Neurológia a neuropatológia, ischemickej mŕtvice: sekundárna prevencia a v období zotavenia osnovnyenapravleniyafarmakoterapii

Zdvih yavlyaetsyaveduschey príčinou invalidity u dospelých a hlavné prichinsmertnosti. Vo vyspelých krajinách sa výskyt mŕtvice prípadov sostavlyaet2900 (500 prechodné ischemické mŕtvice krovoobrascheniyai 2400) na 1 milión obyvateľov v roku až 75% pri rovnakom insultovyavlyayutsya prvý v živote. Výskyt cievnej mozgovej príhody v vozrastestarshe 55 štvorhre sa každé dekáde života. Rasprostranennostinsulta v rovnakej populácii 12000- 7% (asi 800 chelovekezhegodno) chorých mŕtvice znova (D.Leys, 2000- Americanheart združenia,1998). Naekonomicheski rozvinuté krajiny tvoria tretinu všetkých obehu sluchaevnarusheniya (CJL.Murray, A.Lopez, 1996).
Podľa WHO, cievna mozgová príhoda je druhá chastoteprichinoy úmrtnosť. Úmrtnosť (až do 30 dní od času razvitiyazabolevaniya) v ischemickej cievnej mozgovej príhody je 8-20%, subarahnoidalnomkrovoizliyanii - 42 až 46%, intracerebrálne krvácanie - 48 až 82% Výsledky epidemiologických štúdií v severských rayonahManhettena (NOMASS), ukázala, že v 30 dni momentarazvitiya cievna mozgová príhoda umierajú o 8%, 1 rok - 21%, 3 roky-31%, 5 rokov - 43%. "cievne" Faktory spôsobujúce smrť 72% úmrtí v období 30 dní a 43% sluchaevletalnyh výsledku v neskorších podmienok (R.Sacco et al., 1994) .po dát sme vykonali tri roky následné sledovanie pacientov po cievnej mozgovej príhode, opakované mozgové krovoobrascheniyayavlyaetsya príčinu 60,5% všetkých úmrtí po ishemicheskogoinsulta.
Opakujúce sa zdvih do 1 roka razvivaetsyau 5-25% pacientov počas 3 rokov - v priemere 18%, 5 rokov y 20 až 40% pacientov (T.Rundek et al., 1998). Analýza dát Rus-germanskogobanka (E.I.Gusev et al., 2000) uvádza, analogichnyhtendentsiyah v populácii hospitalizovaných Rossii.V zdvihu počas 3 rokov (podľa doplňujúce vyšetrovanie) povtornoenarushenie cerebrálnej cirkulácie vyvinuté v 25,5% pacientov.
Incidencia, prevalencia (a to ako v celku, a vzhľadom k tomu, invalidnostivsledstvie choroby) zo závažných ochorení nervového systému (100 tis. Obyvateľov)

Značných štúdií záujem rezultatyepidemiologicheskih vykonáva v Európe a harakterizuyuschihosnovnye ochorenia nervovej sústavy sa výskyt pozície rasprostranennosti- tak, ako je uvedené v tabuľke otdelnoanaliziruyutsya prevalencie všeobecne a vzhľadom na zvláštny rasprostranennostinvalidnosti ochorenia (British Societyof rehabilitačného lekárstva, 1993).
Tieto údaje podčiarkujú mnogoobraziefaktorov stanovenie počtu osôb so zdravotným postihnutím v dôsledku dannogozabolevaniya. Medzi ne patrí nielen výskyt tohto irasprostranennost ochorenia, ale aj závažnosť a stoykostnevrologicheskogo vada, úmrtnosť, vek pacientov, dobu trvania, povahy ochorenia a ďalšie.
Hlavnými faktormi ishemicheskogoinsulta riziká, zahŕňajú: hypertenzia, diabetes, ogranichennayafizicheskaya aktivitu, fajčenie, konzumácia alkoholu bolshihdozah, ochorenia srdca (srdcové zlyhanie, ishemicheskayabolezn srdca a najmä arytmia), hypercholesterolémia, a prípadne, vysokú úroveň homocysteínu - rizikovým faktorom, ktorý priťahuje veľa pozornosti v posledných rokoch (R.Sacco et al., 1999).
Hypertenzia je určite ostaetsyaodnim z najdôležitejších rizikových faktorov. Pacienti s hypertenziou podtverzhdennoyarterialnoy mŕtvice frekvencia je 3 krát vyššia,ako u pacientov s normotension. Viac ako 80% pacientov, neurologická klinika gospitalizirovannyhv SMU o ischemickou cievnou mozgovou príhodou s hypertenziou (E.I.Gusev, A.B.Geht, A.N.Bogolepova, 2000). Epidemiologické štúdie provedennyebolee než 405.000. Man zistené takmer lineárny hodnotu zavisimostmezhdu z diastolického krvného tlaku a zdvihu otnositelnymriskom (S.MacMahon et al., 1990). Suzhdeniyaob účinnosť antihypertenzív primárnej profilaktikiinsulta na základe výsledkov zo 17. randomizovanej issledovaniybolee ako 47 tisíc. Hypertonikov razlichnoystepeni gravitáciu pri pohľade do 4,9 rokov. Bolo preukázané, že u pacientov dostane antihypertenznú liečbu, mŕtvice chastotavozniknoveniya znížil o 38% (S.MacMahon, 1994).
Prevencia a liečba mozgovej mŕtvice sú odnoyiz hlavných problémov modernej neurológie. Hospitalizácia bolnyhs mŕtvice je povinná. V akútnej fáze zabolevaniyabolnym vykonáva (s prihliadnutím na individuálne čítania) terapia je zameraná na úpravu životných funkcií a kyselinu schelochnogosostoyaniya a reologické vlastnosti zrážania krvi, hemodilúcii, antihypertenzívnej liečbe.
V posledných rokoch sa vývoj nových zdvihu metodylecheniya (neuroprotektívne terapiu, trombolýzou a kol.). Čím skôr je liečba zahájená (prednostne terapevticheskogookna obdobie), tým vyššia je účinnosť.
V tomto článku, ktorého cieľom je zvýrazniť voprosyvedeniya pacientov po mozgovej príhode počas obdobia rekonvalescencie a vtorichnoyprofilaktiki ischemickú mŕtvicu. Esenciálne imeetterapiya zamerané na korekciu krvného tlaku (BP), srdcovú činnosť a normalizácii hladiny glykémie a výmeny takzhelipidnogo.

Sekundárna prevencia ishemicheskogoinsultaVopros realizovateľnosť a effektivnostiantigipertenzivnoy terapie ako prostriedok sekundárnej profilaktikiinsulta široko popísané v literatúre. Štúdie v 2435 Velikobritaniiissledovanii u jedincov, ktorí podstúpili prechodný ischemický útočiaci malý zdvih sa ukázalo, pravdepodobnostné primerané zavisimostmezhdu druhý zdvih a úroveň systolického a diastolického krvného tlaku. zníženie systolickéhoTK o 12 mmHg. Art. a diastolický tlak o 5 mm Hg. Art. assotsiirovalosso zníženie rizika recidívy cievnej mozgovej príhody o 34% (UKTIAstudy skupina, 1991). 4 randomizovanej issledovaniyas vykonaná za použitia rôznych režimov antihypertenzívnej liečbe bolnyhs cerebrovaskulárne ochorenia (A.Carter, 1970- hypertenzia-StrokeCooperative Študijná skupina, 1974- Dutch TIA Trial Study Group, 1993-S.Eriksson, 1995). Tendencia k poklesu povtornogoinsulta frekvencie, čo znamená, že ďalší izucheniyaeffektivnosti antihypertenzív ako prostriedok vtorichnoyprofilaktiki zdvihu. V súčasnej dobe končí provodimoepod WHO záštitou Medzinárodnej spoločnosti pre štúdium gipertenziiissledovanie PROGRESS (Perindoprilprotection proti recidivujúce zdvihu štúdie) - prvý randomizirovannoeissledovanie vplyv zníženia BP s použitím ACE inhibítorov navtorichnuyu prevenciu mŕtvice.

Antiagregačný terapiyaOsoboe miesto v starostlivosti o pacientov, perenesshihinsult trvá antiagregačný terapiu. Zoberme nekotoryeaspekty agregačné proces a mechanizmy pôsobenia antiagregancií.
Proces aktivácie doštičiek vyvolalo vzaimodeystviemrazlichnyh látky, na zodpovedajúce receptory na membráne trombotsitov.Zavershayuschim krok v tomto procese je aktivácia glykoproteínu (GP) IIb / IIIa-receptora viazanie fibrinogénu a agregatsiyatrombotsitov. Tento krok môže byť vykonávaný razlichnyhmehanizmov a iniciovaná rôznymi faktormi.
Väčšina faktorov stanoviť kyselinu vysvobozhdeniearahidonovoy, ktorá sa potom metabolizuje za vzniku tsiklooksigenazoyi tromboxánu tromboxánu A2 (TXA2). V svoyuochered to vedie k zvýšeniu koncentrácie vápnika, ktoré vnutrikletki To má zásadný význam pre aktivačný (GP) uvoľnenie ILB / IIIa-receptora obsah granúl obsahujúcich ADP, 5-HT (serotonín), doštičkový faktor 4., rôzne rastové faktory. V zavisimostiot koncentrácia trombínu alebo kolagénu takzheneposredstvenno tieto látky môžu prispievať k uvoľneniu obsahu granuly, čo vedie k aktivácii (GP) interakciu ILB / IIIa-receptora na priľahlé trombotsitahposle ADP alebo 5-HT na ich receptory (A.Herman, 1998). V posledných rokoch sa tiež ukazuje schopnosť aktivovať glikoproteidnogoretseptora ovplyvnený gelatinazy A (G.Sawicki et al., 1997) .Protsess agregácie má teda niekoľko initsiiruyuschihmehanizmov a rôzne komponenty tohto procesu v opredelennyhetapah môže zosilniť činnosti ostatných zúčastnených v jeho osuschestvleniifaktorov. Tak relatívne malé množstvo redukcie serotonínu privoditk nutné pre ADP číslo agregácie.
Je dôležité zdôrazniť, že iba agregácie trombotsitovne určuje tvorbu trombu, ale majú tiež vplyv na procesy proliferácie buniek hladkého svalstva a migrácie a obrazovanieintimy viesť k uvoľneniu rastových faktorov (napr., PlateletDerived rastový faktor, transformačný rastový faktor beta). V dôsledku toho, inhibícia agregácie krvných doštičiek, neznamená to automaticky, prekrascheniyavysvobozhdeniya vazoaktívne komponenty (TxA2, 5-HT faktory Rostand prokoagulačnej faktor 4 krvných doštičiek).
Rôzne protidoštičkové lieky vozdeystvuyutna rôzne fázy procesu agregácie.
Často sa pod vplyvom liečby inaktivované odiniz začatia faktory. To znamená, že tvorba trombínu môže bytpredotvrascheno perorálne antikoagulanciá, a jeho vplyv aktivnostsnizhena heparín, alebo hirudín.
thienopyridiny (Ticlopidini a clopidogrel) špecificky pôsobí na ADP sprostredkované aktivácie krvných doštičiek efekt je nevratná (K.Schror, 1993). V rovnakej dobe, keď nie sú okazyvayutvliyaniya v kaskáde arachidonovej kyseliny.
kyselina acetylsalicylová blokiruettsiklooksigenazu, prevenciu a tým na tromboksanaA2 formácie. Tým sa blokuje iba jeden zo spôsobov, agregácie, ktoré mozhetkompensirovatsya rastúce intenzitou initsiiruyuschegofaktora ďalšie akcie (napr., Trombín alebo kolagén), alebo pridanie kofaktora- serotonínu alebo epinefrín (A.Herman, 1998).
účinok dipyridamol svyazanos zvýšenie koncentrácie cyklických nukleotidov (cAMP a cGMP), ktorý inhibuje agregáciu koniec - aktivácia glikoproteidnogokompleksa, a má tiež vplyv na ADP systému trombínu arahidonovoykisloty.
Možné blokovanie glykoproteínu receptora (GP) IIb / IIIa, ktorý preruší väzby fibrinogénu na krvné doštičky (monoklonálne protilátky k receptoru, rovnako ako špecifických peptidov).
Účelnosť aplikačného antiagregantov(V prípade, ak pacient netindividualnyh kontraindikácie): aspirín, tiklopidín, klopidogrel, nízkou dávkou aspirínu v kombinácii s dipyridamolu prolongirovannogodeystviya. Je potrebné zdôrazniť, že štúdia bola vykonaná neposredstvennogosravnitelnogo všetkých týchto liekov, poetomusopostavlenie ich účinnosť a bezpečnosť môže tolkoputem analýzu každého lieku v porovnaní s aspirínom kaknaibolee študoval liek. Dopĺňa sa bude diskutované rezultatysravnitelnyh študovať účinnosť a bezpečnosť aspirín razlichnyhdoz v porovnaní s placebom, rovnako ako rôzne preparatovv v porovnaní s aspirínom.
Výsledky porovnávacích štúdií účinnosti zabezpečenia rôznych dávok aspirínu proti placebu
Pre porovnávacie hodnotenie účinnosti a dávke aspirín bezopasnostirazlichnyh bola použitá metóda metanaliza, výsledky z jednotlivých pozvolishiysopostavit štúdií dlyasravneniya v rôznych dávkach aspirínu a placebo u pacientov s ischemický atak perenesshihtranzitornuyu - TIA (prechodné mozgovogokrovoobrascheniya poruchy) - alebo mŕtvicu. výsledky meraní lecheniyabyli vaskulárnych ochorení, a to mŕtvica, infarkt miokardaili úmrtí v dôsledku kardiovaskulárnych ochorení podľa rozhodnutiaAntiagregačné Trialist je Collaboration, 1994 (G.Alberts et al., 1999).
Výsledky metanaliza zvyčajne vyrazhayutsyaanalogichno výsledky klinických štúdií. Účinok lecheniyaobychno popísané pomocou obr otnositelnogoriska (RR, relatívne riziko), a veľkosť zníženie relatívneho rizika (RRR, zníženie relativerisk). RR sa počíta ako pomer incidencie (podiel v% z pacientov, ktorí mali akúkoľvek epizódu) v skupine užívajúcej túto liečbu, a kontrola vgruppe (alebo prijať alternatívne terapie).
G.Alberts a kol. (1999) uvádzajú údaje metanaliza10 randomizovaných klinických štúdií a issledovaniyaESPS fragment-2. Tieto štúdie boli venované analýze effektivnostiaspirina v porovnaní s placebom pri prevencii cievnych ochorení u pacientov s cievnym ochorením mozgu. Je potrebné poznamenať, že vo viacerých nedávnych štúdií pribúdalo vklyuchennyhbolnyh, použiť nižšie dávky aspirínu, a to najmä v krupnyhissledovaniyah.
Pri vyhodnocovaní výsledkov bolo všeobecne zistené, že liečba aspirín relatívneho rizika mŕtvice alebo smrti v dôsledku infarktamiokarda cievnych ochorení bol 0,87, výsledná hodnota RRR 13% (štatisticky významné) .V separáciu väčšiny veľkých štúdií (soľ-švédskej AspirinLow dávku trial, UK-TIA bolo dosiahnuté ESPS- 2) v blízkosti obobschennympokazatelyam výsledky. pomer indikátor pravdepodobnosti (OR), vaskulárne poruchy bol 0,84 a index absolútnu snizheniyariska (ARR) bol 2,8. Tak, v liečbe pacientov aspirinom1000 po dobu 2 rokov je možné, aby sa zabránilo Cievne narusheniyu 28 ľudí. V súlade s tým, pri liečbe 36 pacientov s aspirínom, že je možné, aby sa zabránilo cievne poruchy v 1.
Veľká pozornosť bola venovaná v odbornej literatúre analizueffektivnosti rôznych dávok aspirínu.
Tak, v placebom kontroliruemomissledovanii soľ 18% zníženie rizika úmrtia v dôsledku vyššie uvedenom sosudistoypatologii alebo mŕtvice bolo dosiahnuté pri použití 75 mg aspirinav deň.
V holandskom štúdii TIA (DutchTIA skúšobné, 1991) v 3131 bola u pacienta v porovnaní effektivnost30 mg a 283 mg aspirínu. Výskyt kardiovaskulárnych narusheniyamibyla 14,5 a 14,9% v uvedenom poradí, index RRsostavil 0,97 (interval spoľahlivosti 0,82-1,15). Dannyeubeditelno získané ukázalo o podobných profilakticheskoyeffektivnosti rôznych dávkach. Je potrebné zdôrazniť, chtochastota vedľajšie účinky, zvlášť krvácanie (vrátane chislekrovotecheny z gastrointestinálneho traktu), bolo suschestvennomenshey s nízkymi dávkami aspirínu.
V štúdii UK TIA (UK TIA skúšobné, 1991), bol zameraný na analýzu účinnosti 300 mg a 1200 mg aspirínu denne, pričom každá dávka issledovalitakzhe v porovnaní s placebom v každej skupine bolo približne 800patsientov. Frekvenčný vaskulárne poruchy bol 21,6 a 20,6%, v uvedenom poradí, s indexom RR 1,05 potvrdzuje profilakticheskiyeffekt rovnaké liečivo v rôznych dávkach a väčšiu bezpečnosť pre pacienta udobstvepriema malých dávkach.
Výsledky profilakticheskoyeffektivnosti oddelené štúdie liečiva u pacientov s následkami mŕtvice Eileithýia ukázali, že pri použití vysokých (900-1500mg za deň), stredná (300 mg za deň) a nízky (50-75 mg denne) dávky hodnoty RR sú dostatočne blízko a predstavujú 0,87 na etompokazatel RRR 13%. Tieto štúdie, ktorá hodnotila effektivnostrazlichnyh dávok aspirínu boli porovnané s použitím metanaliza.Ne odhalila kroky v závislosti od dávky pre aspirín ochorenia profilaktikitserebrovaskulyarnyh (G.Alberts et al., 1999).
Podľa vykonané A.Algra, van J.Gijn (1996) analýzu niekoľkých štúdií, rovnaký preventívne deystvieimeet akejkoľvek dávke aspirín v rozmedzí 30-1500 mg za deň.
S.Patrono, G.Roth (1996) zdôrazňujú, že prakticheskinaibolee primeraná dávka je 75 mg kyseliny acetylsalicylovej denne. Podľa mneniyuavtorov je naozaj najmenší účinná dávka, pozvolyayuschayapredotvratit mŕtvice a úmrtia na kardiovaskulárne patológií jedincov s cievnym ochorením mozgu.
Najpohodlnejšie a bezpečný je lekarstvennayaforma aspirín obsahujúca 50-100 mg účinnej látky a kryté kishechnorastvorimoyobolochkoy ktorý zabraňuje expozícii acetylsalicylovej kislotyna žalúdka.
Použitie kyseliny acetylsalicylovej v prípravkoch iných sochetaniis
Použitie aspirínu v kombinácii so študijným dipiridamolomanalizirovali ESP-1 (Prvý európsky StrokePrevention Study) - Prvé európske štúdie o profilaktikeinsulta (1987). Všimnite si, že dostatochnovysokie dávky aspirínu (990 mg) boli použité v kombinácii so 225 mg dipiridamolai to môže spôsobiť relatívne vysoké percento pobochnyhyavleny (prevažne z gastrointestinálneho traktu) .Bylo dokázané, že znižuje riziko cievnej mozgovej príhody o 38,1%, čo prevoskhoditkogda čoskoro dosiahol (čo vedie k monoterapiu) snizhenieriska mŕtvice. V rovnakej dobe, organizácie výskumu nie je pozvolyalaotsenit "príspevok" každej z formulácií v prevencii mŕtvice.
Známy skoršie štúdie ESP-2 vklyuchalo6602 pacientov, TIA alebo cievnej mozgovej príhody a randomizirovannyhna 4 skupiny v súlade s pokynmi terapiou: placebo, aspirín (25 mg dvakrát denne), dipyridamol (s predĺženým účinkom s predĺženým uvoľňovaním), kombinácia aspirínu a dipyridamolu. Issledovaniepodtverdilo preventívnu účinnosť nízkych dávok aspirina.Krome bolo preukázané, návykové efekt ispolzovannyhpreparatov (aspirín a dipyridamol) môžu obuslovlennoerazlichnym ich mechanizmus účinku. Kombinovaný preparát v liečbe po dobu 2 rokov viedla k významnému a značný (37%) zníženie rizika mŕtvice v porovnaní s placebom, vremyakak monoterapia každý z testovaných liečiv sravneniis zníženie placebo rizika mŕtvice bol tiež významný, ale meneevyrazhennym (monoterapia aspirín - 18% dipiridamolom- 16%).
Výskyt nežiaducich účinkov pri kombinácii aspirinas dipyridamolu bolo podobné ako pri monoterapii.Tak, v kombinovanej liečbe krvácania rýchlosťou 8,7%, ASA - 8,2%, frekvencia bolesti hlavy (najviac rasprostranennogopobochnogo javy pri použití dipyridamol) s sochetannoyterapii bolo to o 8,1%, dipyridamol monoterapia - 8%.

Použitie iných antiagregantovV posledných desaťročiach poskytnutý dostatok bolshoevnimanie thienopyridiny. Hĺbka issledovavshiysyav 80s tiklopidín prinieslo významný comparisonwith na placebo (19 až 21%), ale je porovnateľný s poklesom aspirín riskainsulta alebo úmrtia v dôsledku kardiovaskulárnych ochorení. Avšak použitie tiklopidínu mach viedla k výrazným vedľajším účinkom (neutropénia u 0,9% prípadov), ktorý vyžadoval laboratornogomonitoringa, a to najmä v prvých mesiacoch liečby, takže nastoyascheevremya tiklopiin zvyčajne predpísané pre pacientov bez perenosyaschimaspirin (H.Diener, 1998) ,
Nový liek zo skupiny thienopyridinem - clopidogrel- pracuje tak, že sa selektívne a ireverzibilne inhibovať svyazyvaniyaadenozindifosfatazy (ADP) receptora krvných doštičiek a vozdeystvuetna ADP-dependentný aktiváciu komplexu receptora glykoproteínu, ktorý je hlavnou receptor pre fibrinogén. Most detalnyyanaliz účinnosť v porovnaní s aspirínom bol danv štúdie CAPRIE (Clopidogrelu proti Aspirin v patients riziko ischemickej udalosti, 1996). Takmer 20 000 pacientov s mŕtvicou, infarktom myokardu alebo ochorenia periférnych ciev otsenivalieffektivnost a bezpečnosť 75 mg klopidogrelu v porovnaní s aspirínom S325 mg. Pokiaľ ide o prevenciu ischemickej cievnej mozgovej príhody, infarkt myokardu, alebo úmrtia v dôsledku kardiovaskulárnych ochorení klopidogrelobuslovlival výraznejšie (8,7%, p = 0,043) zníženie otnositelnogoriska než aspirín. V rovnakej dobe, je oddelená analýza účinnosti rôznych skupín pacientov, bolo preukázané, že u pacientov s infarktom myokardu insultomi preparatovsuschestvenno profylaktická účinnosť nelíšili, zatiaľ čo u pacientov s cievnym zabolevaniyamiperifericheskih clopidogrel výhoda bola otchetlivym.Pokazateli bezpečnosť klopidogrelu a aspirínu boli sopostavimymi.Sleduet stres že neutropénia bola významne rezhepri klopidogrel než tiklopidín.
Preto v súčasnej dobe osnovnyminapravleniyami antiagregačné terapia predpísaná na účely profilaktikipovtornyh ischemických porúch u pacientov s cievnou zabolevaniyamigolovnogo mozgu, je použitie malých (50-100 mg denne) dávok aspirínu, jeho kombinácia s dipyridamolu alebo klopidogrelya.Ispolzovanie konkrétnej formulácii a liečebná stratégia opredelyayutsyaindividualnymi charakteristiky pacienta, perenosimostyupreparatov, prítomnosť sprievodných ochorení, rovnako ako sociálno-ekonomicheskimifaktorami.

Farmakoekonomické údaje Účinnosť antiagregantnoyterapiiPrivedennye high rasprostranennostiinsulta a sprievodných invalidizatsiibolnyh do značnej miery určuje nielen veľké zdravotné a sociálne, noi hospodársky význam prevencie. Mŕtvica kakpryamye so sebou nesie náklady (farmakoterapie, ošetrovanie, hospitalizácia, rehabilitácia) a nepriame (strata zo zamestnanec).
na dátových ESP výskum založený-2byli vypočítané náklady na náklady comparisonwith prevencii, liečbe mŕtvice. Tak sa ukázalo, že použitie kyseliny acetylsalicylovej (verzus placebo) v 1 pacienta počas 2 rokov dáva ekonomiyu923,39 NZ $ (s ohľadom na priame náklady) a 982 (nepryamyhi priame náklady) (G.Scott, H.Scott, 1997 ).

Farmakoterapia ishemicheskogoinsulta v období obnovy všeobecného pozadí antiagregačnej liečbe ischemickej mŕtvice prípravkov rekonvalescencie tselesoobraznoprimenenie série.
Je dôležité zdôrazniť (Lee, vanDonkelaar, 1995) rozlišuje medzi procesmi obnovy do 2 fáz:- samostatný návrat vsledstviereparativnyh procesy;
- reorganizácie neurónových mechanizmy a procesy- kujnosť.
Spontánna zotavenie kvôli reparativnyhprotsessov odráža funktsionirovaniyanepovrezhdennyh obnoviť normálny mozog. Tieto procesy sú v dôsledku regressomoteka, absorpcie nekrotického tkaniva krovoobrascheniemv zabezpečenie zóny poškodeniu a dochádza počas prvých 3-4 týždňov.
Reorganizácia neuronálne mechanizmov a protsessov- plasticity - je zbierka mnohých mechanizmov, skreslil vrátane:
1. Prevádzka predtým neaktívne ciest.
2. Sprutting vlákna prežívajúcich buniek tvorbu nových synapsií.
3. reorganizácii nervových obvodov - formirovaniemnogih reťazcov, ktoré poskytujú podobné funkcie.
Vplyv na plasticity procesy môžu bytosuschestvleno blízkosti prípravky, ktoré majú:
- multimodálne účinok na metabolizmus mozgu (Cerebrolysinum obsahuje nízku molekulovú hmotnosť biologicky aktivnyeneyropeptidy poskytuje regulácii metabolizmu, neuroprotekci, neuromodulace a funkčné neurotrofní aktivita rastového faktora-vlastnosť);
- cholinergný a cholínesterázy akcie (cholín alphosceratus, rivastigmín, amiridin);
- antioxidanty (prípravky lipoová kyseliny).
Strávený v klinickej neurológii a neyrohirurgiiRGMU klinické a neurofyziologické štúdia ukázala vysokuyueffektivnost gliatilin (cholinomimetiká s primárnym vliyaniemna cholinergných receptorov v CNS vplyvu kortikalnyeinterneyrony hospodárstva pyramídové spôsobom, v polovici stvolovyeobrazovaniya. Droga má zreteľnú nootropné pôsobenie (v dôsledku metabolickej regulácie fosfatidylcholín vmozge) s pozitívnym dopadom na tempe a rozsahu vosstanovleniyarechi, pamäť, pozornosť, rovnako ako postihu dv gatelnyh narusheniyu mŕtvice pacienti.
Naše údaje ukazujú, že u pacientov v skorej vosstanovitelnomperiode závažnej mŕtvice výraznému zlepšeniu došlo prikurse liečbu Cerebrolysin v dávke 10 ml, v ischemickej závažnosti insultesredney maximálny účinok pozorovaný pri použití tserebrolizinav dávky 20 ml. S výhodou dostatočne dlhšom používaní preparata- aspoň 20 injekcie. Je zrejmé, že vysoké terapeutické effektivnostpreparata u pacientov v ranom období zotavenia ishemicheskogoinsulta vzhľadom na jeho účinku na multimodálne energeticheskiymetabolizm a ochranný účinok, ale vedúcu úlohu prinadlezhitosobomu neurotrofní účinok lieku, vlastniť svoystvamineyronalnyh rastové faktory (M.Windish, 1991, 2000). V osnoveregressa motorických porúch pri aplikácii Cerebrolysin samozrejme leží zvýšenie pulzný prúd s pyramídovým kletokkory zvýšením počtu prevádzkových interneurón.
Tradične významné miesto pri liečbe obdobie zotavenia mŕtvice bolnyhv brať drogy s kompleksnymmetabolicheskim a vazoaktívnych účinkov. S všetky rozdiely neposredstvennyhmehanizmov akcie pre lieky, ako vinpocetínu, piracetam, preparáty z Gingko biloba, vyznačujúci sa nasledujúcimi krokmi:
- metabolické a neurotrofní - uluchshenieokislitelnogo metabolizmu, pokles intenzity svobodnoradikalnogookisleniya, pozitívny vplyv na nervového prenosu;
- vazoaktívnych a mäkké antiagregačné - umenshenieagregatsii doštičiek, zvýšené erytrocytov deformovateľnosť, zníženou adhéziou erytrocytov na endoteliálny povrch umenshenievyazkosti krvi, znižujú vaskulárne spazmus (Stockmans bicyklov, 1991- moriae bicyklov, 1993- Imamoto a ďalšie, 1984 ...).
Niektoré tradične používané v nevrologiisochetaniya drogy sú tiež zamerané na poskytovanie integrovaného neyrotroficheskogoi vazoaktívne akciu. Tak, podľa SV Kotova, IG. Rudakova (2000), R. Winkler, M.Moser (1983), instenon komponenty vzájomnej potentsirovaniesostavlyayuschih (etofillina, hexobendine a etamivan) a poskytuje aktovegina účelnosť a súčet ich pacientov primeneniyau mŕtvice. Aktovegin aerobnyyglikoliz stimuluje inzulínu podobný účinok a má. Uprostred primeneniyaaktovegina plastových zvyšuje a výmeny energie bunky, nervové procesy opravy tkaniva sú lepšie, lepšiu pamäť, zvýšenú schopnosť pracovať. Účinné dávky instenona 2-4ml za deň, aktovegina 400 mg za deň pevných látok, ktoré sootvetstvuet10 aktovegina ml roztoku v ampulkách (ampulky 2, 5 a 10 ml).
Tradične, najmä po mŕtvici v vertebrobazilárního bazilyarnoysisteme, použitý cinnarizine, má mierny vazoaktivnoei antiagregačný účinok. V súčasnej dobe na trhu s drogami imeetsyakombinirovanny Feza kombinujúci antgonist kaltsiyatsinnarizin a neurotrofní drog piracetamu.
na závrat syndróm, chastosoprovozhdayuschem obehových porúch v stavce-bazilyarnoysisteme, účelné príjmu betaserk. issledovaniyasvidetelstvuyut dostatočné účinnosti a znášanlivosti horosheyego sme vykonali v období rekonvalescencie ochorenie.
depresie chastosoputstvuyut somatických ochorení. asi pred 20 rokmi Labe (Labe et al., 1980) bola opísaná ako najviac depresívne chastoenelechenoe interpretované komplikácie mŕtvica. Záujem o izucheniyupostinsultnoy depresie je spojená priamo s rastovým zabolevaemostiinsultom a že prítomnosť depresie vedie k zvýšeniu mortality u pacientov riskaposleduyuschey (P.Morris et al., 1993). Je tiež ukázané, že depresia okazyvaetnegativnoe vplyv na dobu trvania redukčného periódam funkčné rehabilitáciu (K.Koivisto et al., 1993, M.Sharpei et al., 1994). Výskyt depresie po mŕtvici, podľa nášho výskumu (AB Hecht., A.N.Bogolepova, 2000) a v literatúre, sa pohybuje v rozmedzí od 26 do 60%. Podľa sovremennympredstavleniyam (ICD-10), depresia je affektivnoysfery ochorenie, ktorého hlavným prejavom - znížená pevnosť, ugnetennoenastroenie sprevádzané znížením celkovej úrovne aktivity, intelektuálne a motorické brzdenia. Depresívne zabolevanieporazhaet prakticky vo všetkých oblastiach: citový, rozumový, cieľavedomá a fyzicky, čo sa prejavuje v zhalobahpatsienta subjektívne a objektívne - pre zmenu aktivity, zdravie a správanie.
Najviac všeobecne prijímané a účinné metodomterapii depresívne stavy po mŕtvici zostáva Psychofarmakoterapie poskytovanie antidepresíva. Naše issledovaniyapokazali vysoká účinnosť a bezpečnosť Cipramil, fluoxetín a trittiko. V súvislosti s liečbou antidepresívami bolnyhotmechaetsya zlepšenie nálady, zvýšenie efektivity, vitality.
Už viac ako 10 rokov na katedre neurológie a neyrohirurgiiRGMU vykonané klinické a neurofyziologické štúdie dvigatelnyhnarusheny u pacientov s ischemickou cievnou mozgovou príhodou. To bolo vykonané izuchenieklinicheskih a neurofyziologické vlastnosti u pacientov s parézou razlichnoystepenyu. Predstavuje objektívne kritériá gravitácie dvigatelnyhrasstroystv a vyhodnotené ich prognostický význam. Poluchennyedannye svedčil, že tretí týždeň ishemicheskogoinsulta tvorili klinický obraz choroby, pozvolyayuschayas celkom presvedčivo predpovedať deficit stupeň rezidualnogonevrologicheskogo, zatiaľ čo prediktívne hodnota imeetstepen závažnosti motora a autonómneho-trofický rasstroystvna 3-4th týždeň cievnej mozgovej príhody (E.I.Gusev , A.B.Geht, M.V.Selihova, G.V.Serkin, F.Yaish). Komplexné neurofyziologické štúdie primeneniemmagnitnoy mozgová stimulácia sostoyanierazlichnyh možné odhadnúť hladiny motorového systému: motorické kôry bolshihpolushary, pyramidálne dráhy, periférne neuromotor prístroje, ako aj k objasneniu patogénne mechanizmy motora narusheniypri ischemickej cievnej mozgovej príhody. Bolo preukázané, že kŕčovitosť,ktorý je vytvorený v 3-4th týždni ischemickej cievnej mozgovej príhody, poruchy hybnosti yavlyaetsyaznachimym komponentov v podstate vliyaetna postup obnovenie narušenej funkcie. kŕčovitosť opredelyaetsyakak "porucha motora vyznačujúci sa tým skorostivozrastaniem závislé tonikum strečové reflexy (svalový tonus), zvýšenie šľachových reflexov, ktorý je výsledkom roztiahnutie gipervozbudimostirefleksa ako súčasť syndrómu verhnegomotoneyrona" (J.Delwade, 1997).
Medzi hlavné príčiny kŕče:
1) zmeny v dráždivosti chrbtice interneurón;
2) Izmenenieretseptorov;
3) tvorba nových synapsií v dôsledku spruttinga.
Kŕčovitosť spôsobené rastormazhivaniemGAMK-ergný presynaptické terminály IA, klesajúca glycinergního retsiproknogotormozheniya, hyperexcitability alfa hybných neurónov a dezorganizatsieypostsinapticheskogo glycinergního inhibíciu.
Farmakoterapia spasticity bol venovaný seriyastatey skôr publikované v časopise. Najviac chastoprimenyaemyh lieky patria:
- tizanidín - centrálny alfa2-agonistov adrenergicheskihretseptorov;
- tolperizón - redukuje vznik patologických aktivnostretikulyarnoy normalizuje mono- a Polysynaptický reflektornuyuaktivnost miechy;
- baklofén stimuluje receptory GABA;
- prípravky botulotoxínu vyzyvayutnarushenie uvoľňovanie acetylcholínu.
V posledných rokoch v súvislosti s Institutommediko biologických problémov (akad. Ras a RAMS AI Grigor'ev, zodpovedajúci člen. I.B.Kozlovskaya RAMS), pracujeme na primeneniyuv rehabilitáciu pacientov po mŕtvici, nové technológie testované vo vesmíre medicíny. Najmä rezultatekompleksnogo klinické a neurofyziologické štúdie dokazanaeffektivnost uplatňovaní nápravných oblek. Pozitívne korekcia deystvieobuslovleno somatosenzorické aferentné, aferentných podporuje udržiavanie role cerebelárne systémov v tvorbe programu motora.
Problém predpovedať rozsah a načasovanie ustraneniyanevrologicheskih porušenie je jedným z najviac aktualnyhi s zložité otázky rehabilitáciu pacientov s cievnou mozgovou príhodou.
Teoretická možnosť zlepšenia sostoyaniyai funkčnosť pacientov pod vplyvom vosstanovitelnogolecheniya opakovane ukázalo v literatúre. Nerovné rezultatyobyasnyayutsya predovšetkým výber rôznych lekárskych a reabilitatsionnoytaktiki.
D.Wade, R.Hewer (1987) ukazujú, že po 6 mesiacoch prevádzky sa 45% preživších a sú "funktsionalnonezavisimymi", M.Thorngren a kol. (1990) uvádzajú, že cherez12 mesiaca 99% pacientov môže nezávisle pohybovať v byte, 92-95% - po schodoch hore, 90% - robiť všetku gigienicheskieprotsedury. V tomto výťažnosti je najväčší v priebehu prvých 3 (J.Sivenius et al., 1985), alebo 3-6 mesiacov ochorenia (M.Dombovyi et al., 1987). Teda, pri skúmaní bolnyhustanovleno významnú skupinu, počet pacientov, nezávisle peredvigavshihsyapo byt po 3, 6, 12 mesiacov od okamihu, keď choroba je prakticky nezvyšuje, a to 80, 82 a 81%, v tomto poradí (M.Thorngren, B.Westling, 1990 ). S.Shah a kol. (1991) nablyudalinaibolee výrazný nárast ukazovateľov Barthel Index (34punkta v priemere) v prvých 2-3 mesiacoch. Zároveň zlepšujúce vysshihpsihicheskih funkcie boli identifikované M.Endres et al. (1990) a cherez1 mesiacov a 1 rok po mŕtvici, a G.Barolin, E.Hodkewitsch (1991), P.Tangeman a kol. (1990) demonštruje možnosť znachitelnogouluchsheniya po 1 roku a zvyšok, niektoré dvigatelnyhnavykov a indikátorov ADL meradle. Podľa J.Bamford et al., (1990), v priebehu prvého roka po zdvihu 23% zomrelo, zatiaľ čo 65% preživších funkčne nezávislý. V rovnakej dobe asi 83% bolnyhnikogda nedosahujú úrovne životnej aktivity, chorôb, ktoré byldo, pričom obmedzenia "domov" minimalnoi aktivita je asi 39%, a rozsah možností svobodnogovremeni zúžila maximálne - 80% (M. Niemi et al., 1988).
Uvedené v tejto publikácii rezultatynashih výskumu s analýzou neurologických porúch a pacientov mozgu funktsionalnogosostoyaniya v periodeinsulta obnovy, štúdium mechanizmov týchto porúch boli osnovoyprivedennyh odporúčania patogenicky podložené terapiu pre sekundárnu prevenciu mŕtvice.