periksinoe oxidácia lipidov, oxidácie voľných radikálov. Okazyvayutmembranostabiliziruyuschee akcie. Natsitohromoksidazu vplyv, ktorý vedie k ekonomnoeutilizatsii kyslíka. V rámci akcie glikozidovproiskhodit mierne zvýšenie spotreby kyslíka na17-20% a recykláciu a výstupná energia sa zvýšila o 200% .Poetomu výrazne zvyšuje účinnosť. To vedie k zvýšeniu obsahu kyslíka chtoproiskhodit varterialnoy a venóznej krvi (označujúce osnizhenii hypoxii tkanív. Sposobnostnakaplivat tkaniny strácajú vodu (opustenie edém).

Polozhitelnoedeystvie namiokard v kombinácii s akciou na iných orgánoch: zlepšenie hemodynamických krvný parametre tak kakuluchshaetsya kontraktilné aktivity, krvného obehu, zmeny reológie krvi (serdechnyeglikozidy ako sú povrchovo aktívne uluchshayuttsirkulyatsiyu). Zvýšenie množstva moču na 1,5 litra -2 pripravilnom predpísanej dávky.

Predpochtenieotdayut diuretiká šetriace draslík. Heart glikozidytakzhe má upokojujúci účinok na centrálnu nervovú sústavu.

Keď nepravilnomnaznacheniiglikozidov vozmozhnyoslozhneniya:

middot-bradykardia

·-poyavleniezheludochkovyh extrasystoly, AV blok, atď. etomsluchae predpísať drogy atropín - atropín, homatropin, metatsin zlepšiť tón blúdivého nervu. Ochorel vyjadrené porušenie predpísaných fenytoín kakmebranostabilizator. Môže predpísať drogy gáfor (ak bola vykonaná nasýtenia srdcové glykozidy topreparaty gáfor kontraindikovaná). Ako ďalšie aktivnyepoverhnostnye zlúčeniny sú odvodené glykozidy izserdechnoy svaly. Aplikovaná sulfokamfokain (maslokamfory nepoužíva).

Izbiratelnoeodeystvie glykozidy na myokardiálnej prejavuje v dôsledku týchto vplyvov.

1.systolický (pozitívna inotropný) akcie - usilienie iukorochenie systola, zvýšený tepový objem, srdcový výdaj. Zvýšenie nie je tolkoskorost, ale plnosť krvi a emigrácii sokraschaetsyakolichestvo zvyškovej krvi v srdci dutine. V tselomuvelichivaetsya prácu myokardu, srdcová potrebleniekisloroda rastie v menšej miere, takže chtoraskhod kyslíka na jednotku práce sa zníži (povyshenieKPD srdca).

2.tonotropnoedeystvie - zvýšená tón srdcového svalu, umenshenierazmerov rozšírili srdce.

3.distolichskoe (negatívny chronotropný) účinok - predlžuje iuglublenie diastoly. Diastolický akcie obuslovlenone iba zníženie aktivácia sympatického innervatsiivsledstvie vylúčiť porušenie orgány prietoku krvi igipoksii tak charakteristické nedostatochnostikrovoobrascheniya. Pomalý pulz je spôsobený tiež spovysheniem tón centra blúdivého nervu. Onovyzyvaetsya reflexov s interoceptors sinokarotidnyhi aorty zón (zvýšený krvný pulz Push) atakzhe kardio-srdcové reflexov. V rezultateumensheniya uvelichivaetsyaotdyh tepovej frekvencie a zlepšiť infarktu nutričných podmienok. Chrezmernayabradikardiya odstránené atropín.

4.zamedlenieprovodimosti (negatívny dromotropný účinok) impulzov - výsledkom zvýšenie tonus vagu a pryamogougnetayuschego vplyv na prvodyaschuyu sistemuserdtsa glykozidov. To sa prejavuje najmä tam gdeprovodimost znížená normálna (atrioventrikulárny uzol), alebo v dôsledku fokálnej poranenia. Nablyudaetsyaudlinenie interval PQna EKG. V prítomnosti nejakej chyby alebo priperedozirovke glykozidy môže dôjsť čiastočne ilipolnaya vodivý blokádu. V racionálne predelahfenomen môže byť čiastočná blokáda vatrioventrikulyarnom uzla používa dlyauvelicheniya filtrácie pulzy blikať itrepetanii átria. To eliminuje tahikardiyazheludochkov a zabrániť prípadnej prechodové mertsaniyas átria do komôr.

5.povyshenievozbudimosti (batmotroponoe pozitívny účinok) -neblagopriyatny účinok srdcové glykozidy, najmä prejavuje keď predávkovania. Vsochetanii s klesajúcou vodivosťou (vodivý narusheniesubordinatsii systém), to môže spôsobiť krazvyazyvaniyu automatizmus a heterotopická ochagovimpulsatsii vzhľad v rôznych oblastiach vlákien Purkine.Prakticheski je vyjadrená v iných formách predčasných komorových arytmií, až do fibrilácia. Prichinoypovysheniya vzrušivosť je vliyanietoksicheskih inhibičný dávky glykozidy na transport iónov kaliyavnutr vlákien, a sodík - smerom von. V rezultateumenshaetsya transmembránového gradientu sodíka a dlyapolucheniya depolarizáciou vyžaduje menej rovnováhu sdivgelektrolitnogo.

zmeny EKG za srdcové glykozidy: zmeny v P,Q(Čo znamená, zmenu vodivosti skrz AV Nodus)QRSTo sa stáva užšie a vyššie. Keď peredozirovkerezkoe mení a predlžujú intervaly medzi jednotlivými zubami, výskyt predčasných tepov, bigemia, trigeminie.

Opasnostperedozirovki najvyššej adrese:

1.izmeneniyaso strane srdce - tým vyššia je úroveň, tým vyššia je citlivosť serdechnoynedostatochnosti kglikozidu myokardu. V dôsledku toho dávka podávaná menej zlyhania prityazheloy SERD.

2.primaloy telesnej hmotnosti (chradnutia). Vzhľadom k tomu, priistoschenii albumín znížený proteín viažuci sa znižuje, isvobodnoy glykozidy frakcie viac. Srdce glikozidychastichno uložený v tuku, a po vyčerpaní zhiramalo.

3.starcheskiyvozrast pacienta (75 alebo viac). Starší pacient tembolshe citlivosť kglikozidam.

4.zabolevaniyapecheni a obličky. To koreluje najlepšie jeden liek - pripatologii obličiek vymenovaného digitoxín (zobrazuje videmetabolita cez obličky) na -digogksin ochorenie pečene, lanttozid.

5.privysokoy teploty - horúčka, keď patologiischitovidnoy žľaza - hypo igipertireoz.

6.kombinatsiis iné drogy: in vitro interakcie (lepšie sa miešať s žiadne lieky privvedenii, glukóza nie je väčšia ako 5%, výhodne vo fyziologickom roztoku, vode pre injekcie). Xantíny (pH predelahschelochnogo), alkaloidy (atropín, morfín, atď), vitamíny (kyselina askorbová, všetky ostatné vitamíny) antibiotikirazrushayut ekstrakorporalnoglikozidy.

Pokazatelipo ktorý hodnotí účinok serdechnyhglikozidov:

middot-EKG.EKG lepšie robiť každý deň, u kriticky chorých luchshedelat monitorovanie.

·-Pulz považovaný niekoľkokrát denne, aby svoevremennouvidet predávkovanie príznaky.

middot-izmeneniekliniki: zmizne dýchavičnosť, cyanóza. Zvyšuje diurez.Izmenyayutsya hranice srdce, pretože srdce glikozidyvosstanavlivayut tónu.

·-postepennos zmiznutie napúčanie znižuje hmotnosť telabolnogo.

Dozirovanieserdechnyh glykozidy. V dvoch etapách.

Etapnasyschenie krok a udržiavacie dávky. K dispozícii je rýchly, spomaliť rýchlosť nasýtenia. Sýtosť začať sorientirovochnyh nasýtenia dávky. Nasyscheniyastrofantina dávka 0,6 mg (ekvivalent k 1 ml 0,05% roztoku) .Pre korglyukona nasýtenia dávky 1,8 mg (3 ml 0,06%). Serdechnyeglikozidy používa pri akútnej serdechnoynedostatochnosti pre rýchle effekta.Protivopokazano také podávanie akútne infarktemiokarda.

Stredná tempnasyscheniya - nasýtenia sa dosiahne za 3-5 nasýtenia sutok.Doza digogsina až 2 mg (pre trehdney). Uvádzacia dávka sa môže meniť od 1,5 do 3 mg iinogda dlhšie, v závislosti na stave myokardu - chemmenshe poškodenie myokardu, tým menej egochuvstvitelnost na srdcových glykozidov. "Zdorovoeserdtse so srdcovými glykozidy necitlivé." Srednemtempe vystavení riziku predávkovania viac než primedlennom.

Jeden sposobovnasyscheniya: v prvý deň poskytnúť dávku 0,5, 2 a 3 dni pochetvert dávke. A približná dávka rozdelená do tripriema. Na druhý deň pridanej percentách eliminatsii.Protsent elimináciu digoxínu - 20 až 30% (v techeniesutok zobrazené 20-30% podanej dávky). Ak bolnoys závažná dekompenzácia, ktoré berú minimálnu dozueliminatsii a vice versa. To je navtoroy deň s elimináciou 20% sostavitchetvert dávky dávka a pätina dávok (celkom dlyadigoksina0.7 mg). Keď impulz 60 dostigayutnasyscheniya.

Podderzhivayuschayadoza - dávka, ktorá sa vzťahuje na elimináciu. Ak sa získa nachetverty deň nasýtenia, je nutné uvelichitdozu glykozidy. Dávka deliteľný 4 čiastkových dávkach, a kazhdomupriemu pridá 0,01 mg na kg telesnej hmotnosti, alebo empiricheski0.4 mg. Dávka množstvo nasýtenia 2,4 mg. Ak NA5 deň dostal bradykardiu, podporné dozurasschityvayut z minulého dozynasyscheniya.

Taktiky priperedozirovke: pacient vynechá jednu prijímaciu ivozvraschaetsya na predchádzajúcu dávka. To je najťažšie tippodbora, ktorý sa vykonáva v spetsializirovannyhkardiologicheskih klinikách.

Kakpravilo dosiahnutie saturácie udržiavacej dávky, nasýtenie idostigayut počas 10 dní. Podderzhivayuschiedozy rôzne: digogksin vibratiorfloia od 0,25 do 0,75 mg. Spustenie dozazavisit na pacienta a prítomnosť faktorovriska.

Aby chtobyizbezhat predávkovania znaky nasýtenia intoksikatsiisegodnya glykozidy sa vykonáva preparatamiprikrytiya (znižuje toxické vlastnosti glykozidy -vitamín E - je nutné, aby 100-200 mg tyazhelymbolnym, unitiol intravenózna prípravky draslík, horčík).

Denná bolnogos intravenózne na perorálne podanie: eslivvodili digogksin potom prevedie na dávku digoxínu úplne zvyšuje o 20-30%. Ak perevodyatsstrofantina digoxín: prvý deň dať nasýtenia 40% otdozy digoxínu, ak úvodná dávka 2 mg, v prvý deň ponuky 0.8. Druhý a tretí deň dayut30% nasýtenia dávka 0,6 mg vo štvrtý deň - 25%, alebo b sa nechá 25% alebo znížená na 20% a táto dávka ostavlyayutna.

Keď peredozirovkevvodyat drogy draslík, horčík, gáfor, holinolitikipri bradykardia fenytoínu.

akcie glykozidy Usilivayuttoksicheskoe: kaliynesberegayuschiemochegonnye, glukokortikoidy, mineralokortikoidy (vyzyvayutzaderzhku vápenatý). Úvod glukózy vyššia ako 10%, vvedenieadrenomimetikov, podávanie v spojení sksantinami.

Od ksantinovnaibolee často v kombinácii s aminofylínom. Ekstrakorporalnooni nekompatibilné úlomky sú boleetoksichnymi pre myokardu. Tam farmakodinamicheskoevzaimodeystvie. Posilnenie aktivnostimiokarda kontraktilitu je vďaka zlepšenému metabolizmu je vremyakak xantín dramaticky zvýšiť myokardu vkislorode, takže zvýšená energetický metabolizmus nemozhet kryt tento nárast. Tam je hypoxia, poruchy infarkt výživy.

Ak sú glykozidy zobrazené ieufillin a je nutné meniť dávku od predného vzavisimosti symptómu (pre legochnoynedostatochnosti väčšie aminofylín podávaný v serdechnoynedostatochnosti - bolsheglikozida).

Absorpcia Preparatyizmenyayuschie glykozidov - adsorbentov, antacidá, lieky spájajúcej glykozidy. V tomto sluchaenaznachayut glykozid a 1-2 hodiny iný liek Nona naopak. Je lepšie priradiť až 30 jedál. Ale eslipoyavlyaetsya nevoľnosť je podávaný 1-2 hodiny posleedy. Zapiť iba vodou.

akcie glykozidy Preparatyusilivayuschie: prípravky usilivayuschiemetabolizm karnitín chlorid, orotát draselný, metionín, Riboxinum (Pozor Od tohto derivátu xantínu) .Very nebezpečné podávané glykozidy s anabolík od Kákoni vysielaných draslík a vápnik oneskorenie, takže ihfone ľahko dôjsť k intoxikácii.

Vitamíny V5naznachayut pred alebo po podaní glykozidov, pretože predmetné vápnik prípravy.

Vzaimootnoshenieserdechnyh glykozidy s čkanie vápenatým.

indikátor

vápnik

draslík

membrána perenoscherez

stúpa

klesá

Obsah myokardu:

middot-lechebnyedozy

middot-toksicheskiedozy

Je nezmenenej (iba uskoryaetsyaobmen).

stúpa

Dannyeprotivorechivy

klesá

elektrolyt vliyanieizbytka na:

·-aktivnostglikozidov

middot-toksichnostglikozidov

stúpa

rezkopovyshaetsya

;

;

primenenieserdechnyh glykozidy

opasnopri nadbytok vápnika

opasnona pozadia defitsitakaliya

lechenieintoksikatsii serdechnymiglikozidami

svyazyvaniekaltsiya (citrát, EDTA)

vvedeniekaliyahhlorida

Sopostavlenienekotoryh boky srdcové ikardiostimuliruyuschego srdcové glykozidy iadrenalina.

indikátor

Serdechnyeglikozidy

adrenalín

Video: arteriálnej hypertenzie a kardiovaskulárnych ochorení

tipdeystviya

kardiotonicky

kardiostimuliruyuschy

chastotasokrascheny

klesá

rezkovozrastaet

udarnyyobem

stúpa

uvelichivaetsyamenshe

minutnyyobem

stúpa

silnovozrastaet

ispolzovaniekisloroda na edinitsuraboty

klesá

rezkovozrastaet

KPDserdtsa

stúpa

klesá

Obsah myokardu kreatínfosfátu, glykogén

stúpa

klesá

obscheenapravlenie výmena vmiokarde

preobladaetanabolizm

preobladaetkatabolizm