Psychológia a psychoterapia genetická predispozícia k zneužívaniu psihoaktivnymiveschestvami

Prítomnosť genetického zneužívanie predraspolozhennostik povrchovo aktívne látky (substance-) svidetelstvuyuteksperimentalnye dáta. Početné štúdie bylopokazano že rôznych zvierat (myši, potkany, opice, mini-prasiat), pokiaľ ide o voľný prístup k alkoholu alebo drog razdelyayutsyana troch skupín: tie, ktoré s vysokou úrovňou dobrovoľných sacích alkogolyaili lieky, nízku alebo úplné zbavenie dobrovolnogopotrebleniya a jemným spotrebe povrchovo aktívne látky.
Krížením zvieratá s homogénnou povrchovo aktívne urovnempotrebleniya schopní získať čisté genetické krysy myší s vrodenou vysokou alebo nízkou motivácie potrebleniyaalkogolya a drog. Tieto skutočnosti nepochybne dokazujú nalichiegeneticheskogo riadiacej sklon k spotrebe povrchovo aktívne látky.
Analýza a porovnanie neyrohimicheskihissledovany Výsledky naznačujú základné mechanizmy edinstvetsentralnyh v závislosti na rôznych povrchovo aktívnych látok. Due našlo šittímové, že je možné, že genetické mechanizmy predraspolozhennostimogut byť zdieľané.
Z uvedeného vyplýva, neobhodimostirazrabotki novú stratégiu diferencovaného preventívne alkogolizmai závislosti, ktorá zahŕňa všeobecné socio-psychologických vzdelávacie a školiace programy pre všetky špeciálne programy obyvatelstvaVe pre osoby, najmä deti, s nasledstvennoypredraspolozhennostyu k týmto chorobám, ktoré môžu samy o sebe vklyuchatv biomedicínskych korekčné metódy, vrátane metodygennoy inžinierstva.
Tabuľka 1. doba latencie (ms) P300 vlny u dospievajúcich skupináchNRZA (nízke riziko alkoholizmu) a VRZA (vysokiyrisk alkoholizmus)

Aby však bolo možné realizovať tieto predlozheniyneobhodimo spoľahlivých diagnostických metód v prvom rade"markery"Identifikovať osoby s vrodenou biologickou predraspolozhennostyuk zneužívanie návykových látok, pretože prítomnosť nasledstvennoyotyagoschennosti neznamená vysoké riziko alkoholizmu a narkomaniidlya všetkých členov rodiny.
Vplyv drog a alkoholu na ľudské telo, jeho životné funkcie a funkcia je znázornená v troch rôznych smeroch.
Po prvé, drog a alkoholu špecificky ovplyvňujú opredelennyesistemy a štruktúru mozgu, čo spôsobuje sindromazavisimosti vývoj. Je etotsindrom je predná, kľúčovú, klinický obraz narkologicheskihzabolevany.
Po druhé, drogy a alkohol majú toxické vozdeystviemprakticheski na všetkých vnútorných orgánov a systémov tela.
konečne,za tretie, segodnyauzhe zdá určitý liek vplyv na potomstvo patologiiroditeley.Početné štúdie preukázali, že deti rodivshihsyaot pacientov s alkoholizmom či drogovou závislosťou výrazne zvýšil riskrazvitiya týchto ochorení. Navyše má z nich vystupayutte určitej characterological a porúch správania: podráždenosť, agresivita, sklon riskovať, razvitiyudepressivnyh stavy atď Užívanie drog matka vperiod tehotenstva môže vyvolať pôrod s sformirovavsheysyanarkoticheskoy závislosti a alkoholu - k rozvoju"fetálny alkoholový syndróm",
Obr. 1. SoderzhanieKA (voľné a konjugované-I-II forma) v krvnej plazme pacientov s alkoholizmom.

Neyrofiziologicheskiemehanizmy vývoj drogovej závislosti so sídlom v stvolovyhi limbických štruktúrach mozgu v jej oblastiach, kde raspolagaetsyatak nazýva vystuženie systému. Tento systém sa podieľa na obespecheniiregulyatsii emocionálneho stavu, nálady, motivatsionnoysfery, psychomotorické tónom, ľudské správanie všeobecne, egoadaptatsii k životnému prostrediu. Zrazu sa ukázalo chtoesli pri implantácii do dátových oblastí mozgu mikroelektród zhivotnoepoluchaet možnosť podráždenia im ľubovoľne elektrickým prúdom, deje sa tak neustále ešte dlhú dobu až do úplného vyčerpania. Nepochybne, že povrchovo aktívna látka obladayuschienarkogennym potenciál, tj. by mohlo viesť k rozvoju závislosti, tiež pôsobiť chemicky na uvedené vystuženie systému a jeho aktivácia vplyv na metabolizmus neurotransmiterov.
Početné štúdie pozvolyayutsdelat k záveru, že alkohol a účinky liekov na mozog, sú vývoj základom neyrohimicheskieprotsessy syndróm zavisimosti.Pri Je potrebné poznamenať, že masívne vplyv narkoticheskihpreparatov vedie k dysfunkcii takmer všetky neurochemickej sistemmozga, ale nie všetky z týchto porúch majú vzťah s razvitiemsindroma závislosti. Štúdium mechanizmov pôsobenia povrchovo aktívnych látok, ukázala, že každý z nich má svoju vlastnú farmakologické spektrum deystviya.Odnako všetky látky, ktoré sú schopné spôsobiť závislosť syndróm, existuje spoločný odkaz v farmakologického účinku - to harakternoevliyanie na katecholamínov (CA) neuromediation, funkcia prvej ocheredna dopamínu (ANO) v limbických štruktúrach mozgu, najmä výstuže systému.
Expozícia povrchovo aktívne látky vedú k intenzívnemu vybrosuneyromediatorov skupiny kozmickej lode, vrátane depa YES a sledovatelno- podstatne silnejší excitačný systém podkrepleniya.Takoe excitáciu často sprevádzané okrashennymiemotsionalnymi pozitívne skúsenosti. Zadarmo SC deystviyufermentov podstúpi metabolizmus a rýchlo zničená. Readmisii narkotikovprivodyat vyčerpania neurotransmiterov, ktoré proyavlyaetsyanedostatochno nadšený výraz pripostuplenii výstuže systém "normálne" pulz. Psychomotorické chelovekaeto vyjadrené na jeseň náladu, pocit letargia, slabosť, pocity nudy, emočné nepohodlie, depressivnymisimptomami. SAW príjem v tejto súvislosti, že opäť spôsobí dopolnitelnoevysvobozhdenie neurotransmiterov zo skladu dočasne kompenzovať deficit v synaptickej štrbine, a normalizuje činnosť mozgu limbicheskihstruktur. Tento proces je sprevádzaný subjektívne oschuscheniemuluchsheniya štátu, emocionálne a mentálne vozbuzhdeniemi atď Avšak, bez YES znova rýchlo degradovaný a to vedie k ďalšiemu poklesu jej obsahu, zhoršenie psihoemotsionalnogosostoyaniya, a teda k túžbe znova drogu.
toto "bludný kruh" formirovaniyapsihicheskoy základom závislosť na alkohole a drog preparatov.Opisannye mechanizmy vedú, ale sú sprevádzané imnogoe inými poruchami funkcie mozgu a správanie.
Dlhodobé užívanie alkoholu a rozvíjať narkotikovmozhet deficit YES a ohrozujúce zhiznedeyatelnostiorganizma. Ako náhrada za tento jav predstavuje usilennyysintez kozmických lodí a potlačenie aktivity enzýmov metabolizmu predovšetkým monoaminooxidázy (MAO) a DA-beta-hydroxyláza (DBH), ktorá ovláda premenu ÁNO v noradrenalínu (NA). Tak, ďalšie povrchovo aktívny príjem stimulovanej emisie a zrýchlené ÁNO, nadmerné ničenia v kombinácii s kompenzačné sila sintezometih neurotransmiterov. KrugooborotaDA zrýchlil formácie dochádza. Teraz, po zastavení lieku, to znamená, odňatia, zvýšené uvoľňovanie sondy z depotu nevyskytuje, ale ostaetsyauskorenny ich syntéze. Z dôvodu zmien v činnosti fermentovv biologických tekutinách a tkanivách (najmä v mozgu) hromadí ÁNO. Tento postup spôsobí, že vývoj symptómov syndrómu odňatia osnovnyhklinicheskih: vysoké úzkosti, napätie, vzrušenie, zvýšenie krvného tlaku, uskoreniyapulsa, vzhľadu ďalších autonómnych porúch, porúch spánku, psychotických stavov, atď
Neurochemické zmeny popísané vyššie funktsiymozga spôsobujú tvorbu fyzickej závislosti na povrchovo aktívne látky (I.P.Anohinai et al., 1976- 1988- 1999).
Ak vezmeme do úvahy, že zmení DA neuromediation yavlyayutsyaosnovnym odkaz formovanie zneužívanie drog a alkoholu, nie je dôvod si myslieť, že to je v by mal tento systém vestipoisk vrodené predispozície markery kzloupotrebleniyu povrchovo aktívne látky.
Klinicko-psychologický výskum naryadus inej abnormality boli zistené nasledujúce premorbid rasstroystvau mládež z rodín zaťažených zneužívanie návykových látok, ktoré spravidla tiež nájdené u pacientov s anamnézou závislosti od opiátov alkogolizmomi:
1. Patológia skoré a neskoré postnatalnogoperioda (hyperexcitabilita, plačlivosť, nepokoj, poruchy spánku, atď), - 93%.
2. pomočovanie - 30%.
3. Príznaky ľahká mozgová disfunktsii- 56%.
4. Ťažká puberta - 46%.
5. Emočné nestabilita a priehlbiny sklonnostk - 94%.
6. psychické infantilizmus - 62%.
7. deficit pozornosti - 70%.
8. Search originality a záľuba v riskovannomupovedeniyu - 62%.
9. tendencia k anti-sociálneho správania 50%.
10. skorým nástupom fajčenie a pitie alkogolya- 72%.
Všeobecne platí, že dospievajúci zaťažený alkogolizmomsemey vyznačujú vysokou úrovňou napätia a vozbuzhdennosti.Oni neustále pocit nespokojnosti. Odstránenie vnutrenneynapryazhennosti je jednou z motiváciou obrascheniyak povrchovo aktívne látky.
Medzi poruchy sú zvláštne pre bolnyms dedičné formy alkoholizmu sú znachitelnoesnizhenie koncentrácia voľného DA zníženie plazmatické tendentsiyak obsahu HA, ktorý je sprevádzaný ostrým snizheniemkoeffitsienta ÁNO / ON, nízka koncentrácia sintezaDA-DOPA prekurzorov a vysokej úrovne zničenie výrobku ÁNO dioksifeniluksusnoykisloty - dofuk (obrázok . 1, 2).
Spolu so tieto zmeny v týchto bolnyhsnizhen pomer strán voľných a viazaných foriem ANO (Obr.3).
Pacienti s rodinnou anamnézou alkogolizmomv remisie bolo tiež zistené, nízku aktivitu krvného DBGv (Obr. 4).
V moči zdravých adolescentov z rodín otyagoschennyhalkogolizmom poznamenať prudký pokles koncentrácie voľného kozmickej lode, vrátane DA a ich prekurzor pre syntézu reťazci (DOPA).
Analýza týchto dát, vedie k záveru, chto alkoholických pacientov s rodinou zaťažená ochorení, rovnako ako ich deti majú systémové dysfunkcie DA sistemy.V predovšetkým - deficit bez DA foriem, ktoré vypolnyaetneyromediatornye funkciu. Dôvodom pre tento nedostatok, je pravdepodobné, že yavlyaetsyasnizhenny syntézu DA a zvýšila deaminácii (nízku a vysokú kontsentratsiyaDOFA - dofuk). Na druhú stranu, nízka DBH činnosť, ktorá sa prejavuje aj v remisii, dôkaz o porušení iných jednotiek fungujúcich systém DA. Významný snizheniekoeffitsienta DA / NA (voľné formy) indikuje nerovnováhu deyatelnostineyromediatornyh systémy.
Znížená koeficient bez ÁNO / konyugirovannyyDA môže ukazovať na potlačenie neurotransmiteru vysvobozhdeniyaetogo väzbe usporiadanie.
Pomer periférnych a tsentralnyhneyromediatornyh CA procesov je diskutovaná. Avšak je známe, že v oblasti hypotalame periférnej satelitov preniknúť mozg.Krome predĺženej zvýšenie intoxikácie alkoholom pronitsaemostgematoentsefalicheskogo barera.Nami pri pokusoch na zvieratách sa opakovane preukázané, parallelnostizmeneny KA-neuromediation v krvi a hypotalamu keď dlitelnoyalkogolizatsii. Možno teda predpokladať, že vyyavlennyeizmeneniya aktivity DA u pacientov s alkoholizmom nasledstvennoyotyagoschennostyu na okraji predstavujú porušenie DA neuromediation mozgu, a to najmä v limbických štruktúrach.
Skutočnosť, že aktivita enzýmu DBH ostaetsyaznachitelno znížená u pacientov s dedičnou otyagoschennostyuv dlhé obdobia remisie ukazuje, že porušenie SC-neyromediatsiiu je pravdepodobné, že bude vrodené, geneticky.
Literárne údaje (Yu.L.Arzumanov et al., 1981, Porjers et al., 1985) naznačujú,, že spoľahlivé objektívna miera rozmedzí funktsiymozga môže byť spôsobený nedávnou vlnou elektrického aktivnostigolovnogo ľudského mozgu. To sa týka predovšetkým pozdnemupolozhitelnomu komponenty s čakacou dobou o veľkosti asi 300 milisekúnd (ms) 250 - 500 - tzv vlny P300, parametre kotoroyopredelennym meniť v závislosti na stave znachimostyurazdrazhitelya a mozgové funkcie obespechivayuschihsostoyanie motivačný sféru myšlienkových procesov, prideľuje značné sposobnostcheloveka príznaky objektov, javov, urovenkritichnosti myslenie (tabuľka č. 1 a 2).
Teenageri z VRZA skupiny (vysoké riziko) zabolevaniyaalkogolizmom zistilo zníženie vlny P300, znížená amplitudnyhharakteristik a zvýšiť latentné doby, svidetelstvuyuscheeob oslabenie kortikálnej mozgovej aktivity. Okrem toho obnaruzhivaetsyabolshaya závažnosť pozorovaných zmien v pravej hemisfére.
Analýza celkových výsledkov pozvolyaetsdelat uzatvárajú, že parameter podobnosť mení pozdneyvolny P300 vyvolané potenciál mozgovej kôry - a jeho zníženie bolshayavyrazhennost porušenie v pravej hemisféry - zavisimostyuot pacientov s alkoholom a dospievajúcich s vysokým rizikom, tj imeyuschihottsov, alkoholické pacienti, ale nie len povrchovo aktívne látky, svedkami genetickú povahu týchto zmien P300 vlny. Identifikačné ukazannyhizmeneny deti zo skupiny VRZA naznačuje, že takýto detiuzhe rodia s chybami mozgu fungovania, vyyavlyaemymipo vlny P300. Táto pozvolyaetschitat legitímne zvážení týchto zmien parametrovvolny P300 ako markery pre dispozície razvitiyuzavisimosti povrchovo aktívne látky.
V súčasnej dobe je stále ochevidnymtot skutočnosť, že základe náchylnosti k alkoholizmu a narkomaniyamlezhat polygenic zmien. Za posledných desať rokov vedetsyaaktivny réžia hľadanie génov, ktoré menia štruktúru by kotoryhmogli koreluje so zvýšeným rizikom zabolevaniya.Strategiya toto hľadanie je založený na skôr získaného rezultatahneyrohimicheskih a psychofarmakologického výskumu.
V posledných rokoch boli klonované a aktivnoizuchayutsya gény kódujúce D1, D3-, D4-, podtypy D5 receptora DA.
Podľa nedávneho kombinácia dát opredelennyhizmeneny v génovej konštrukcie kódujúce D2, D4- a D5-receptory môžu byť základom vlastnosti formácie ipovedeniya individuálne povahou. Pravdepodobne pre detekciu genetických markerovpredraspolozhennosti k alkoholizmu je potrebné hľadať kombinatsiystrukturnyh dispozícii gény. Predpokladáme, že medzi potentsialnyhkandidatov treba považovať nielen gény receptora noi syntézu enzýmu mediátor, rovnako ako gény kódujúce transportnyebelki.
Jedným z najdôležitejších funkčné proteíny sistemyyavlyaetsya ÁNO-ÁNO-transportný proteín (DAT), ktorý je zodpovedný za obratnyyzahvat mediátor presynaptických zakončení. Gene kodiruyuschiychelovechesky DAT, bol najskôr klonovaný v roku 1992 prilákal špeciálny vnimanieissledovateley 40 nukleotidových repetíciami v géne netransliruemoyoblasti. Počet opakovaní sa môže pohybovať v rozmedzí od 3 do 11.
V našich štúdiách, frekvencia alely A1 a B1B ÁNO typ génu receptora 2 (DRD2) boli 0,393 a 0,191 sredialkogolikov a 0,204 a 0,138 v rozdieloch zdravej kontrolnej individov.Eti boli štatisticky významné pre A1 alely (C² = 3,45, p < 0,001).
Sa tiež zistilo, že frekvencia alely A1 imelastatisticheski významné rozdiely pri porovnávaní pacientov s pozitivnoyi negatívny rodinnú históriu alkoholizmu (0,250) [C² = 3,33- p < 0,001].Различия в частотах аллеля В1 между тремя изучаемыми группамине были статистически значимы.
Frekvencia genotypov A1 / A1 a B1 / B1 bol vyšší sredialkogolikov zaťažený s rodinou (0,208 a 0,125) ako tie, ktoré z bohatých rodín alkoholikov (0,111 a 0,056 v tomto poradí) .Pre obaja genotypy rozdiely medzi frekvenciou u pacientov s anamnézou pozitivnoysemeynoy neboli štatisticky významné prisravnenii rozdiely s alkoholikmi s negatívnou rodinnou anamnézou (C² = 0,92- p < 0,05 и c² = 0,71- p < 0,05соответственно). Аллель DRD4* 7R был найден значительно чаще уалкоголиков с позитивной (0,292), чем с негативной семейной историей(0,056) [C² = 3,42- p < 0,001](табл. 3).
To znamená, Výskyt allelyaA1 bola významne vyššia u alkoholikov s pozitívnym rodinou istorieyalkogolizma porovnaní s alkoholikmi s negatívnym semeynoyistoriey (C² = 3,33- p < 0,001). Частоты аллелей Taq1 "B" системыв гене DRD2 и гена DRD4 не отличались у больных алкоголизмом вцелом от контрольных индивидов. Тем не менее аллель гена DRD4,содержащий семь тандемных повторов, значительно более часто встречалсясреди больных алкоголизмом с наследственной отягощенностью посравнению с пациентами с негативной алкогольной семейной историей(C² = 3,42- p < 0,01).
Bola skúmaná polymorfizmu DAT ubolnyh alkoholizmu zaťažený s rodinou a bez. Kaku osoby so závislosťou na alkohole, rovnako ako ovládací subektovnaibolee často prezentované s homozygotnou alely s desyatikratnympovtorom (10/10), je menej častá heterozygotná varianta 9 / 10.Rezultaty štúdie sú uvedené v tabuľke. 4.
Tabuľka. 4 ukazuje, že u pacientov s familiárnou alkogolizmoms zaťažený 9/10 genotyp predstavované populyatsiipo 41,3% v porovnaní s 24,5% v kontrolnej skupine a 28% u pacientov beznasledstvennogo komplikácií. V rovnakej dobe, znížený počet genotipov10 / 10 až 50%.
To znamená, že štúdie ukazujú, že A1 alela DRD2, a najmä frekvencia alely DRD4 * 7R a geterozigotnogogenotipa 9/10 DAT výrazne prevažovali medzi pacientmi alkogolizmoms rodiny zaťažený v porovnaní s pacientmi s anamnézou negativnoysemeynoy.
Je zaujímavé, že v literatúre sú tiež spojenie O medzi štrukturálnych rysov génu DRD4 DRD2 a závislosti od kokaínu a opiátov, ktoré opäť podtverzhdaetobschnost biologické mechanizmy predispozície k zloupotrebleniyurazlichnymi povrchovo aktívne látky (M.Kotler et al., 1997- E.Noble et al., 1998 ).
To znamená, neyrohimicheskihissledovany výsledky ukazujú, zlyhanie a kachestvennyhsdvigah funkcie DA systém, a molekulárno genetické defekt výskumu je genetické regulácia hladiny receptora a mehanizmaobratnogo odchytu neurotransmiterov v bolnyhs systém majú genetické predispozície k alkoholizmu.
S ohľadom na informácie dostupnej literatúry o takihzhe DRD2- štrukturálnych rysov a génu DRD4-receptory a ulíc s opiátov a závislosti od kokaínu, rovnako ako o totožnosti odchýlok eksperimentalnyedannye funktsiyDA-neurotransmiterov systémy u zvierat so spotrebou predraspolozhennostyuk alkoholu alebo drog, možno dospieť k záveru edinstvebiologicheskih mechanizmy predispozíciou k spotreby razlichnyhPAV špecifická voľba, ktorá podlieha samozrejme opredelyaetsyaryadom iných okolností. Vyššie uvedené údaje svidetelstvuyuttakzhe vedúcu úlohu jednotlivé štrukturálne a funktsionalnyhosobennostey ÁNO neurotransmiterov systému predraspolozhennostik užívania návykových látok.
Ako bolo uvedené vyššie, závislosť na povrchovo aktívne látky a povrchovo aktívne látky individualnayapredraspolozhennost zneužívania určite poligennuyuprirodu.
Pokiaľ je zastávka pri DA neyromediatornoysisteme, základom jeho funkcií deficitu v limbickej otdelahmozga môže byť pomalé syntéza DA a urýchliť jeho zničenie, aktivačný vychytávania NE, nízka citlivosť a malayaplotnost DA receptory nedostatočná reakcia adenylát naneyromediatory et al. Každý z týchto procesy regulované spetsificheskimgenom. Tak, len na úrovni regulácie DA-sistemyrech môže ísť o polygénny ochorení. Vzhľadom k tomu, že hlavný zvenompredraspolozhennosti na návykových látkach je deficit DA neuromediation limbickej oblasti mozgu, nevylučujemeV tejto úlohe a ďalšie neyrohimicheskihsistem -. Serotonínu, GABA, opioid, metabolizmaetanola enzýmy, atď., Čo ďalej rozširuje možnosť zúčastniť andother génov.
Z toho vyplýva, že nemôže suschestvovatedinstvennogo značku pre diagnózu predispozíciou k zloupotrebleniyuPAV - to je vždy sada markerov, a jeho zloženie sa môže varirovatu rôzne predmety.
Na základe výskumu predlagayutsyasleduyuschie markery pre diagnostiku jednotlivého zneužívanie návykových látok predraspolozhennostik:
1. Prítomnosť 2 alebo viac krvných príbuzných, ktorí trpia alkoholizmu alebo drogovej závislosti.
2. Syndróm ľahkej mozgovej dysfunkcie vdetstve.
3. Emočná nestabilita povyshennayavozbudimost, sklon k depresii.
4. Obtiažne puberta s prevahou psihicheskogoinfantilizma.
5. deficitu pozornosti.
6. Early fajčenia a alkoholu.
7. Pocity frustrácie, konštantný poisknovizny.
8. nízku alebo žiadnu amplitúda vlny R300v kortikálnej sluchové evokované elektrického potenciálu.
9. nízka koncentrácia v moči a krvi áno, aká je zvyčajne sprevádzaná nízku úroveň a vysokú soderzhanieDOFUK DOPA.
10. Nízka aktivita DA-beta-hydroxylázy.
11. Zvýšená frekvencia DRD2 génu allelyaA1 (A1 / A2 > 1) a heterozygotnou genotyp DAT 9/10
(> 35%).
12. Detekčné časť sedem tandemové povtorovv DRD4 gen.
Prítomnosť viac ako piatich týchto symptómov (sredikotoryh by mala byť aspoň 2-3 biologickú látku), dáva osnovanieotnesti subjektu do skupiny vysoko biologicheskogoriska proti alkoholu a drogovej závislosti.

literatúra
1. Anochin IP Patogenézy, klinické prejavy a liečba alkoholizmu. M., 1976- 15-9.
2. Anochin IP, VekshinaI.L., Kuznetsova MN et al., fyziologická. Zh. 1992- 12: 30-8.
3. Anochin IP Vestn.AMN ZSSR. 71988- 3: 21-8.
4. Anochin IP, VekshinaN.L., Veretinskaya AG J. neuropatia. a psychiater. S.S.Korsakova.1997- 97 (12): 83-8.
5. Anochin IP Zh.Psihiatr. a Psychopharmacol. 1999- 3: 14-5.
6. Anochin IP, ArzumanovYu.L., Kogan BM et al., Vopr. psychiater. 1999- 2: 45 až 51.
7. Anochin IP, VeretinskayaA.G., Vekshina NL Mošková. RAMS. 1999- 6: 43-7.
8. Arzumanov YL, Šostakovič GS J. neuropatia. a psychiater. SS Korsakov. 1981-1981 (9): 1367-1375.
9. Arzumanov YL, IL Nagovitsina Eng. med. Zh. 1997- 14: 1-8.
10. Arzumanov JL et al., Ros. psihiatrich. Zh. 1998- 6: 6-12.
11. Kozlov AA Abstraktné. M. 1999.
12. Blum K, Noble EP, Sheridan PJ. JAMA 1990- 263: 2055-60.
13. Blum K, Noble EP, Sheridan PJ. Alkohol 1991- 8: 409-16.
14. Blum K, Noble EP, Sheridan PJ. a kol. Alkohol 1993- 10: 59-67.
15. Goodwm DW, Schulsmger F, Hermansen L. Arch Gen Psychiatry1973- 28: 238-48.
16. Goodwm P, Ades J, Femgold J. Eur Psychiatry 1994- 9: 63-9.
17. Goodwin P, Martres MP, Ades J. a kol. Am J Med Genetics 1995-1960: 529-31.
18. Kotler M, Cohen H, Segman R. a kol. Mol Psychiatry 1997- May2 (3): 251-4.
19. Noble EP, Blum K, Khalsa ME. Drog / alkoholu Závisí 1993- Oct. 33 (3): 271-85.
20. Noble EP, OzkaradozT, Ritchie T. a kol. Neuropsychiatrické Genetics 1998- 81: 257-67.
21. Porjers B, Begleiter H. Tarter, plénum Press 1985- 1956-172.
22. Tabakoff B. Alcoholand opiáty - neurochemické a behaviorálne mechanizmy. N. Y., sanfrancisco, Londýn 1977- 21 až 39.