Koronárna nedostatočnosť v Cushingovým syndrómom. Pheochromocytoma katecholamínov hypertenzia

S ohľadom na vývoj koronárnej nedostatočnosti u pacientov so syndrómom Cushing, tam je nezhoda v literatúre. Niekoľko autorov (VG Baranov, N. 1955- Shereshevskii, 1957- BA Krakow, 1963- Yulles M. a N. Hall, 1963) sa domnievajú, že v tomto syndrómu skorej koronárnej ateroskleróza rozvíja vďaka dostupné majú predispozíciou v podobe pretrvávajúcej hypertenzie a hypercholesterolémie. Iní autori tiež zistili, že koronárnej aterosklerózy u týchto pacientov sa vyvíja predovšetkým u starších pacientov (nad 40 rokov). N. Maslov tiež nedokázal odhaliť prítomnosť ischemickej choroby srdca u pacientov v mladom veku.

študovať predovšetkým hemodynamická U pacientov s Cushingovým syndrómom - Cushing, EA Vasjukova (1960) nachádza vo väčšine pacientov s zvýšenia žilového tlaku, pomalého prúdenia kapilárnej krvi. Keď Capillaroscopy bolo významné rozšírenie kapilár a ich vinutostí. Spomalenie krvného toku v systémovom obehu EL Vasjukova (1960) sa spravidla považuje za dôsledok prejavov kompenzačné mechanizmy, ktoré prispievajú k lepšiemu tkaniny uvoľňovanie kyslíka a zvýšenie žilového tlaku uvažuje ako dôsledok porážka venomotornogo centrum, ale dôkaz pre tento predpoklad, kým zatiaľ.

Dôkaz účinku ACTH a adrenokortikálna hormóny na tonus ciev môže slúžiť početné klinické pozorovanie zvýšenie krvného tlaku u pacientov (normotoni-ing) liečených po dlhú dobu, tieto hormóny na terapeutické účely. Patogenéza odolného hypertenzia pri syndróme Cushingovou síl umožňovať sekundárneho zapojenie týchto rovnakých endokrinných faktorov v rozvoji hypertenzie.

V niektorých prípadoch, kombinácie príznaky hypertenzie s obezitou a poruchou metabolizmu cukrov, ku ktorému dochádza, nie je v starobe tak vzácne, a to najmä u žien, môže byť myšlienka na možnosť vzniku jednotného gipotalami agentúrami genézu všetkých týchto porúch, pri ktorých je hladina endokrinný cievny regulácia tónu hrá hlavnú úlohu. Pre riešenie problému účasti dysfunkcia HPA osi systému v patogenéze hypertenzie v takýchto prípadoch musia byť všeobecne používané metódy na stanovenie kortikosteroidov v krvi a moči.

Pheochromocytoma - katecholamínov hypertenzia

O úlohe katecholamíny pri zvyšovaní krvného tlaku môže byť posúdená na základe experimentálnych dát indikuje výrazné zvýšenie cievneho tonusu pri podaní adrenalínu a noradrenalínu, najmä.

model "katecholamínov hypertenzia"V ľudských patológií sú hormonálne aktívne nádorové - feochromocytóm vylučujúce zvýšené množstvo adrenalínu alebo noradrenalínu, ktoré sú sprevádzané ťažkou hypertenziou. Vo väčšine prípadov (takmer 90%) v tomto nádoru ochorení vytvorené z predĺženej mieche a buniek nadpochechnikov- 5-10% podľa Grollman (1964).

paroxyzmálna forma charakterizovaný radom typických príznakov. Najtypickejším príznakom je subjektívne náhlej objavenie bolesti hlavy, búšenie srdca, parestézia, vnútorné chvenie, bezpríčinné úzkosť, potenie. Často je útok je sprevádzaný bolesťou brucha. Objektívne označený bledosť listov, výrazné zvýšenie krvného tlaku, leukocytóza, hyperglykémia, glykozúria a výrazný nárast vylučovanie uvoľňovanie katecholamínov (takmer 10 až 15 krát vyššia, než je obvyklé, podľa AA Rusakov, 1966).

Vzhľadom k náhlemu zvýšený krvný tlak Počas záchvatu akútneho zlyhania ľavej srdcovej komory sa môže vyvinúť (srdcová astma) alebo mozgové krvácanie. Trvanie útoku sa pohybuje od niekoľkých minút až po niekoľko hodín. Bickel a Odier (1953) sa domnievajú, že záchvatovitá rozvíjať preferenčné sekréciu adrenalínu, zatiaľ čo výskyt sekrécie noradrenalínu pozorovať stabilný nárast krvného tlaku.

Možno je to spôsobené rôznymi cestami expozície katecholamíny na krvný tlak. Adrenalín zvyšuje tepový objem krvi a srdcovej frekvencie, a nemá žiadny výrazný vplyv na cievny tonus, zatiaľ čo norepinefrín spôsobilo značné zvýšenie periférneho odporu v dôsledku vplyvu na cievny tonus, ktorý vyvoláva výrazné zvýšenie diastolického tlaku.