Arteriálnej hypertenzie

arteriálnej  hypertenzia              

All arteriálnej hypertenzie sa delia na: 

1)    Gipertonicheskuyubolezn alebo esenciálnej hypertenzie (8o%). Tento nárast arterialnogodavleniya - hlavným, niekedy aj jediným príznakom ochorenia.

2)    Vtorichnayaili symptomatická hypertenzia (2O%).

Hypertenzná choroba sa vyskytuje chaschevsego vo vyspelých krajinách a u ľudí s vyšším psihoemotsionalnoynagruzkoy, ktorá je priame dôkazy o vedúcej úlohe CNS v gipertonicheskoybolezni vývoji.

1.    Dlitelnoepsihoemotsionalnoe stres a negatívne emócie - veduschiypredraspolagayuschy faktor hypertenzia.

2.    Faktornasledstvennosti má veľký význam: početnosť výskytu GB nasledstvennopredraspolozhennyh v 5-6 krát viac.  Vposlednee Tentoraz to bolo preukázané, že zodpovedá za dedičnosti pri GByavlyaetsya porušení uložení katecholamínov, najmä noradrenalínu, ktorý je zase spojený s porušením príslušnej fermentativnoysistemy.

3.    Alimentarnyyfaktor tiež hrá veľkú úlohu, vysoký obsah soli v tomchisle a v pitnej vode.

4.    Dlitelnayanikotinovaya intoxikácie.

5.    Malopodvizhnyyobraz život obezity.

6.    Otrava Hronicheskoealkogolnoe tiež hrá úlohu v etiológii gipertonicheskoybolezni.

S pribúdajúcim vekom dochádza uvelicheniezabolevaemosti GB vrchol nastane v climacteric. To sluchaeneredki sklerotické zmeny ciev s ischémia idistroficheskimi mení hypothalamic centier v nich, ktorá narúša normálne regulyatsiyukrovoobrascheniya. GB je tiež často sa vyskytuje u ľudí s poranením mozgu vanamneze, v tomto prípade rovnako, samozrejme existujú funktsiigipotalamusa porušenia. GB je častejšia u preživších ochorení obličiek. Pri akútnej zabolevaniyahpochek pozorovalo poškodenie a strate renálnej intersticiálnej, snizhaetsyavyrabotka kininov  a je prirodzené prostaglandíny depressor systémy.

Základné hemodynamické faktoramiyavlyayutsya srdcový výdaj a celkový periférny odpor nádoby zavisyascheeot arterioly.

obehový systém zahŕňa srdca, krvných ciev, centrálne neyroregulyatorny obehový aparát.

minúta  objem závisí na sile a tepovej frekvencie, cievnej rezistencie obscheeperifericheskoe závisí na arteriol tóne. Keď povysheniitonusa prudko zvyšuje žilový návrat k srdcu, čo je tiež jeho objem skazyvaetsyana minút. So zvýšením srdcového tepu (beh, vzrušenie) minutnyyobem zvyšuje niekoľkokrát, ale zároveň perifericheskoesoprotivlenie značne znížená, a sekundárne hemodynamická davlenieostaetsya bezo zmeny. V súčasnej dobe je dobre známe, hemodynamický sdvigiAD v GB:

1)    Vnachalnyh fáza zvýšená srdcový výdaj alebo srdcový výkon a obscheeperifericheskoe odpor zostáva nezmenená urovne- teda zvýšenie krvného tlaku. Takýto tipizmeneniya hemodynamiky sa nazýva hyperkinetická.

2)    Vposleduyuschem čoraz dôležitejšie zvýšiť všeobecnú perifericheskogosoprotivleniya a srdcový výdaj zostáva normálne - eukinetic typu.

3)    Vdalneyshem, v pokročilom štádiu, dochádza k prudkému nárastu perifericheskogosoprotivleniya na pozadí zníženie srdcového výdaja. Tento typ nazyvaetsyagipokineticheskim.

Tak sa GB gemodinamicheskoystorony heterogénne a môžu byť reprezentované pomocou troch typov.

Podľa teórie pervichnoeznachenie Langa majú dysfunkciu mozgovej kôry a stredísk teóriu gipotalamusa.Eta hoci to bolo na základe klinických údajov, aby vo väčšej miere bylagipoteticheskoy. V nasledujúcich rokoch sa experiment so stimuláciou hypotalamu dorsalnogoyadra bol spôsobený systolickej hypertenzie, a v jadre razdrazheniitsentralnogo - diastolický. Podráždenie "emočné centrá" korytozhe viesť k hypertenznej reakcie. Lang za to, že základom druhu gipertoniilezhit cievneho neurózy - porušenie retsiprokatnyh vzťahy ipodkorki kôry, ktorý nakoniec nevyhnutne viesť k aktivácii simpaticheskoynervnoy systému. Pacienti GB dráždivého giperreflektorny. S bola nájdená poyavleniembiohimicheskih výskumných metód katecholamíny, že výmena iekskretsiya katecholamínov v krvi u pacientov s hypertenziou sú normálne alebo chutpovysheny, a až neskôr bolo preukázané porušenie ich deponirovaniya.Simpaticheskie nervy sú zahustený s depotný noradrenalínu. Eslivolokno budený uvoľňuje počas tejto vozbuzhdaetalfa noradrenalínu receptory, zvýšenie sympatické aktivity zodpovedajúce sistemy.Osobenno bohato dodávané s alfa receptory arteriol a žiliek. Mehanizminaktivatsii obvykle skladá z:

a) 1D% zničené pomocou. fermentaoksimetiltransferazy-

b) spätný transport  cez membránu.

Video: Hypertenzia: diagnostika a liečba

Voľba mediatoraostaetsya patológie je normálne, v rozpore s vkladov katecholamínov receptory pôsobia na úrovni po dlhšiu dobu a spôsobiť ďalšie dlitelnyegipertenzivnye reakciu. Zvýšená aktivita sympatického nervového systému, viac dlhodobé vystavenie katecholamínov v žilkách vedie k zvýšenej venoznogovozvrata do srdca (spazmus žiliek), zvýšenú srdcového výkonu, a preto,  zvyšuje a obem.Noradrenalin chvíľu súčasne pôsobí na alfa-receptorov arteriol, čím uvelichivayatem celkový periférny odpor. Alpha bohato receptory snabzhenyi obličkovej cievy v dôsledku ischémie a následne kŕč pochkivozbuzhdayutsya receptory juxtaglomerulárneho aparátu, ktoré bunky vyrabatyvayutrenin. Dôsledkom toho je zvýšenie hladiny renínu v krvi. Sam reningormonalno málo aktívny, ale v systéme angiotenzínu vedie k:

1)    Povysheniyutonusa arterioles (silnejší a predĺženej noradrenalínu).

2)    Zvýšenie srdce (množstvo angiotenzínu IIponizhaetsya v kardiogénny kolapsu).

3)    Stimulirovani.simpaticheskoy činnosť.

4)    AngiotenzinII je jedným z najúčinnejších stimulátory uvoľňovanie aldosterónu.

Ďalej sú zahrnuté mehanizmrenin-aldosterón, ktorý sa vyskytuje ako ešte väčší reorganizácie: aldosteronusilivaet reabsorpciu sodíka a vody v kanálikoch obličiek, proiskhoditpassivnoe zvýšenie intracelulárnu sodíka a vody. Vnutrikletochnoeuvelichenie sodného a vodou dochádza tiež v cievnych stenách, v rezultatechego cievnej steny napučiavať (napučí), jej lumen zužuje iuvelichivaetsya reaktivitu na vazoaktívnych látok, najmä knoradrenalinu, čím sa pripojí cievnych kŕčov, ktoré komplekseprivodit k dramatickému zvýšeniu periférneho odporu , Povyshaetsyaaktivnost a intenzívne pridelené antidiuretického hormónu v vliyaniemkotorogo ďalej zvýšenú reabsorpciu sodíka a vody uvelichivaetsyaobem cirkulujúcej krvi (CBV), je zosilnený oem minút srdca.

prírodné  antihypertenzný  (Rázov)  zaschitnyesistemy:

a) baroreceptorov systém (narastyazhenie reaguje so zvýšením krvného tlaku) v krčnej dutiny a aortálneho oblúka. Keď GBproiskhodit reštrukturalizácia baroreceptorov na novú, vyšší krvný tlak kriticheskiyuroven, v ktorom fungujú, to znamená, že znižuje ich chuvstvitelnostk zvýšený krvný tlak. S tým dobre, pravdepodobne z dôvodu zvýšenia antidiureticheskogogormona činnosti.

b) Systém kinínového a prostaglandíny (najmä prostaglandín "A" a "E" sú vyrábané v interstitsialnoytkani obličiek). Za normálnych okolností, so zvyšujúcou sa tlak nad kritickú úroveň usilivaetsyavyrabotka kinínového a prostaglandíny a oblúka aorty baroreceptorov sa spúšťa isinokarotidnoy zóny, pričom tlak sa rýchlo normalizované. Keď GBetot ochranný mechanizmus je prerušené. Pôsobenie kinínového a prostaglandíny: usileniepochechnogo prietok krvi, zvýšená diuréza, zvýšenou sodný hranou. V dôsledku toho sú ideálne saluretík. Ako choroba postupuje etizaschitnye systému sú vyčerpané, podpet hrana sodný, oneskorené vorganizme ktoré v konečnom dôsledku vedie k zvýšeniu tlaku.

Tak, v patogenéze GBpredstavlyaetsya zhrnúť nasledovne: pod vplyvom dlhodobého psihoemotsionalnogonapryazheniya u pacientov s rodinnou anamnézou, so zvýšenou aktivnostyugipotalamicheskih centier zvýšenie tonusu sympatického systému, ktorý vznachitelnoy stupeň spojené s poruchou katecholamínov ukladanie, proiskhoditnarushenie hemodynamický výhodou hyperkinetickej obehu dochádza labilné hypertenzie v dôsledku zvýšenej srdcovej výstup a zvýšenie hodnoty získava narušenie rovnováhy vody a soli, zvýšený obsah sodíka porúch cievnej steny sa objaví pogipokineticheskomu cirkuláciu typu. Trpí hlavne perifericheskoesoprotivlenie.

Okrem štandardu existujú dveteorii etiopatogenéze esenciálnej hypertenzie:

1)    Mozaichnayateoriya stránky, pričom jedným z faktorov, nie je Etiopatogenetichesky mozhetvyzvat GB, iba sada dôležitých faktorov.

2)    Teoriyamembrannoy patológie: základom GB leží narušenia kletochnyhmembran priepustnosť pre sodík. Tam je predpoklad, že sa dedí, a tento typ membrannoypatologii.

poradňa:

V počiatočných štádiách ochorenia nie je jasná klinikavyrazhena chorý dlhú dobu nemusí byť vedomí rastúce AD.Odnako už v tomto období prejavili rôzne sťažnosti stupňov takienespetsificheskie sú únava, podráždenosť, snizhenierabotosposobnosti, únava, nespavosť, závraty, atď. , A to s etimizhalobami často chorý prvýkrát ísť k lekárovi.

a) Bolesti hlavy: často zatylochnoyi časovú lokalizatsii- v dopoludňajších hodinách, "ťažkú ​​hlavu", alebo konca pracovného dnya.Obychno bolesť zintenzívňuje vo vodorovnej polohe a oslabila po prechádzke. Bolesť Obychnotakie spojená so zmenou tónu arteriol a žíl. Často bolisoprovozhdayutsya závraty a hučanie v ušiach.

b) bolesť v srdci: tak kakpovyshenie krvného tlaku v dôsledku zvýšenej srdcovej práce (prekonať vozrosshegosoprotivleniya), potom je kompenzačné hypertrofia myokardu. V rezultategipertrofii sú oddelenie medzi potrieb a schopností myokardu, ktorý klinicky prejavuje ischemická choroba srdca typu angíny. priGB je pozorovaný často v starobe. Na rozdiel od anginózne bolesť v srdci môže bytpo typ cardialgia - dlhú tupú bolesť v srdcovej vrchole.

c) blikanie letí pred očami, závojom, zábleskom blesku a druhý z fotografickej. Ich vznik je spojený s retinálnej spazmomarteriol. Malígny GB môže dôjsť krvácanie v sietnici, čo vedie k úplnej strate zraku.

g) SK - druh cievnych nevroz.Prisutstvuyut CNS poruchy symptómy, ktoré sa môžu, napríklad, proyavlyatsyapsevdonevroticheskim syndróm - únava, zníženie výkonnosti, strata pamäti, fenomén podráždenosť, slabosť, affektivnayalabilnost, prevalencia úzkosti a nálady hypochondriální obáv, niekedy sa môže získať, najmä po krízach, panický charakteru. Chastoukazannye nad javom dôjsť pri zmene hladiny krvného tlaku, ale tam je ďaleko neusporiadané všetci pacienti - mnohí nemajú nepríjemné pocity iarterialnaya hypertenzie detekovanej náhodou. V poslednej dobe ispolzuyutpochti naprieč-prieskumu populácie pre zvýšenie krvného tlaku metódy -skrining.

Metódy merania krvného tlaku: Pomocou metodKorotkova. Keď k tomu dôjde overdiagnosis. BP odporúča izmeryatnatoschak a v polohe na chrbte, takzvaný bazálny tlak. Sluchaynoizmerennoe krvný tlak môže byť oveľa vyšší bazálny. BP musí byť izmeryattrizhdy, pravda, krvný tlak je považovaná za minimálnu.

Pokyny WHO:  Až do 14 ° / 9O mmHg - Normalizácia 14o-16O / 9O;

95 mm Hg - band nebezpečný  16 O / 95 a vyššie - arteriálna hypertenzia.

Pacienti s AD vo zonydolzhny byť nebezpečné pre dispenzárnej pozorovanie. O 7D% ľudí nebezpečný zonyAD prakticky zdravých, ale krvný tlak vyžaduje nepretržité sledovanie.

objektívne:

1)    PovyshenieAD.

2)    ľavej komory Priznakigipertrofii: získavajú vrcholovej rytmus, prízvuk II tón naaorte.

3)    Napryazhennyypuls, u pacientov s hyperkinetickej - tachykardia u starších pacientov chaschebradikardiya.

Je potrebné stanoviť pulz a krvný tlak štvorky. Normálny tlak na nohy vyšší ako ruky, ale raznitsane 15-2 mm Hg Rovnaký vzorec je pozorovaný prigipertonicheskoy ochorenia, ako vaskulárny kalibru na stôp nad.

Medzi ďalšie metódy výskumu

1)    Známky hypertrofie ľavej komory:

a) v súlade s EKG

b) rentgenologitcheski: okruglayaverhushka srdce, zväčšenie ľavej komory oblúku.

Video: Jednoduché liečba arteriálnej hypertenzie

2)    Oftalmologicheskoeissledovanie: stav arteriol a žiliek na fundu - to edinstvennayavozmozhnost viď cievy, "vizitka" hypertenzná. Izolovať 3 (US) alebo krok 4 zmeny fundus:

1)    Gipertonicheskayaangiopatiya: arteriol tón ostro zvýšené, zúžili lumen (príznak "drôtu"), sa znížila tón žiliek, zvýšená klírens. Pokiaľ ide o prípad prideliť dodatočné 2podstadii:

a) Zmeny sú vyjadrené nie sú rezko-

b) sa mení v rovnakom, ale výrazné.

2)    Gipertonicheskayaangioretinopatiya: degeneratívne zmeny v sietnici + krvácanie do sietnice.

3)    Gipertonicheskayaneyroretinopatiya: v patologického procesu zahŕňala optického nervu papily (edém + degeneratívnych zmien).

Prijímané poskytujú dve formy prúdenie GB:

1.    Medlennoetechenie, postupný vývoj patologických procesov, techetsravnitelno choroba  benígne, simptomynarastayut postupne počas 2O, 3O rokov. Najčastejšie to deloimenno s takými pacientmi.

2.    Prípady Votdelnyh malígne priebeh GB-nablyudalasvo formu Veľkej vlasteneckej vojny, a to najmä v obkľúčenom Leningradu. Ostatné údaje je teraz O, 25-O, 5% .Ak to je vysoká aktivita renín-angiotenzínového systému + vysoký obsah v krvnom sére aldosterónu. Vysoká aktivnostaldosterona vedie k rýchlemu hromadeniu sodíka a vody v stene cievy, bystroproiskhodit hyalinóza. Z toho vyplýva, kritériá malignity danej formytecheniya GB: BP ukázal vysoká (viac ako 16O mm Hg) zostáva na vysokomurovne, bez tendencie k neefektívnosti snizheniyu- antihypertenzív-neyroretinopatiya- závažných cievnych komplikácií: začiatkom mŕtvice, infarktmiokarda, obličiek nedostatochnost- rýchlo progresívny priebeh, smrť otpochechnoy zlyhanie alebo cievna mozgová príhoda v 1,5-2 rokov.

KlassifikatsiyaGB

Pervayaklassifikatsiya bola ponúknutá Lang:

1)    Neyrogennayastadiya (labilná BP).

2)    Perehodnayastadiya (stabilizácia krvného tlaku, zapojenie vnútorných orgánov).

3)    Nefrogennayastadiya (nefrologická patológiou, nefroskleróza).

Napriek skutočnosti, že GB porazhayutsyasosudy všetky oblasti v klinické príznaky obvykle prevažujú priznakipreimuschestvennogo lézií ochorenie mozgu, srdca alebo obličiek, na základe zistených chegoE.I.Tareev tri formy GB:

1)    cerebrálnej,

2)    srdcovej,

3)    obličky.

Klasifikácia podľa etáp a fazamA.L.Myasnikova na konferencii All-únie lekárov prijatých v roku 1951 .:

Istadiya. ADlabilnoe a zvyšuje sa v niektorých situáciách. "A" - krvný tlak stúpa len vchrezvychaynyh stresových situáciách. To giperreaktory prakticky zdravý hrozbu nopovyshena ochorenia.  "B" - ADpovyshaetsya v bežných situáciách: na konci pracovného dňa, pri obvyklej fizicheskoynagruzke- ale počas zvyšku sami normálne.

IIstadiya.Hypertenzia má trvalý charakter, zvyšok normalizatsiiAD dosť dlhšia. "A" - krvný tlak je takmer vždy zvýšené, ale stále  tam môže byť spontánny normalizatsiyadavleniya pri dlhšom odpočinku. V tomto kroku je možné krízy, poyavlyayutsyasubektivnye pocity organické zmeny objaviť hypertrofia levogozheludochka, angioretinopathy.  "B" rezistentné zvýšenie krvného tlaku sa stabilizovala. je potreba Spontánna normalizácie ADnevozmozhna na zníženie krvného tlaku antihypertenznou terapiou. Má mestoznachitelnaya hypertrofia ľavej komory a hypertenzia angioretinopathy, zmeny vnútorných orgánov, najčastejšie typu dystrofia, ale bez porušenia ihfunktsy.

IIIstadiya. Pomimopovysheniya krvný tlak, existujú náznaky poruchy prekrvenia vnútorných orgánov, infarkt myokardu, cievna mozgová príhoda, ťažkým postihnutím zraku, nefroskleróza.  "A" - napriek naorganicheskie zmien vnútorných orgánov, nie je ťažké funktsionalnyhrasstroystv, pacient môže zachovať schopnosť pracovať. "B" - výrazne narušená funkcia stradayuschegoorgana dochádza postihnutia pacienta.

Nevýhody tejto klasifikácie:  v štádiu IA zahrnuté hyperreaktivita ľudia reagujú  zvýšený krvný tlak v predelahopasnoy zóne. Početné štúdie preukázali, že 7D% ľudí nezabolevayut GB. Okrem toho, v stupni III majú paralelizmus medzi GB iaterosklerozom, takže mladí pacienti toto rozdelenie legitímne, ale ak GB dôjde u starších osôb, tj v prítomnosti aterosklerózy, toochen rýchlo, o rok neskôr, je infarkt myokardu alebo iný tyazhelyenarusheniya teda pacient okamžite dostane do štádia III, minuyapredshestvuyuschie. V takom prípade, zaradenie do väčšej aterosklerózy otrazhaetrazvitie než GB.

V roku 1972 sa objavil paralelizmus mezhduklinicheskimi prejavy GB a hladiny renínu v plazme na základe tejto bylopredlozheno GB na akciu:

1)    normoreninovuyu,

2)    giporeninovuyu,

3)    giperreninovuyu.

Ale v praxi sa ukázalo, že existujú ďaleko nevsegda paralelizmus medzi aktivity renínu v plazme a na úrovni  BP.

Zvláštnosti hemodynamiky GB delyatna nasledujúce formy:

1)    hyperkinetická,

2)    eukinetic,

3)    objaví hypokinéza.

Tiež spoločná klasifikácia pourovnyu BP:

Aj fáze.  Hraničný hypertenzia. 14o-16O / 9O-95 mm Hg

Krok II. Labilná hypertenzie, ADkolebletsya v rôznych limitov, pravidelne sa vráti k normálu na vlastnú päsť.

Krok III. Arterialnayagipertenziya stabilný, krvný tlak je neustále udržovaná na vysokej úrovni.

OslozhneniyaGB:

1.    Gipertonicheskiykriz nastane, keď k náhlemu prudkému zvýšeniu krvného tlaku s väzbou prisutstviemtyazhelyh subjektívne porúch. Existujú dva typy kríz:

a) Adrenalín - je spojená s uvoľňovaním adrenalínu vkrov, vyznačujúci sa prudkým zvýšenie krvného tlaku, doba trvania neskolkochasov, niekedy aj minút. Bežnejšie v skorých štádiách GB. Klinicheskiproyavlyaetsya zvyčajne tras, búšenie srdca, bolesti hlavy. Zvýšený krvný tlak obychnoneveliko.

b) noradrenalínu - vstrechaetsyapreimuschestvenno v neskorších fázach GB trvá od niekoľkých hodín doneskolkih sutok-   BP zvyšuje boleemedlenno, ale dosahuje vysoké hodnoty. Vyznačujú jasným klinike: vegetativnyerasstroystva, rozmazané videnie, bolesti hlavy. Niekedy kríza etogotipa nazýva hypertenzná encefalopatia.

Hypertenzná kríza neredkoprovotsiruyutsya:

1)    Izmeneniemmeteorologicheskih podmienky.

2)    Izmeneniemfunktsii žliaz s vnútornou sekréciou.

3)    Odnakochasche Celá kríza je spojená s psychologickou a emocionálne trauma. Harakternasilneyshaya bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť, vracanie, niekedy poteryasoznaniya, rozmazané videnie, kým krátkodobom horizonte prechodné slepoty: poruchy osobnosti, slabosť. Prejavy CNS spôsobené otekommozga, patogenézy, ktoré je nasledujúci: kŕč mozgovyhsosudov ---> Porušenie prongitsaemosti ---> plazma vytekaniu vmozgovoe látka ---> opuch mozgu. Môže však bol nerovnomerný porušenie mozgovogokrovoobrazovaniya vedúce k hemiparéza. V počiatočnej fáze krízou ochorenia, zvyčajne krátkeho trvania, dochádza ľahšie. Počas krízy mogutrazvitsya cievnych mozgových príhodách dynamická povaha sprehodyaschey fokálna príznaky, krvácanie do sietnice a jeho odlúčenie, mŕtvica, akútny pľúcny edém, srdcové astma a akútne levozheludochkovayanedostatochnost, angina pectoris, infarkt myokardu, ischemická choroba srdca so všetkými klinicheskimiproyavleniyami. GB - hlavným rizikovým faktorom pre vznik ischemickej choroby srdca.

Rozmazané videnie v dôsledku razvitiemangio- a retinopatia s krvácaním v sietnici, jeho oddelenie od trombozomtsentralnoy tepny.

V prípade porušenia mozgovej krovoobrascheniyamehanizmy rôznych, často k tvorbe microaneurysms, nasleduje prestávka, to znamená, že typ hemoragickej mŕtvice, mozgovej cievnej trombóza, keď iliishemichesky insult- výsledok - paralýza a paréza. Nefroskleróza sa zlyhaním razvitiempochechnoy. Relatívne vzácna komplikácie GB, častejšie - pri prietoku zlokachestvennoyforme.

Aorty.Subarahnoidalnoe aneuryzma krvácanie.

Differentsialnyydiagnoz:

diagnóza GB  To by mal byť kladený len na úkor sekundárneho simptomaticheskoygipertenzii, ale to je často veľmi náročné. Osoby s vtorichnoygipertenziey sú asi 1O%, zatiaľ čo vo vekovej skupine do 35 rokov - 25% .Vtorichnye hypertenzia sa delia na:

1)    Gipertoniipochechnogo geneza- vyskytujú najčastejšie.

2)    Arterialnyegipertenzii endokrinné genéza.

3)    Gemodinamicheskiearterialnye hypertenzia.

4)    Gipertenziipri poškodenie mozgu (tzv centrogenic hypertenzia).

5)    Ostatné: Lekárske, s polyneuritída, atď.

I.    Gipertoniipochechnogo genesis

a) na  chronický rozptýlená glomerulonefritis, história je často údaj o obličkovej patológie, od samého tam začína hotminimalnye zmeny v moči - malý gemauriya, proteinúria, cylindrúria. CZ Keď sa tieto zmeny len v pokročilom štádiu. ADstabilnoe nemusí byť zvlášť vysoká, krízy sú zriedkavé. Pomáha biopsiyapochek.

b) Prihronicheskom pyelonephritis: Ochorenie bakteriálneho pôvodu, má priznakiinfektsii. Dizuricheskie porucha. História - údaj o bystré vospalenies zimnica, horúčka, bolesť v dolnej časti chrbta, niekedy aj obličkové koliky. Pripielonefrite trpí koncentrácia funkcia obličiek (ale iba vtedy, keď 2-cestný EME lézie) sa vyskytuje čoskoro smäd a polyúria. Často polozhitelens th poklepaním na zadnej strane. Pri analýze leukocytúriou moču, malé iliumerennaya proteinúria. Vzorka nechyporenko - počet leukocytov v 1 ml mochi- vnorí - až 4Ltd. Priestor dôležitú kultivácia moču - odhalil bolshoekolichestvo kolónií. Tam môže byť bakteriúria. Moč musí byť zasiate mnohokrát zbytočne. bez počtu exacerbácií kolónií môže byť malý, ale sú konštantné (príznakom trvalosti kolónií). Pri nastavovaní vzorky Zimnitsky obliečky iizostenuriya.  Niekedy vyyavleniibakteriurii uchýlili k provokujúce skúšky: pirogenaklovomu alebo vzorka sprednizolonom I / O, atď.  probuNechiporenko minúť. Pyelonefritída skryl leukocytúria. Pyelonefritída dazhe2 obojstranný vždy asymetrický, ktorý je detekovaný v radioizotopnoyrenografii (definovanej samostatné funkcie obličiek). Základná metóda diagnostiki- vylučovací urografii, pričom deformácia je definovaná obličkovej lohanochnogoapparata, nielen poruchy funkcie.

c) Polikistoznayapochka To môže byť tiež príčinou zvyšujúci krvný tlak. Ide o vrodené ochorenie, takže často údaj o charaktere rodinného patológie. Polycystické obličky často protekaets nárast veľkosti, ktorý v tomto prípade je jasne zreteľná, koncentrácia ranonarushaetsya funkcie obličiek, skorej smäd a polyúria. Pomogaetmetod vylučovací urografia.

Renovaskulárna hypertenzia. Sporazheniem renálnej artérie, zúženie priesvitu. Príčiny: muži často kakvozrastnoy aterosklerotické procesy, ženy častejšie  typ Fibre-muskulárnej dysplázia -svoeobraznogo izolované lézie obličkovej tepny nejasným etiologii.Chasto vyskytuje u mladých žien po tehotenstve. Niekedy je príčinou yavlyayutsyatromboz alebo tromboembolické renálnej artérie (po operácii, priateroskleroze).

patogenézy: V dôsledku zužujúci procese sosudovproiskhodyat zmien obličiek, znižuje mikrocirkuláciu, aktivatsiyarenin-angiotenzín sa aktivuje znovu aldosterónu mechanizmus.

dôkaz: Rýchlo progresívny vysokayastabilnaya hypertenzia, často s malígnym ihrisko (vysoká aktivnostrenina): vaskulárny hluku nad priemetu renálnej artérie: Na prednej bryushnoystenke tesne nad pupka, v bedrovej oblasti. Hluk je počúval lepšie na lačný žalúdok.

Dopolnitelnyemetody štúdie:

funkcia obličiek ischemickej je ovplyvnená, ďalšie zvýšenie obličiek kompenzačné vo veľkosti. Preto informativnymmetodom obličky samostatná štúdia je renografiya rádioizotop, znamená relácií zníženej cievnej časť segmentu, krivka je roztiahnutý + asymetria.

Vylučovacia urografia - kontrastnoeveschestvo v ischemických obličiek boli pomalší (spomalenie pervyeminuty výskumu) a pomalší výstup (na poslednú chvíľu zaderzhkikontrastnogo látok). Popisovaný ako omeškania a príjmy giperkontsentratsiyav neskorší dátum - to znamená, že tam je kontrast asynchronie - priznakasimmetrii.

Pri skenovaní pacienta pochkavsledstvie vrások zmenší a zle stavy zdorovayapochka kompenzačné zvýšil.

Aortography - za informativnyymetod, ale bohužiaľ, nebezpečné, takže je tento použitý ..

Plastová nádoba vedie k polnomuizlecheniyu. Ale dôležité včasné operáciu, pred nástupom nezvratné zmeny vpochke. Treba tiež pripomenúť, že existuje funkčná stenóza.

Nefroptóza tam vsledstviepatologicheskoy mobilitu obličiek.

Patogenéza hypertenzia sa rozvíja iz3 svoje body: napätie a zúženie renálnej artérie ---> obličiek ischémii --->vazospazmom ---> gipertoniya- porušenie odtoku moču na natchnutomu, inogdaperekruchennomu, s ohyby močovod, infekcie spájanie ---> pyelonefritída, sympatická nervová stimulácia v cievnom pediklu ---> kŕč.

Symptómy: často v mladom veku, hypertenzia s krízou, silnými bolesťami hlavy, závažné vegetativnyminarusheniyami, ale celkovo labilnaya- hypertenzie u diagnostiky krvného tlaku v ľahu umenshaetsya.Dlya hlavne použitú aortography a vylučovacie urografiyu.Lechenie chirurgické obličiek fixácie. Okrem iného renálnej hypertenzie genézu: v amyloidóza, gipernefrone, diabetická glomeruloskleróza.

II Arteriálnej hypertenzie, endokrinné genéza:

a) syndróm  Cushingov je spojený s nadobličiek porazheniemkorkovogo vrstva výrazne zvyšuje produkciu glyukokortikoidov.Harakteren typický vzhľad pacientov: mesiac tvár, prerozdeľovanie zhirovoykletchatki.

b) feochromocytóm: Tieto nádorové bunky od zrelé hromofinnoy predĺženej tkaniva, menej opuholparagangliev aorty, sympatických ganglií a plexus. Hromofinnaya tkanprodutsiruet adrenalín a noradrenalín. Typicky v feochromocytóm kateholaminyvybrasyvayutsya pravidelne do krvného riečišťa, s ktorým je spojená vozniknoveniekateholaminovyh krízou. Klinicky feochromocytóme môže dôjsť dvoma spôsobmi:

1.    Krizovayaarterialnaya hypertenzia.

2.    Postoyannayaarterialnaya hypertenzia. Krvný tlak stúpa naraz, v minutsvyshe 3OO mmHg Sprevádzaný výraznými autonómnymi prejavy "búrka": búšenie srdca, tras, potenie, úzkosť, nepokoj, kozhnyeproyavleniya. Katecholamíny aktívne zasahovať do metabolizmu sacharidov - povyshaetsyasoderzhanie hladiny cukru v krvi, tak v priebehu krízy je smäd a poslepoliuriya. K dispozícii je tiež tendencia k ortostatickej znižovať krvný tlak, chtoproyavlyaetsya mdloby pri pokuse o zmenu hodnoty horizontálnej polohy navertikalnoe (hypotenzia v orthostasis). Pri feochromocytóme tiež nablyudaetsyaumenshenie telesnú hmotnosť, ktorá je spojená so zvýšením bazálneho metabolizmu.

diagnóza:

Hyperglykémia a leukocytóza u vremyakriza- vyvinúť včasného hypertrofiu a dilatáciu ľavej zheludochkazh môže byttahikardiya, meniace sa oko DNA hlavné diagnostické techniky: opredeleniekateholaminov a produkty metabolizma- vanilmindalnoy kyselinu prifeohromotsitome jeho obsah vyšší ako 3,5 mg / deň, a epinefrín obsah noradrenalinaprevyshaet 1OO mg / deň v moči

-Vzorka alfa-blokátory: Fentolamín (regitin) O, 5% - 1 ml / v alebo V / m alebo tropafen  1% - 1 ml / v alebo V / m. Tieto preparatyobladayut antiadrenergicheskim účinok, blokovať prenos adrenergicheskihsosudosuzhivayuschih impulzy. Zníženie systolického krvného tlaku nad 8Omm Hg a diastolický mmHg až 6D 1-1,5 minút po vvedeniyapreparata označuje sympaticoadrenal povahu hypertenzie a nafeohromotsitomu vzorka sa považuje za pozitívne. Tieto lieky (fentolamín itropafen) používané na úľavu od katecholamínov krízou.

-provokácie skúška: W / puzdra histamín dihydrochlorid, 1%, 25-O, 5 ml (vyrábané histamínu, 1% - 1 ml). Pre zvýšenie feohromotsitomyharakterno  BP 4O / 25 mm Hg a v priebehu 1 až 5 minút po injekcii. Vzorka sa zobrazí iba v prípade, tomsluchae BP bez útokov nepresahuje 17O / 11o mmHg Ak je skúška vykonaná iba vysokomdavlenii s fentolamínu alebo tropafenom. Približne 1O% vzorky histamínu môže byť pozitívne a v otsutstviifeohromotsitomy. Mechanizmus účinku je založený na reflexných histamín vozbuzhdeniimozgovogo nadobličiek vrstvy.

-resakralnaya oksisuprarenografiya(Kyslík a je vykonaný v sérii tomografické perirenálne priestoru).

- nadavlivaniepri prehmataniu obličiek môže viesť k uvoľneniu katecholamínov v krvi a izopuholi sprevádzané zvýšením krvného tlaku.

- Tiež to pomáha k štúdiu sosudovglaznogo dno a EKG.

c)Cohn syndróm alebo pervichnyygiperaldosteronizm. Táto choroba je spojená s prítomnosťou prasitrynes