Terapia syndróm obštrukčného spánkového apnoe a hypertenzia

Video: obštrukčná syndróm spánkového apnoe. CPAP terapie. RV Buzunov. prednáška 7

VvedenieZa posledných desaťročiach väčšina ozabochennostmeditsinskih pracovníkov a verejnosti je problém včas, aby spánkového apnoe. Najčastejšou formou tohto syndrómu - obstruktivnoeapnoe zaznamenaný u 5-10% dospelých mužov, 20% z nich sú sťažnosti predyavlyayutharakternye (Mann, 1996). Syndróm sa prejavuje pristupamiobstruktsii horných ciest dýchacích počas spánku, zvyčajne v sochetaniis hlasné chrápanie a spánkové fragmentácia spôsobené prebudenie (Deegan a McNicholasem, 1995). Dôležitým symptóm - denná spavosť (Johns, 1993). Podľa väčšiny výskumníkov, povtornayagipoksemiya a hyperkapniou často viesť k pľúcnemu a sistemnuyugipertenziyu, srdcová arytmia, čo vedie k zníženiu prodolzhitelnostizhizni. Oveľa menej často pozorované v priebehu spánkového apnoe tsentralnogoproiskhozhdeniya (Yamashiro, Kryger, 1993). Táto forma je už dlho známe, pretože popisu Cheyne-Stokes dýchanie. To je spôsobené porazheniyamidyhatelnogo centrum v predĺženej mieche hypoxia, toxické, obehové alebo iného pôvodu a je podrobne popísaný v učebniciach rukovodstvahi neurológie. Centrálne apnoe zvyčajne rastsenivaetsyav nepriaznivý prognostický znak.
syndróm predbežnú diagnózu obstruktivnogoapnoe počas spánku (obštrukčná spánková apnoe) je nastavený v súlade s sťažností, anamnezai fyzikálne vyšetrenie (A.S.Lopatin et al., 1998- VHouvelingen et al., 1999). Lopatin a kol. predlozhiliskhemu skenovanie skúška zahŕňa šesť charakteristiky: 1) indikácia apnoe pri sne- 2), alebo hlasný preryvistyynochnoy hrap- 3) rýchlosť súpravy mocheispuskanie- 4) dlhý (> 6 mesiacov) porušenie noc SLEEP- 5) sonlivost- denne 6) obezita 7) hypertenzia, najmä nočné alebo rannej. Nalichiepo najmenej tri z týchto príznakov vyžaduje boleedetalnogo vrátane rinologicheskogo výskumu. Avšak okonchatelnyydiagnoz upraviť podľa polysomnografiou. Ispolzuemyedlya zariadení, ktorá sa mení čo do presnosti a citlivosti, a diagnostické kritériá sa líšia veľmi patologicheskogosostoyaniya (Mann, 1996- a kol.).
Pri prvom Apnea počas spánku bolnyhs syndrómu Pickwick bola vedecky popísaná Gastautov et al. (1965) a v tom istom roku, bez ohľadu na to Jung a Kuhl (1965). Tassinari a Lugares (1970) skúmal veľkú skupinu pacientov, a zistili, že obezita a kde, v normálnou telesnou hmotnosťou medzi OSA a srdce sosudistymizabolevaniyami existuje korelácia. McGregor et al. v roku 1970. Sú popísané prípady náhleho úmrtia počas spánku u pacientov s sindromomPikvika.
Definícia spánkového apnoe (typ a trvanie) a indexom apnoe (počet epizód za hodinu) zavedený v roku 1973 Guilleminaulti kolies. Burack a kol. (1977) zistili, že kombinácia dnevnoysonlivosti OSA - hlavnou príčinou komplikácií soputstvuyuschihetomu syndrómu kardiovaskulárnych ochorení. Guilleminaulti a kol. (1983) popisujú svyazmezhdu OSA a srdcový rytmus a vedenie. V mnogochislennyhposleduyuschih správ srdcová arytmia, hypertenzia, ischémia a infarktmiokarda, cievna mozgová príhoda a náhle smertrassmatrivalis ako komplikácia OSAS.
Vzala na vedomie rozpor medzi rasprostranennostyuSOAS a porozumenie lekárov a obyvateľov jej vplyvu na obyvateľstvo meditsinskoesostoyanie (Phillipson, 1993- Wake up, America, 1993-Strohl a Redline, 1996).
závažnosť problému OSAS je určený egoogromnoy prevalencia, vysokofrekvenčné ťažký oslozhneniyi významná úmrtnosť. Napríklad v Spojených štátoch, porúch spánku, tomchisle dennej spavosti, obštrukčné spánkové apnoe a nespavosť postihuje viac ako 40 miliónov ľudí, viac ako jednu štvrtinu z ktorých je obštrukčná spánková apnoe (Wake up, Ameriku. Správa Národnej komisie o SleepDisorders Research, 1993). Z tohto dôvodu sme vytvorili tisíce spánku tsentrovpatologii v Spojených štátoch, vrátane SOAS- zverejnila výsledky ryadakrupnomasshtabnyh randomizirovannyhklinicheskih prospektívna porovnávacie štúdie na OSA a vzaimootnosheniyams ochorenia kardiovaskulárneho systému.
celá rada rozsiahlych klinicheskihi ambulantné štúdie, výskyt tejto patologickej sostoyaniyai jej komplikácie bola vykonaná. Prvé takéto štúdie (Lugares et al., 1980) sa týka pacientov s obvyklého chrápanie ohľadu kSOAS. Ukázalo sa, že frekvencia obvyklé chrápanie je 25% u mužov a 15% u žien a zvyšuje s vekom. Lavie et al., (1984), skúmal v priečnom reze na OSAS frekvencie industrialnyhrabochih samca a ocenia, že nie je menšia ako 1%. Gislason (1987) a Telakivi et al. (1987) zistili, rýchlosť 0,4% i1,9 resp.
Obr. 1. Mechanizmus obštrukcie dýchacích ciest počas spánku. Upravené z článku A.S.Lopatinai et al. (1998).

Video: Rozhovor s spánkového apnoe pacienta, 7 rokov po začatí liečby CPAP

Obr. 2. Patogénne svyazmezhdu narušenie dýchanie nosom, chrápanie a spánkové apnoe (v znení A.S.Lopatinu et al., 1998).

Koskenvuo et al., (1987) vykonali prospektívnej štúdii 4388 žien vozraste40-69 rokov s rôznou závažnosť chrápanie počas spánku (vyjadrené chrápanie, pravidelné mierne chrápanie a nedostatok chrápania). Pacienti Nablyudaliv počas 3 rokov po vyšetrení na klinike. Relatívna ochorenia riskishemicheskoy srdca (ICHS) v prvej skupine pacientov bol významne (takmer dvojnásobná), ako v ostatných dvoch. Riziko ICHS iinsulta bol v prvej skupine, 2,08 krát vyššia ako v treťom vtoroyi. Autori to pripisujú vysokej frekvencii OSA u bolnyhs trvalé výraznejšie nočné chrápanie.
Podľa autorov, je prijatý ako apnoe-hypopnoe patologicheskiyindeks väčší ako 10, frekvencia OSAS dostigaet2,7%, zatiaľ čo vo vekovej skupine starších ako 40 rokov - 3,4-5% (Cirignottai et al., 1989). Neskôr pracovné muzhchinyi 602 žien bolo vyšetrené 30-60 rokov (Young et al., 1993). Výsledky boli vyhodnotené dotazníky vyplnili a polysomnografiou. OSA indeksaapnoe podľa kritérií > 5 a denná spavosť identifikované všeobecne 2% žien 4% mužov, zatiaľ čo v skupine 50-60 rokov - na 4 a 9,1% v uvedenom poradí.
Frekvenčný OSAS pacientov s hypertenziou je 26 až 40% v porovnaní s 0 až 12% v kontrolnej skupine (Kales, et al., 1984- Williamsu et al., 1985- Lavie et al., 1984- Fletcher a kol., 1985) a zvyšuje sa age. Takže Bliwise et al. (1988) vykonáva dynamické techenie12 ov nablyudenie198 jedincov (priemerný vek > 66 rokov). OSA bola diagnostikovaná u 12% pacientov, vrátane zvýšenej letalnost.Takim označený cestu "prírodné" smrť starších ľudí vo sne mozhetbyt spôsobené OSA. Je dokázané, že pacienti gotovyaschihsyak transplantáciu srdca, je veľmi vysoká, ako frekvenciu SOZA, takže itsentralnogo apnoe v množstve až do 45% (Lofaso et al., 1994- Klink et al., 1993).
Pozitívna korelácia bola tiež poznamenať, mezhduchastotoy OSA a podlahy (vo vzorkách populácie chislamuzhchin pomer medzi ženami - o 2-3 až 1) a patriaci kchernoy rasu (Strohl a Redline, 1996).
McGregor et al. (1996) študovali 22 Pickwick bolnyhsindromom kombinácii s OSAS (10 mužov, 12 žien sredniyvozrast 50 a 59, v tomto poradí) v období od roku 1959 do roku 1969 g.Vskore po stanovení diagnózy 7 pacientov zomrelo. He a kol. (1988) pozorovali 706 mužov s OSAS v období od roku 1978 do roku 1986 sa získala osobitné zaobchádzanie Neu 246 pacientov (porovnávacia skupina) .Obschaya úmrtnosť pacientov s OSAS zo všetkých príčin -letalnost bolo 37% u pacientov liečených - 4%. Partineni a kol. (1988) uvádza, Retrospektívne issledovaniidvuh skupiny pacientov s OSAS. boli analyzované Dáta pre 71 z nich bola vykonaná 178bolnyh- tracheostomie, a zvyšok 127poluchali konzervatívnej terapie. Pacienti v prvej skupine majú znachitelnobolshuyu hmotnosť a častejšie útoky znášal apnoe než u pacientov druhej skupiny. Úmrtnosť 5 rokov v nadväznosti na pervoygruppe chýba, v druhom to bolo 11%. Tak bolo preukázané, že úmrtnosť u pacientov s OSAS opredelyaetsyaharakterom terapiu.
Smith a kol. (1999) zhrnul údaje poluchennyev štúdium LITA v poslednom desaťročí. Autori zdôrazňujú, že zameranie výskumu tohto syndrómu nahodilisvazhneyshie hemodynamické zmeny, vysoký krvný tlak a srdcové choroby sosudistoysistemy pravdepodobne v príčinnej súvislosti s OSA. Osobennointensivno skúmaná úloha autonómneho nervového systému v oposredovaniietih kardiovaskulárnych reakcií, za pomoci vytvorenie fyziologické monitorovanie novyhmetodov najmä variability spektralnogoanaliza miery srdcových sťahov, neinvazivnoytehniki kontinuálne monitorovanie krvného tlaku, meranie simpaticheskoynervnoy aktivitu vo svaloch, rádionuklidov vzorkovanie a eksperimentalnyhmodeley. To možno považovať za preukázané, že akútne zmeny gemodinamikiobuslovleny impulzov vysokú úroveň sympatického a parasympatického nervového systému flyuktuatsiyamiaktivnosti. Takzhestoykie zistili zmeny v baro- a chemoreception súvisiace povysheniemiskhodnoy sympatické aktivity a vagové zmeny refleksovv dňa. Zdá sa, že všetky tieto zmeny provotsiruyutsyakombinatsiey podnety vyplývajúce z hypoxémie, poruchy reaktsiydyhatelnyh traktu ventilácie a opakované probuzhdeniy.Mehanizmy chronické poruchy autonómneho nervnoysistemy nie je dobre pochopená. Použitie terapeutické účely postoyannogopolozhitelnogo tlak v dýchacích cestách otočil vysokoeffektivnymv boji proti akútnej poruchy kardiovaskulárneho sosudistoysistemy, ale rozsah, ku ktorému sa môže prispieť k hronicheskoyzabolevaemosti redukčný s doteraz nebola stanovená OSAS.
Definícia. Najpresnejšie opredelenieSOAS formulované Guilleminault et al. (1976):
Obštrukčná spánková apnoe - stav charakterizovaný prítomnosťou chrápanie, opakujúce chastichnymili úplné zastavenie dýchania počas spánku, dosť dlho na to, aby viedol k zníženiu hladiny kyslíka v krvi, hrubej fragmentatsieysna a ospalosť počas dňa. Diagnóza OSA vyžaduje epizodyapnoe trvalo po dobu aspoň 10 sekúnd, a tam bol prinajmenšom 15 krát za 1 hodinu.
Nižšie je definícia pojmov používaných na opis chaschevsego OSAS.
apnoe - bodka dyhaniyane menej ako 10s.
hypopnea - dyhatelnogopotoka pokles o 50% alebo viac pri znížení krvného s preťažením kislorodomna 4% alebo viac.
index apnoe-hypopnoe - chastotapristupov apnoe a hypopnoe za hodinu spánku 1. schitayuttyazhelymi problémy s dýchaním, ak index je viac ako 40.
desaturácia - padajúce nasyscheniyakrovi kyslík (sao₂). Čím vyšší je stupeň desaturácie, tým ťažšie pre SOAS.Apnoe považované za závažné desaturácie pri rovná alebo nižšia ako 85%.
Nadir desaturácia - minimalnoeznachenie SAO₂,zaznamenané počas monitorovania.
aktivácia - neúplné prebudenie koniec apnoe útoku.
Závažnosť OSA namontovaný na osnovedannyh polysomnografická (cm. Ďalej, "diagnostika"). Kriteriyamistepeni gravitácia je počet a trvanie epizód apnoe igipopnoe 1 hodina spánku. Prijal poskytuje tri stupne tyazhestitecheniya OSA: 1) mierne predmet (menej ako 20 epizód) - 2) techeniesredney gravitácie (z 20 až 40 epizód) a 3) pre ťažké (viac ako 40 epizód) .Okrem toho, stupeň závažnosti OSA závažnosti a prodolzhitelnostsnizheniya vplyv nasýtenia kyslíkom v krvi, a stupeň prodolzhitelnostsamih útoky a poruchy spánku štruktúru.
Patogenézy a patofyziológie syndróm hlboko izuchenydovolno. Chrápanie dochádza v dôsledku zmien v nastavení vlastností horných dýchacích ciest počas spánku (Hoffstein, 1996) .Nestabilnost dýchacích ciest môže viesť k ich zúženiu priestoru ilizakrytiyu- obštrukcie určená pozadí neuro-myshechnymtonusom a spánku fázu (s výhodou REM-spánok s rýchlymi dvizheniyamiglaznyh jablkami svalová hypotónia horných dýchacích ciest) (A.M.Veyn, 1996- Deegan a McNicolas, 1995- Biela, 1995- Stroll a Rogers, 1996). Tým, chrápanie predraspolagayuttakzhe anatomické rysy, genetické faktory a vliyaniyaokruzhayuschey životného prostredia (Deegan a McNicolas, biela 1995-, 1995- Guilleminaulti et al., 1995- Mathur a Douglas, 1995- stĺp a Lavie, 1995-Redline et al, 1995). To je spôsobené tým, vibrácie mäkkého tkaneyglotki, podnebia a jazyka pri nádychu a výdychu, a môže voznikatpri čistý nos dýchanie. Nestabilita stien dýchacích ciest, jej prechodné alebo trvalé (ako apnoe) znakové rýchlosti opredelyayutsyaobemnoy geometrie prietoku vzduchu a rezistentnostyudyhatelnyh ciest (Strohl et al., 1994).
Medzi hlavné rizikové faktory pre OSA - je vek prinadlezhnostk mužské pohlavie a rodinná anamnéza. Sekundárne faktory predisponujúce k rozvoju OSA zahŕňajú obezitu, zloupotrebleniealkogolem, fajčenie, obvyklé chrápanie, ospalosť počas dňa, malayazhiznennaya kapacitu pľúc, ktoré patria do čiernej rasy a primenenieryada prostriedkov, zvlášť hypnotiká, sedatíva a myorelaxanciá (Deegan a McNicholasem, 1995- STRöhl Redline, 1996- Chaoui et al, 1995).
Etiológie a patogenézy OSA v sovremennomponimanii sú podrobne uvedené v výskumnej správe A.S.Lopatinai kolies. (1998). Podľa literatúry je horná priečny dyhatelnyhputey určená priemerom lumen, hladký hodnota svalového tonusu negatívneho tlaku v priedušnici a priedušky v vremyavdoha (obr. 1). Pri všetkých týchto ukazovateľov zasa ovplyvnené faktormi bráni dýchanie nosom a znížiť priestorová rýchlosť iliuvelichivayuschie turbulencie prúdenia vzduchu (obr. 2) v chastnostigipertrofiya a drobivosť nosohltana tkaniva nosovoyperegorodki zakrivenie a m. P. Tieto faktory vedú k vzniku chrápania, aw čas - k zrúteniu steny hltanu, podporuje dalneysheyobstruktsii dýchacích ciest.
Mechanizmus účinku OSA na kardiovaskulárne sosudistuyusistemu je multifaktoriálne. Komplikácie s rukou, pravdepodobne sprostredkovaná interakcií medzi mechanickými, chemickými (hypoxia, hyperkapnia) ovplyvňujúcich faktorov a znovu obstruktsiidyhatelnyh cesty na autonómny nervový systém. Niektoré ostryeizmeneniya s OSAS pripomínajú odrazmi v ľubovoľných zaderzhkedyhaniya alebo potápanie, ale modifikované mechanickým deystviemkolebany vnútrohrudný tlaku v dôsledku obštrukcie dyhatelnyhputey (Bonsignore et al., 1994).
stavu spánku mení reakcie iperifericheskih centrálnej chemoreceptory hypoxiou a hyperkapniou a takzhevliyaet na centrálnej regulačné mechanizmy. Počas spánku povyshaetsyatonus parasympatickej nervovej sústavy, ale záchvaty spánkového apnoe je spojená s nimi čiastočnou alebo úplnou prebudení vyzyvayutaktivatsiyu sympatického nervového systému, ktoré sa môžu igraetrol vo vývoji obehu mení ako pľúcnych chorôb gipertenziyaili srdcový rytmus (Deegan a McNicholasem, 1995- Bonsignore a kol., 1994- Shepard, 1992- Biela, 1995- Guilleminault et al 1983, Bauer et al., 1986- ferina-Strambi et al., 1992- Peter et al. , 1995). A chronický nedostatok fragmentácie spánku, obuslovlennayapolnymi a čiastočných prebudení, dnevnoysonlivosti pomoc, neustálym pocitom únavy, podráždenosť, zníženú koncentráciu pozornosti a inteligencie, osobnosti nablyudayutsyaizmeneniya (Stroll a Rogers, 1996- Peter et al., 1995).
Diagnóza OSA.Medzi najčastejšie sťažnosti patrí hlasné chrápanie pacientov, ukazaniyana spánkového apnoe (ako pacienti sú zvyčajne vedomí slovrodstvennikov), nepokojný spánok, neprinášajú občerstvenie, dnevnayasonlivost, podráždenosť a strata pamäti. Niekoľko meneeharakterny nočné astma, nočné potenie, bolesti hlavy bolpri ranné prebúdzanie a znížená potencia. Počet vzácnych proyavleniyvhodyat opätovne prebudení, nespavosť, nočné kašeľ.
Miestne štrukturálne zmeny a identifikuje funktsionalnyenarusheniya lekár ORL. Ako bolo A.S.Lopatini et al. (1998), medzi tieto patologické stavy otnosyatsyaiskrivlenie septa hypertrofia špirál, hronicheskiypolipozny sinusitídy (najmä choanal polypy) gipertrofiyanebnyh, potrubia, faryngální a lingválnu tonzíl, kongenitálna uzostprosveta hltanu, cysty, hyperplázia mäkkého podnebia tkanív porokirazvitiya tvárových kostí kostra (retrognatiya, mikrognatia), edematózne laryngitída, paralýza hlasiviek, hrtana papilomatóza, benígne a malígne nádory. Vnimanieinternista by mala zahŕňať ochorení, ako je svalová dystrofia, myasthenia gravis, mozgová obrna, hypotyreózy ktorý takzhemogut byť etiologické faktory OSAS.
ENT štúdie obychnodopolnyayut endoskopia nosovej dutiny, hltana a hrtana s pomoschyugibkogo fiberoptic endoskopu.
Odhaliť tendenciu k zrúteniu počas spánku dyhatelnyhputey, vykonať ukážkovú Mueller. Pri tejto ponuky bolnomuvo čas endoskopia vykonať nútený dych, zavrel sa nos a ústa. Vzorka sa vykonáva pri rôznej a rôzne hĺbky polozheniyahbolnogo zavedenie endoskopu, niekedy v anestézii.
Najcennejšie diagnostické informácie pozvolyayutpoluchit údaje polysomnografická (PSG), ktorá je cez noc soboyprodolzhayuschuyusya registračné číslo elektrofiziologicheskihpokazateley: EEG, elektromyogram (EMG), electrooculogram (EOG), objemový prietok vzduchu chereznos, objemový prietok vzduchu cez ústa grudnoykletki pohybu brucha pohyb a Sao₂.Analýza EEG, EMG a EOG nám umožňuje študovať štruktúru spánku. Pacienti Obychnou s OSA zaznamenal výrazné zníženie prodolzhitelnostistady hlbokého spánku a časté cyklické oživenie obuslovlennyepristupami apnoe. Monitorovanie vozdushnogopotoka objemový cez nos a ústa v spojení so registrujú pohyby a grudnoykletki brušnej stene umožňuje odlíšiť normalnuyudyhatelnuyu apnoe aktivitu centrálneho pôvodu (pre kotorogoharakterno absenciu prúdenie vzduchu a dyhatelnoymuskulatury pohyby) a OSA (bez prúdenia vzduchu na sohraneniidvizheny dýchacích svalov). Jedným z ukazovateľov tyazhestiapnoe - stupeň redukcia Sao₂.EKG odhalí epizód ischémie a porúch ritmaserdtsa a ich vzťah k spánkového apnoe.

Komunikácia OSA a arteriálne gipertenziiUstanovleno, že u zdravých jedincov, ale u pacientov s hypertenziou počas spánku, krvný tlak (BP) znižuje (Brooks a Carrol, 1912- Shepard, 1992). V otechestvennuyuliteraturu sa odkazovať na osoby s fyziologickým pokles advo spánku vstúpil termín "dipery"Požičal si od angloyazychnoyliteratury. Avšak, u pacientov s OSAS dennej dynamiky krvného tlaku, kakpravilo rozdelené: chýba fyziologického nochnogosnizheniya BP ("nie je dipery"). Tento jav je najviac issledovateleyrastsenivayut ako rizikový faktor pre zvýšené chorobnosti a smertnostiot kardiovaskulárnych ochorení. V prípade stredne a tyazhelogoSOAS systolického a diastolického krvného tlaku počas spánku povyshayutsyaprimerno 25%. Podrobnejšie štúdium charakteristík AD v bolnyhs OSAS počas spánku a ihneď po prebudení strávil Tun et al., (1999), nastavenie, že najvyšší krvný tlak u pacientov s OSAS registriruetsyav REM spánku období (priemer 129 ± 2 mm Hg. v.), väčšina nizkoe- počas apnoe v REM spánku období, bez (94,5 ± 15,5 mm Hg. Art. ) a ihneď po prebudení BP rovná priemeru 97,0 ± 15,7 mm Hg
Sympatoadrenální mechanizmy významne aktiviruyutsyaiz časté prebúdzanie, posledný epizódy apnoe, že soprovozhdaetsyavyrazhennym zvýšené hladiny plazmatických katecholamínov a vyrazhennoyperifericheskoy vazokonstrikcia. V dôsledku hypoxie a acidózy giperkapniivoznikaet miestnej cievnej steny vysvobozhdeniemtakih s vazoaktívnych látok, ako je prostacyklínu, tromboxan, adenozín endotelínu-vazopresínu (Shepard, 1992- Sirignota et al., 1989-Peter et al., 1995). Všetky tieto faktory zvyšujú poslenagruzkuna ľavej komory, čo môže viesť k hypertrofiu. Pre pristupomapnoe nasleduje obdobie hyperventiláciou s charakteristickou narastaniemotritsatelnogo tlaku pre neho v hrudníku, čo vedie k usileniyuvenoznogo prílivu prieťažné priamo atriálnej natriuretický hormón aktivnostipredserdnogo zvýšenie a nakoniec nochnogodiureza (Shepard, 1992).
Perina a kol. (2000), vychádzajúc z izvestnogofakta priama korelácia medzi AD a venodilatatsiey a venoznymvozvratom, predpokladal môže byť zmenená u pacientov s chto OSAS reaktivity žíl. Dozozavisimyereaktsii bradykinínu sa sledovala u 12 pacientov s OSAS a 12zdorovyh zodpovedajúce pohlavie a vek. Maximálna dilatatsiyaven v reakcii na bradykinínu bol zaznamenaný v bolnyhs OSAS (p < 0,05).
Najviac výskumníci hlásené žiadne zvýšenie tolkoo krvného tlaku počas noci, ale aj významný rasprostranennostiAG u pacientov s OSA počas bdenia. Vysoká (až 50%) je prevalencia hypertenzie u pacientov s OSAS, podľa mnohých autorov, je podstatne znížená pod vplyvom účinnej liečby etogosindroma, ktorý dáva dôvod sa domnievať, OSAS razvitieAG náboje (Fletcher, 1995- Garpestad a kol., 1995- Hla a kol. 1994-Hoffstein, 1994).
Permanentný hyperstimulačný sympatický nervnoysistemy vedie k zníženej citlivosti baroreceptorov a narusheniyufunktsy autonómneho nervového systému (Deegan a McNicholasem 1995-Shepard, 1992- Peter et al., 1995). V budúcnosti, údaje o razlichnyhformah autonómnou dysfunkciou boli uvedené v issledovaniyahResta et al. (1998). To spolu s aktiváciou citlivosti renín-angiotenzín-aldosterón pre zníženie obličkovej natriuretický gormonupredserdy môže spôsobiť stabilný hypertenzívnych levogozheludochka hypertrofia, pulmonárnej hypertenzie a kongestívneho srdcového zlyhania (Bradley- 1992- Klink a kol., 1993- Noda a kol., 1995) povysitrisk a infarktu myokardu, cievnej mozgovej príhody a vnezapnoysmerti (Deegan a McNicholas,1995- Bonsignore a kol., 1994- Shepard, 1992- Bradley, 1992, Franklin a kol., 1995- He et al., 1988- mora et al., 1998, Shaefer a kol., 1997- Stroll a Rogers, 1996 - Strohl a Redline, 1996- Peter et al, 1995) ..
Kimura et al. (1998) sa pokúsil vyyasnitrol prostanoidov v rozvoji hypertenzie u pacientov s OSA. Na 7 bolnyhs (index apnoe hypopnoe + 51,0 ± 23,4) OSA a 7 kontrolnoygruppy úradníci štúdiu v nočnej moči stabilný metabolitovprostatsiklina (CHZO₂) A thromboxan thromboxan A2 (6-keto-PGI₂-alfa a TxB2). Pomer 6-keto-PGI₂-Pacienti TxB2 Alfakom s OSA bola významne vyššia ako v kontrolnoygruppe (2,97 ± 1,52 a 1,38 ± 0,38 v tomto poradí). V rezultatelecheniya kontinuálneho pozitívneho tlaku na hornej dyhatelnyhputyah paralelné zníženie BP bola pozorovaná normalizácia soderzhaniyaizuchennyh metabolitov ktoré majú vazodilatačný deystviem.Avtory dospel k záveru, že zvýšená syntéza prostanoidov ubolnyh s OSAS má kompenzačné.
Peppard a kol. (2000), pričom do úvahy údaje nainštalované v štúdiách všeobecnej populácie na báze perekrestnyhepidemiologicheskih korelácia medzi OSAS a hronicheskoyAG, vykonali rozsiahle plošné prospektívnej issledovaniesvyazi medzi hypertenziou a poruchou dýchania počas spánku. Boli proanalizirovanydannye of poruchami dýchania počas spánku, krvný tlak, telesných typov a anamnezesostoyaniya zdravia na začiatku a na konci následného u709 jednotlivého člena Wisconsin výskum spánku na začleňovanie štúdie a po 4 letdinamicheskogo pozorovania (a 183 tiež vyšetroval po 8 rokoch nasledovať). Poruchy spánku boli zaznamenané pomocou 18-kanálového polysomnography. Určuje index apnoe + hypopnea. Pomer rizík pre rozvoj hypertenzie v 4-obdobie nablyudeniyvozrastalo od 1,42 pri počiatočnej neprítomnosti porúch dýchania (doveritelnyyinterval - 95% CI - 1,13-1,78) k 2,89 pri počiatočnom apnoe + hypopnoe index 15 alebo viac na 1 hodinu (95% CI - 1,46-5,64). Prijaté dannyepozvolili Autori dospeli k záveru, že porušená rizikový faktor dýchanie sneyavlyayutsya na vysoký krvný tlak a komplikuje jej srdce sosudistyhzabolevany vo všeobecnej populácii.
Avšak niektorí autori nenašli chetkoysvyazi medzi hypertenzie a obštrukčné spánkové apnoe (Laaban et al., 1998).
Nepodarilo sa nám nájsť v literatúreInformácie o relatívnych chastoteraznyh formy hypertenzie u OSA. Avšak, negatívny dopad na jeho obstruktivnogoapnoe pre nepopierateľné (Fletcher, 1995- Garpestad et al., 1995- Hla a kol, 1994- Hoffstein, 1994). OSA je nepochybne sposobstvuetprogressirovaniyu systémovej hypertenzie a jej výskyt komplikácií, vchastnosti cerebrovaskulárnych príhod.
Garcia-Rio a kol. (2000) skúmali kontroliruemoyrabote centrálnej inšpiračné reakciu na dozirovannuyugipoksiyu, ako aj vzťah medzi architektúra spánku chuvstvitelnostyuk hypoxia, hladiny katecholamínov v moči a cirkadiánní izmeneniyamiAD. Polysomnografia boli vykonané skúmané, a stanovenie denného registratsiyuAD katecholamínov vylučovanie v moči. Hlavné gruppasostoyala z 24 pacientov s OSAS, rozdeliť do troch skupín: 1) s normálnym krvným tlakom, 2) s krvným tlakom, sa zvýšil iba počas spánku, a 3) s trvale zvýšeným krvným tlakom. Kontrolná skupina zahŕňala 11 zdorovyhlyudey. Autori dospeli k záveru, že prípadná úloha perifericheskoyhemoretseptsii vytvoriť prepojenie medzi OSA a hypertenzia.
Najväčší multicentrická druh issledovaniepodobnogo, zahŕňa 6132 osôb konať Nieto et al. (2000). Trvanie následných sostavlyala3 rok. Tieto výsledky naznačujú, že poruchy spánku dyhaniyavo významne koreluje s hypertenziou, hoci nekotoryhsluchayah podobný vzťah možno vysvetliť zvýšením telesnej indeksamassy. Potom, čo sa stanovia demografické a antropometricheskihperemennyh (vrátane indexu telesnej hmotnosti, obvodu krku a otnosheniyaokruzhnosti pas-k-moderný obvodu), ako aj pomer fajčenie a upotrebleniyaissledovannymi alkohol šancí detekčné hypertenzia sravneniibolnyh s najzávažnejšie respiračným zlyhaním (index apnoe-gipopnoe30 alebo viac za 1 h ) a pacienti s minimalnyminarusheniyami dýchania (index apnoe-hypopnoe menšie ako 1,5 až 1 hodinu) sostavilo1,37 (95% CI 1,03-1,83- p = 0,005). Podobné vyhodnotenie sravneniinaibolee a aspoň predĺženej doby spánku v nasyscheniikrovi kyslíka pod 90% (12% alebo viac a menej ako 0,05%, v tomto poradí), nechá sa nadviazať otnoshenieshansov 1,46 (95% CI 1,12-1,88, p < 0,001). По данным стратификационногоанализа, связь АГ с нарушениями дыхания во время сна, полученнаяобоими методами, не зависела от пола, возраста, принадлежностик определенной этнической группе, а также массы тела больных.Более слабая и статистически недостоверная связь отмечена междуАГ и сообщениями больного о частоте ночных пробуждений.

Liečba obštrukčnej spánkovej apnoe a súvisiacich nimAGPoskolku, ako už bolo uvedené, existujú tesnayasvyaz medzi OSA a chrápanie, významná časť lekárskych meropriyatiynapravlena bojovať do posledného muža. V prípade nekomplikovaného Khrapai stredne predmetu OSA najprv eliminovať faktory, ktoré vyvolávajú porušenie dýchanie počas spánku. Pacienti by mali mať sleduyuschierekomendatsii generála.
1. Obespechenieoptimalnogo poloha hlavy a tela v priebehu spánku. Narusheniyadyhaniya výrazne zvyšuje v prípade, že pacient spí, ležiaci na chrbte, poskolkupri toto mäkké poschodie, jazyk a koreň jazyka sú posunuté dozadu priblizhayasili prilieha k zadnej časti hrdla. Amplifikácie chrápanie a apnoe uchascheniepristupov v polohe na chrbte môže byť detekovaný u pacienta rozhovor alebo srodstvennikami podľa polysomnography. Prostoyi efektívny spôsob, ako odstaviť pacientovi spať na chrbte - back prishitk nočné prádlo špeciálne vrecká a vlozhitv jeho tenisový loptičku. Avšak, v prvých týždňoch práceneschopnosti lozhasna chrbát, som sa zobudil, ale asi po mesiaci sa vyrabatyvaetsyastoykaya zvyk spí, ležiace na jeho strane. Jazýček nechal zdvihnutá poloha hlavy, a ešte lepšie - na celé telo. Chtobysozdat túto situáciu, keď nie je možné použiť funktsionalnuyukrovat, pod nohami do konca šéf normálnej posteľ podkladyvayutderevyannye silnými mrežami 10-15 milimetrov.
2. Boj sozhireniem. Údaje o úlohe obezity v patogenéze OSA privedenyvyshe. Bolo zistené, že u pacientov s obezitou a syndrómu SOASumenshenie telesnej hmotnosti o 10%, čo vedie k 50% zlepšeniu základných parametrovdyhaniya počas spánku. Priateľské lieky pre borbys obezity zatiaľ neexistuje. To nie je vždy možné umenshitmassu orgán prostredníctvom fyzických cvičení, ktoré sú obvykle vyzyvayutpovyshenie chuť k jedlu. Preto jediným spoľahlivým spôsobom borbys obezita - compliance kalórie bohaté na vitamíny dietyso významné obmedzenie tukov a sacharidov. Prostoyi spoľahlivý spôsob, ako schudnúť - úplné odmietnutie chleba a múky výrobkov.
3. Neschopnosť prijímať látky, ktoré môžu spôsobiť svalovú relaxáciu.Tieto látky sú predovšetkým hypnotiká, sedatíva a alkohol. V prípade, že pacient nemôže dať otpriema alkohol, musia v každom prípade nepoužívať otočil ho stranou na niekoľko hodín pred spaním v noci.
4. odvykanie od fajčenia. Takmer všetci fajčiari nablyudaetsyarazvitie chronický zápal hltana a laryngotracheitíde pre kotoryhharakterna opuch slizníc, propagáciu suzheniyudyhatelnyh spôsobmi.
5. Obespecheniesvobodnogo nosové dýchanie. Trvalý instilácie v nossredstv obsahujúce vazokonstrikčný zložky prezhdevsego nemožné vzhľadom na to, že všetky tieto finančné prostriedky rýchlo razvivaetsyarefrakternost. Preto, aby sa zabezpečila voľný nosovej dyhaniyaobychno použiť mechanické zariadenia. Horoshoproverennoe a najúčinnejší z týchto zariadení - nozovent (Nozovent) pružnou doskou, pripevnených k vnútornej poverhnostyahnozdrey a ich rozšírenie. Podľa B.Petruson (1994), kedy ispolzovaniinozoventa u pacientov s indexom OSA apnoe-index hypopnoe znížil v priemere o 47%, a nasýtenia krovikislorodom zvýšila v priemere o 10%. Aplikácia podobnyhprisposobleny u pacientov s organickými chorobami polostinosa neúčinné a pacienti s podobnou chirurgickej liečby.
S rovnakým cieľom pre mnoho dekád pytalisprimenyat a mechanické zariadenia zabraňujúcich kollapsudyhatelnyh spôsobmi (nosohltanu rúrky, a tak vnutrirotovyeyazykoderzhateli. P.), ale tieto prístroje boli prenosné ilitrudno chorí alebo neúčinné.
farmakoterapie. Pokusy na liečbu OSA ryadommedikamentoznyh prostriedky (tricyklické antidepresíva, progestíny, kyslík), neposkytol stabilný a spoľahlivý effekta.Oksigenoterapiya niekedy môže získať dobrý účinok, ale eeprimenenie v prítomnosti pacientov s hyperkapnia môže dať protivopolozhnyyrezultat (G.C.V.Mann, 1996).
Kontinuálne pozitívny spracovanie tlakom v dýchacích cestách v dyhatelnyhputyah. Spôsob liečby SOZA, na základe vytvorenia polozhitelnogodavleniya vzduchu v dýchacích cestách, bolo navrhnuté v roku 1981 g.C.E.Sullivan kolies. a spočívala v použití spetsialnyynakonechnik prostredníctvom, stanovená v nosných dierok pacienta, vzduchu za davleniem4,5-10 mm vôd. Art. V roku 1983 M.H.Sandersmodifitsiroval spôsob ponúkanie na dodávanie vzduchu cez masku. Printsipmetoda znižuje rozšíriť davleniemnagnetaemogo dýchacích ciest pod vzduchu a zabraňuje ich spadenie.
Aplikácia postoyannopovyshennogo tlak v dýchacích cestách predstavlyaetsoboy v súčasnosti najbežnejší spôsob liečenia pacientov s sindromomSOAS: sa dostane približne 80% pacientov, .V literatúry v anglickom jazyku a metóda sa používa na označenie stroja egoprovedeniya (S.L.Babak et al., 1997) skratka termínu CPAP (tlak ContinuousPositive dýchacie cesty, tj. kontinuálne tlak pozitívny dýchacích ciest) - a termín je naštepený sovietskej literatúre.
Prístroj na CPAP terapiu sa skladá z bezhlučný kompresora dodávaný do masky sa nosí tesne na strane pacienta, a to prostredníctvom gibkuyutrubku prúdenia vzduchu pod tlakom 4,5-20 mm vôd. Art. Apparatyposlednih modely sú kompaktné, poskytuje filtrovanie a konditsionirovanievozduha a presné nastavenie jeho tlaku. Prispôsobenie pacient kpovyshennomu tlak vzduchu vo väčšine dostigaetsyapostepennym zariadení, pre 10-45 minút, zvýšenie tlaku, ktorý pozvolyaetbolnomu spánok s maskou na tvári. Tiež nastavenie stroja, pozvolyayuschieustanavlivat rôznych úrovniach tlaku inhalovať a vydychovať, prichemnekotorye z nich automaticky vytvorí optimálnej úrovne tlaku.
CPAP-terapia je účinná u pacientov s OSA akejkoľvek stepenityazhesti. Voľba prevádzkového režimu jednotky musia vykonať kvalifitsirovannyyspetsialist (o možnosti spánku). Účinnosť liečby kontroliruyutpovtornoy registračného PSG. Výskyt komplikácií a mortality u pacientov s obštrukčnou spánkového apnoe významne (štatisticky vysoko významné) sa znižuje.
Hlavným prepyatstviedlya čo najširšie využitie CPAP terapia - nepríjemnosti, ktoré to spôsobí chorý. Podľa rôznych štúdií, bežne používajú tento druh liečby doma 55-65% pacientov, u ktorých to bolo veľmi účinné pri použití v nemocnici.
CPAP terapia nespôsobuje vážne komplikácie, kotoryeogranichivayutsya jednotlivé prípady upchatie nosa a vydeleniyiz ho ráno, podráždenie pokožky a zriedka aerofagiey.Opisany pneumocephalus jednotlivých prípadoch, masívne krvácanie z nosa.
Relatívna kontraindikácie použitia metódy sluzhatbulleznaya emfyzém, rovnako ako anamnestickej pokyny napnevmotoraks, pneumomediastinum, likvorreyu anomálie stroeniyasitovidnoy dosky, chronický zápal prínosových dutín. Absolute protivopokazaniyaneizvestny.
CPAP terapia sa nemá podávať pacientom so závažným anomaliyamipolosti nosa a hltanu, vyžadujúce chirurgickú liečbu. Odnakoesli operácie nedáva požadovaný účinok, je nutné, isprobovatdanny ošetrenie.
Chirurgická liečba chrápania a obštrukčné spánkové apnoe. Úlohou dannoystati neobsahuje podrobný opis početných suschestvuyuschihmetodov chirurgickej liečby pacientov s obvyklého chrápanie a obštrukčné spánkové apnoe, sú predmetom záujmu odborníkov v odbore ORL. My ogranichimsyanaibolee všeobecné ustanovenia týkajúce sa zásad účinnosti chirurgických komplikácií.
Chirurgické lecheniepokazano pacienti, ktorých obvyklé chrápanie a OSA obuslovlenanatomicheskimi defekt nosovej dutiny a hltanu, hyperplázia myagkihtkaney (zadné poschodia, čapík, mandle), zakrivenie atď nosovoyperegorodki Pacient, ktorý bude vykonávať korrigiruyuschihoperatsy by malo byť dôkladné a komplexné, ktorá bola skúmaná v sluchaesomneny presne anatomické diagnózu takimdopolnitelnym príklonu k metódam vyšetrovania ako magnetická rezonancia irentgenokompyuternaya.
Kritérium považovaný neposredstvennoyeffektivnosti chirurgické zníženie indeksaapnoe-hypopnoe aspoň 50%. Podľa rôznych štúdií, pretože najviac bežné operácie - uvulopalatofaringoplastiki- index apnoe-hypopnoe znížil o 36-85% (priemer 49%) Avšak, účinok nie je vždy stabilný .. Mnogiehirurgi preto radšej používať menej traumatické operácie ispolzovaniemlazernyh alebo Radiochirurgická metód.
Medzi naiboleechastyh skorých komplikácií chirurgickej liečby sa týka otekgortani, vzhľadom k faktorom, ktoré je ťažké intubácia v chastnostis charakteristike pacientov s OSAS krátky a silný krk robiť. Prioteke hrtana potreboval núdzový tracheostomie. Môže byť tiež"standard" komplikácie, ako je krvácanie a infekcie. Od roku 1990. Zaregistrovaní bolo 16 úmrtia súvisiace s operatsiyamipo o obvyklé chrápanie a obštrukčné spánkové apnoe.
Najpôsobivejšie neskorý komplikácie - vývoj spaechnogostenoza nosohltanu, podporovaný chirurgických chýb: izbytochnayarezektsiya postranným poschodových oblúkov, veľkým traumou slizníc, použitie sklerotizujúcich prostriedkov, atď. Odstránenie stenozkrayne obtiažna a nie vždy je to možné ... Preto všetci pacienti perenesshieoperatsii o obvyklé chrápanie a obštrukčné spánkové apnoe by mala nahoditsyapod neustálym dohľadom odborného lekára ORL.
Liečba hypertenzie u pacientov s OSA. Prakticky všetky issledovateliotmechayut, že účinná liečba OSA vedie k myagkomutecheniyu súčasnej hypertenzie. Avšak, spontánna normalizácia krvného tlaku nablyudaetsyaredko, aj keď dávka antihypertenzív, kakpravilo, môže byť znížený, a ich počet znížený. Avšak obratnogodeystviya - bolo pozorované ľahšie toku alebo vymiznutie OSAS v rezultateeffektivnogo zníženie BP.
Teória o úlohe kateholaminovv výskyte hypertenzie u pacientov s OSAS potvrdené issledovaniyaKraiczi et al. (2000), porovnať výsledky s použitím lechebnoytselyu u týchto pacientov atenolol (50 mg / deň), amlodipín (5 mg / deň), enalapril (20 mg / deň), hydrochlorotiazid (25 mg / deň) a losartanu (50 mg / deň) , Najvýraznejší hypotenzné akcie za predpokladu,b-blokátory. Podobné výsledky boli získané rovín a kol. (1999) skúmali vplyv u pacientov s hypertenziou a obštrukčnej spánkovej apnoe, b-celiprolol blokátor. V rovnakej dobe, b-blokatoryinogda viesť k zhoršeniu pacientov sa zdá, že na nalichiiu obštrukčnej choroby pľúc.
Je potrebné poznamenať, že špecifickosť hypertenzie u OSAS dokazana.Ne Nie je vylúčené, že podporuje OSA závažnosť takihpatologicheskih zhoršuje podmienky, ako je hypertenzia (essentsialnayagipertenziya), a akejkoľvek formy sekundárna hypertenzia. V tomto svyazis lekár sa musí snažiť objasniť povahu AG v každom možnom prípade použitia príslušných etiological a patogeneticheskoelechenie.

záverNapriek tomu, že v posledných desaťročiach opublikovanobolshoe množstvo prác venovaných OSA a vysoký krvný tlak v dôsledku etimsindromom, mnohé aspekty tohto problému si vyžaduje ďalšie objasnenie izucheniyai. Nie je dešifrovať komunikačných mechanizmov OSA a hypertenzia, otsutstvuyutvysokoeffektivnye spôsoby liečby pacientov s takým sochetaniem.Suschestvuet dokonca názor, že je náhodný, ale OSA je rozhodne negatívny vplyv na priebeh hypertenzie.
Väčšina issledovateleysoobschayut nielen pre zvýšenie krvného tlaku v noci, ale tiež významné (50%) sa prevalencia hypertenzie u pacientov s OSAS, kde ADsuschestvenno zníženého pri liečbe SOZA, ktorá vedie priytik záver o vzťahu tohto syndrómu a hypertenzie. Neznámy mozhetli OSA slúžiť ako etiologický faktor hypertenzia. Niektorí autori vydelyayutosobuyu forma symptomatickej hypertenzia spôsobené obštrukčnej spánkovej apnoe (Lisowska-Myjaki et al., 1999- Kann et al., 1999), iní výskumníci majú zdieľaná tento názor. Tak, v súlade s White et al. (1997), na základe hĺbkovej analýzy 54 epidemiologických štúdií, väčšina z týchto štúdií neboli dobre organizovaný, a preto veľké množstvo dát na väzbu medzi SOZA, na jednej strane, a ochorenia kardiovaskulárneho systému - druhý, neubeditelnyi protichodné. Dôkazy o spojenie s ospalosťou a cestné transportnymiproisshestviyami väčšia hmotnosť, ale stále nespoľahlivý. Autori sa domnievajú, že vplyv OSA na prehnané zdravie. Vliyaniepostoyannogo pretlak v zlepšenie horných dýchacích putyahna vo výsledku bola hodnotená OSAS nedostatočné metódy. Odnakosuschestvuyut pozorovanie, ktoré naznačujú dávok snizheniyasonlivosti za denného svetla, ktoré by odôvodňovali držanie krupnomasshtabnyhrandomizirovannyh placebom kontrolované komparatívne issledovaniyeffektivnosti programy CPAP terapia účinne znižujú massytela a ďalších liečebných opatrení. Ťažkosti sú spojené s tým, že OSAS je často v kombinácii s ďalšími rizikovými faktormi zabolevaniyserdechno-cievneho systému, najmä s obezitou.
Avšak, napriek skutočnosti, že s cieľom riešiť všetky tieto voprosovneobhodimy ďalšie štúdie, odborník musí imetchetkie predstavy o povahe SOZA, jeho metódy diagnostiky a liečby, možných komplikácií a pridružených stavov, tzn. o veciach, ktoré sú predmetom tohto článku.