Terapia, patogenézy vredovej choroby

1. diskutované hlavné faktory, agresivity a endogennyemehanizmy chráni žalúdočnú sliznicu a dvenadtsatiperstnoykishki poškodenia a ulcerácia.

2. Odhalené patofyziologické mechanizmy, ktoré stoja poškodenie osnoverazlichnyh sliznice a tvorbu prigastrinome vredy príjem alkoholu protivovospalitelnyhpreparatov nesteroidné (NSAID) a infekcie Helicobacter pylori (H. pylori).

3. Vysvetlite faktorov virulencie infekcie H. pylori a prichastnostetoy infekcie k vývoju rôznych ochorení sliznice obolochkizheludka a dvanástnika.

Hlavné faktory, agresivita a ochrannej bariéry slizistoyobolochki žalúdka a dvanástnika

agresie faktory

Video: 21.03.16 Session HST liečbu vredovej choroby a časť 6 cirhózy

Spoločný pôvod v tvorbe sliznice horných úsekov pepticheskihpovrezhdeny pischevaritelnogotrakta by mala byť považovaná nerovnováha medzi veľkosťou vozdeystviyafaktorov agresiu a účinne čeliť im mehanizmovzaschity. Podmienečne škodlivé agresie faktory zahŕňajú endogénne chemické zlúčeniny, ktoré za normálneho usloviyahpostoyanno kontakt s povrchom epitelu pažeráka, žalúdka, dvanástnika. Patrí medzi ne žalúdočnej šťavy soderzhaschiy0,16 N kyseliny chlorovodíkovej kyseliny (kyselina chlorovodíková), pepsín, lipázy izhelch, ktorých štruktúra je zase obsahuje gipertonicheskierastvory rôzne chemické zlúčeniny a kyselinu olejovú, ktoré majú škodlivý účinok na žalúdočnú sliznicu s žlče v chastyhreflyuksah antra ( Tabuľka 1).

Exogénne nesteroidnyeprotivovospalitelnye liečivá (NSAID) môžu prísť himicheskieveschestva majúce priamy ulcerózna medzi kotoryhna prvou frekvenciu vredov v tráviacom trakte sa nachádzajú. Etanol tiež povrezhdaetepitelialnye bunky sú v priamom kontakte, a to najmä esliego koncentrácia je 10% alebo viac z celkového soderzhimogozheludka. Nikotín a ďalšie zložky tabakového dymu pred vsegopovrezhdayut gastroduodenálnej slizničnej mikrocirkuláciu, takže je menej odolná voči škodlivým vplyvom. Ďalšie mehanizmomdeystviya nikotín znižuje odpor sliznicu zheludkai dvanástnika tvorbou vredov u fajčiarov, je potlačenie sekrécia slinivky bikarbonatov.V prípad existujúcej vred, nikotín spomaľuje hojenie, zníženie závažnosti vyrovnávacieho hyperémiu okraja okolo vredu.

Niektoré ochorenia sú časté u pacientov s predispozíciou faktoramiobrazovaniya gastroduodenálnych vredov - obstruktivnyezabolevaniya chronickou pľúcnou emfyzém, cirhózu a pochechnayanedostatochnost. Výsledky rozdutie pľúc systémové acidóze, a tomchisle žalúdočnej steny. Pri cirhóza pečene a renálnej gradientu nedostatochnostisnizhaetsya pH medzi žalúdočným lumen a pokrovnogoepiteliya buniek zvýšenie ión späť difúzie H⁺v ostení. Menej časté faktory zahŕňajú takiezabolevaniya ako je Crohnova choroba, gastrinóm, hyperparatyreózy, mastocytózy, pre tok, ktorý sa tiež vyznačuje vývoj pepticheskihyazv žalúdka a dvanástnika.

Avšak hlavnou príčinou vredovej chorobe yavlyaetsyainfektsiya gastroduodenálnej sliznice spôsobená bakterieyH. pylori. Gastritída, dvanástnikové vredy (DU) a žalúdočného vredu (GU) svyazanys patogenézy tejto infekcie. Prvýkrát bol objavený v sliznici žalúdka antralnogootdela u pacientov s chronickou aktívnou gastritídou, sprevádzaný kotoryyvsegda PUD. infekcie H. pylori otnositsyak chronickej strednej infekcie a pretrváva po celý vseyzhizni tak dlho, kým nie je odstránenie bakteriys vykonáva za použitia zodpovedajúcu antibiotickú liečbu.

ochranné faktory

Veľké množstvo rôznych škodlivých látok agresívne faktory nevyhnutne naraziť na ich ceste k ochrane mnozhestvomehanizmov sliznicou žalúdka a dvenadtsatiperstnoykishki.

Koncepcia slizničnej bariéru integruje sistemuzaschitnyh mechanizmy, ktoré zabraňujú akumuláciu iónov vodorodana apikálnej membráne a v epiteliálnych buniek žalúdočný vred ilidvenadtsatiperstnoy. Slizničné bariéra zahŕňa sebyatri hlavnú líniu obrany:

• Neaktívne vrstvy hlienu a bikarbonátu.

• Vrstva epitelových buniek v žalúdku a dvanástnika enterocytov gobletovskihkletok aktívne produkujúce hlienu ibikarbonaty.

• mikrocirkulácie na gastroduodenálnej sliznice.

Video: Pater hobby Alexander. Liečba žalúdočného vredu

Malo by byť zdôraznené, že slizničnej bariéra - nielen konštrukčné, ale v prvom rade funkčný systém fyzických a himicheskihi biochemických procesov na úrovni povrchu epitelialnyhkletok poskytuje v normálnom mikrocirkulácie krovieffektivnuyu chráni sliznicu žalúdka a dvanástnikových vredov.

neaktívne vrstve

Prvá línia obrany je tenká (100-200 m) gomogennymsloem hlienu a rozpustného hydrogénuhličitanu v ňom (HCO₃^-) .Sloy linky 98% plochy z vnútra žalúdka a čriev vnútorné poverhnostdvenadtsatiperstnoy v celom svojom rozsahu. Edinstvennyminepokrytymi oblasti sú jamy žalúdočných žliaz žalúdočnej šťave kotoryhkisly končí pod tlakom 17 kPa. Art. V prosvetzheludka. V tejto vrstve chemický proces vykonáva neytralizatsiiinov vodíka (H⁺) Žalúdočné šťavy, takže nazyvayutneaktivnym vrstva. Sliz sám nemôže neutralizovať H⁺iónov, ale je neustále vylučuje NSO anióny₃^-z povrchu epiteliálne bunky a vytvorená kontsentrirovannyybuferny roztok hydrogénuhličitanu. Sú to veľké anióny schopné neutralizovať ióny H⁺ priamo upoverhnosti epiteliálne bunky.

Svojim koloidné vrstvy je vodnyygel, a preto nemôže byť dostatočne silné fyzikálne pregradoydlya iónov späť difúzie H⁺. Táto vrstva tvorí chastichnopronitsaemy prekážku pre zlúčeniny s nízkou molekulovou hmotnosťou (napr., Kyselina) a účinnejšie bariéra proti baktériám makromolekulárnych látok.

Veľmi dôležitou charakteristikou neaktívne vrstvy je jej hydrofóbnosti, pretože väčšina faktory a agresie zheludkavodorastvorimy škodlivé látky. Hydrofobicity poskytnúť hlienu súčasťou eesostav povrchovo aktívnych fosfolipidov, ktoré zo svojej sostavuskhodny s pľúcnou povrchovo aktívne látky.

Hlien je zmes organických látok sekretiruemyhvysokim cylindrického epitelu žalúdka, dvanástnika epiteliotsitamii gobletovskimi buniek. Sliz pozostáva gastroduodenálnych izsulfatirovannyh glykoproteíny s vysokou molekulovou hmotnosťou, ktoré sú spojené s kyslíkovými väzbami a tvoria adhezívne gélovou vyazkoelastichnyyvodny, lubrikačný povrchu epitelových buniek. Sliztakzhe obsahuje povrchovo aktívne fosfolipidy, ktoré poskytujú vlastnosti eygidrofobnye a trefoylovye peptidy, ktoré kontroliruyutedinstvo štruktúry žalúdočnú sliznicu. Okrem toho, bystryyprotsess fyziologické regeneráciu epitelu, neustále sa rozpadajúce dobavlyaetk hlienu odlupujúcich epiteliálne bunky.

Hlien vylučovaný Exocytóza povrchových epitelialnyhi gobletovskih buniek. Priama regulácia ejekčná osuschestvlyaetsyavnutrikletochnymi sekundárne mediátory, ktoré zahŕňajú tsiklicheskayaAMF, fosfatidylinozitol a Ca²⁺, čo následne ocheredaktiviruyutsya pod vplyvom endogénneho neurotransmiteru (acetylcholín neyrotenzinai) alebo parakrinný látok (prostaglandín vazoaktivnogoingibitora pepsínom - VIP, sekretin), ktoré sa viažu na bazálnej membrány sootvetstvuyuschimiretseptorami buniek vylučujúcich (obr. 1) .Sekretsiya sliz je potlačená síranu atropínu a NSAID. Kontaktslizistoy s ľahkými podnety (chlorovodíkovej oleinovoykislotoy kyselina alebo etanol) znovu stimulujú produkciu hlienu s pomoschyumestnyh neurotransmiterov parakrinný látok a sekundárne mediatorov.U zdravého človeka, existuje rovnováha medzi konštantnými produktsieyslizi gastroduodenálnych slizničnej bunky, na jednej strane, a proteolytické pepsín a trypsín razruschayuschih tselostnostsloya hlienu glykoproteíny a peptidy v lumen žalúdka a dvenadtsatiperstnoykishki - na strane druhej.

To znamená, ochranné hlienu funkcie sú vykonávané sleduyuschimiputyami:

1) koncentrácie a drží aniónov HCO₃^-na povrchu parietálnych buniek v aktívnej vrstve prepyatstvuyaih ďalšieho rozšírenia do žalúdka lumena;

2) prevenciu buniek epitelu kontaktná plocha pepsinomi gastrickej lipázy;

3) obklopujúce čerstvých len prehltnúť častice potravy, mazacie žalúdok pokrýva a chráni ho tak od povrezhdeniygruboy potraviny;

4) sa čiastočne neutralizuje ióny H⁺ cez otritsatelnozaryazhennyh hlienu glykoproteíny a peptidy;

5) zachytávajúce baktérie, prijaté v lumen žalúdku a dvenadtsatiperstnoykishki.

Ochranná vrstva z epiteliálnych buniek

Gastroduodenálnej počet epitelových buniek, vystilayuschihprosvet žalúdočných a dvanástnikových vredov, samo o sebe sozdaetsvoeobraznuyu nepriepustná ochranná membrána sleduyuscheyliniey chrániť slizničnej bariéru. Morfologické štruktúry, ktoré prispievajú k vykonávaniu tejto funkcie sú fosfolipidnyeapikalnye dvojvrstvová membrána buniek zahŕňajúce ich napäté strane prosvetazheludka nepriepustné a tesné spoje medzi susednými kletkamiepiteliya, za normálnych okolností, zabraňuje spätnému postupleniekislogo žalúdočnej kyseliny z lumenu žalúdočných buniek a cherezokolokletochnoe priestoru do intersticiálnej tkaniva. Tieto mezhkletochnyesoedineniya prezentované s viacerými (asi 15) proteínových pásov, ktoré sú popruhy, uťahovací bunky dohromady. Pod elektronnymmikroskopom to zistené žiadne viditeľné vady v hustom proteinovyhstyazhkah medzi bunkami na zmrazených rezoch sliznice. Soedineniyakletok vo fundu časti žalúdka má väčšiu hustotu ako analogichnyesvyazi v antra a dvanástnika, kde výstup kyseliny proiskhoditmenshy.

Ak je kyselina chlorovodíková, je napriek tomu preniká do cytoplazmy epitelialnyekletki schopnej odolať malý obsah kyselín s iónovou pomoschyumehanizma Na⁺/ H⁺ výmena a obratnogopostupleniya DPH₃^- do cytoplazmy cez Na⁺/ DPH₃^-kanály. Nepriepustnosť apikálnej membrány a pericelulárních soedineniydlya kyseliny, aby sa tieto mechanizmy dostatočné pre podderzhaniyavnutri hodnôt indexu buniek pri pH normálnej hodnoty (pH 7).

Za fyziologických podmienok, epiteliálne regenerácia gastroduodenalnyhkletok (zvyčajne ich polčas rozpadu po dobu 2 dní) priih alebo zničenie vplyvom toxických látok (NSAID, alkohol atď), sú exfoliated v neaktívne vrstve a zameschayutsyamigriruyuschimi epitelových buniek rýchlo rastúce od generativnoyzony regiónu cervikálnych žliaz. Tento proces aktualizácie epitelialnyhkletok, po ich smrti, sa nazýva "reštitúcie" (obnova).

Sekrécie hydrogénuhličitanu v žalúdku

Sekrécie hydrogenuhličitanu (HCO anióny₃^-) Povrchu epiteliálne bunky pomocou metabolizmu protsessovvnutrikletochnogo a vylučovanie z lumen stomach- aktívnej transcelulární výmenu iónu apikalnyepoverhnosti cez bunkové membrány.

Intracelulárne karboanhydráza transformuje CO₂ a H₂NSO s₃^- a H⁺. hydrogénuhličitan sodný₃vstupuje do bunky z krvného riečišťa do intersticiálneho tkanivového dobavlyayabufernye činidlá do intracelulárneho bikarbonátov. CherezNSO₃^-/ CI^--ionoobmenniki apikalnoymembrany sa uvoľní NSO₃^- V neaktivnyysloy hlienu. U zdravých dospelých abolyutno produkty ionovNSO₃^- je 1 mmol / h. Ionoobmennikibazolateralnoy membrána v nosnej vnutrikletochnuyukontsentratsiyu zase ióny H⁺, na⁺ a K⁺na konštantnej úrovni.

Vytesnenie hydrogénuhličitan sekrécie žalúdočnej sliznice je nebolí 10% uvoľňovanie kyseliny chlorovodíkovej. Ak vezmeme do úvahy, že zheludoksekretiruet 100 mM HCl, hydrogenuhličitanová produkty 10 mmol je NSO₃^- za deň. V dôsledku toho, takoyobem základné produkciu hydrogénuhličitany môžu neytralizovatrastvor kyseliny na pH 1. V rovnakej dobe, v prípade, že žalúdok sekretiruet10 mmol HCl za deň, dostatočné pre neutralizáciu sekrécie 10 mmol NSO₃^-. Tak, bazálne sekretsiibikarbonatov dostatočné pre neutralizáciu roztoku pHravnoy kyselina 2.

Účinnosť slizničnej bariéru neutralizáciou kislotyotrazhaet pH gradientu medzi žalúdočné lumen kletokepiteliya povrchu, cytoplazme týchto buniek a krvi (obr. 2). Ak zdorovyhlyudey pH v žalúdočnej dutine je 2, na povrch slizistyhkletok pH 6, pH vnútri sliznice už = 7, a krovotoke- 7.4. Ak je sekrécia HCO₃^- podavlyaetsyaili posilňuje procesy proteolýzy hlienu (ktorá je pozorovaná priprieme NSAID), intracelulárne acidóza môže viesť k nekrozukletok sliznicu.

Sekrécie hydrogénuhličitanu v duodene

Enterocytov tenkého čreva, ako aj epiteliálne kletkizheludka vylučujú DPH₃^- v neaktivnyysloy opísal aktívnymi mechanizmov výmeny iónov. Avšak, na rozdiel od žalúdočnej epitel dvenadtsatiperstnoykishki epiteliálne bunky môžu vylučovať hydrogénuhličitany ešte ďalej dvumyapassivnymi drôtová dráh: 1) prostredníctvom vodiče apikalnoymembrany z cytoplazmy do lumen, a 2) intracelulárnu provodnikamiz intersticiálnu tkaniva do lumen. Posledná cesta vozmozhenblagodarya menšiu hustotu ako žalúdočné zlúčeniny mezhdusosednimi epiteliálne bunky. V duodene 40% obemaproduktsii hydrogénuhličitanu pripadá na vodičov putsekretsii. Tieto postupy umožňujú viac ezofágovej slizistoysekretirovat niekoľko rádov väčšie aniónov DPH₃^-na gram tkaniva než vylučuje žalúdočnú sliznicu. A konečne, susedné tráviaceho ústrojenstva pripočítavať DPH₃^-ióny do lumen v zložení žlče a slinivky brušnej a pečeň železa soka.Podzheludochnaya vylučujú 60 mmol HCO₃^-Každý deň. To znamená, že lumen duodena kishkipoluchaet o rovnakých aniónov DPH₃^-za deň, ako to príde zo žalúdka katiónov H⁺.V súlade s tým, je hodnota pH v lumen pylorické sfinkteramozhet sa rovná 2, ale niekoľko centimetrov vnutriprosveta dvanástnikové pH vzrastie na 7-8.

Dvanástnikové sekréciu mukóznej hydrogénuhličitan zosilnený 3x priamym kontaktom buniek s iónmi H⁺, odnakou reakcie u pacientov s dvanástnikovým vredom oslabená.

Základom regulácia sekrécie bikarbonátu je centrálna parasimpaticheskayastimulyatsiya acetylcholín je uvoľnená po stimulácii vagusa.Krome gastroduodenálnu sekrécie NSO₃^-stimulovanej miestnej uvoľnenie prostaglandínu dopaminomi VIP v reakcii na primárnu stimuláciu kyseliny chlorovodíkovej. Keď etomnaibolee silný stimul hydrogénuhličitanu sekrécie v žalúdku je snizheniepH lúmen ako 2. sekréciu bikarbonátov podavlyaetsyasimpaticheskoy stimuláciu nervov.

Cirkulácia krvi v sliznici

Tretia línia obrany epitelu žalúdka a vytvára dvenadtsatiperstnoykishki mikrocirkulácie krvného obehu. Sliznica obolochkazheludka predpokladu hojne vetvenia sieť krvných kapilár.

Video: Diagnostika a liečba žalúdočného vredu

Mikrocirkulácie gastroduodenálnej slizničnej epiteliálne bunky obespechivaetsnabzhenie voda, kyslík, pitatelnymii pufre, bez ktorého bunka nemôže byť sekretirovatNSO₃^- a hlien. Týmto spôsobom je prietok krvi napravlentakim, že epitelové bunky odobratá krv kotorayauzhe držané v tesnej blízkosti parietálnej kletok.Sekretsiya kyseliny chlorovodíkovej o parietálnych buniek do lumen zheludkausilivaet hyperémia a mukóznych príčin silný príliv Skrova alkalických zlúčenín, ktorá poskytuje dostatočné sekretsiyubikarbonatov povrchu epiteliálne bunky. Kapilárne setosuschestvlyaet a funkcie odvodnenie, odstránenie krvného riečišťa ionyN⁺, prenikol do sliznice.

V prípade, že stimulácia sekrécie žalúdočnej kyseliny je významný zdroj usileniemestnogo krvi, zníženie produkcie kyseliny snizhaetmestny krvného riečišťa a, teoreticky, je sliznica boleeuyazvimoy na účinky agresie faktora, že so všetkými ochevidnostyupodtverzhdaetsya v klinickej praxi.

B-adrenergné stimulácie, histamín, vazokonstrikčné látky a okisazota sú hlavnými stimulátory slizistoy.Naprotiv hyperémia, a-adrenergné stimulácie, vazokonstrikčné prostaglandíny, indometacín, trombaksan, leukotriénov B₄ a faktor aktiviruyuschiytrombotsity znižuje prietok krvi v žalúdočnej sliznici. zníženie Lyuboerezkoe prietoku krvi, ako je napríklad hemoragickej šoku, spôsobuje silné miestnej ischémie sliznicu, ktorá je osnovnymmehanizmom tvorba akútne žalúdočné stresových vredov krovopoteryah.Tyazhelaya a predĺžený ischémie, pokračuje po dobu asi 30 minút, opustoshaetsosudy gastroduodenálnej sliznice, a spôsobuje nekrózy deskvamatsiyuepitelialnyh bunky lemujúce lumen žalúdka a dvenadtsatiperstnoykishki.

ochrana buniek

V užšom slova zmysle, termín bol navrhnutý A. Robert v roku 1979, s objavom a štúdium schopnosti prostaglandínov predotvraschatili zmiernenie poškodenia žalúdočnej sliznice spôsobené nekrotiziruyuschimifaktorami. následne, ochrana buniek stal nazyvatsyasposobnost a ďalších endogénnych látok (Glutatión, okisazota et al.) Alebo drog (misoprostol, sukralfát, antacidá, bizmutu prípravky, atď.). prevenciu alebo smyagchatpovrezhdeniya gastrointestinálne sliznice, vyzvannyerazlichnymi škodlivých alebo toxických látok (etanol, NSAID, hypoxia a kol.).

Kyselina arachidonová, ktorá sa syntetizuje epitelové kletkizheludka je východiskovou látkou pre syntézu enzýmu prostaglandinovs tsiklooksidazy a syntézy leukotriénov s pomoschyulipooksidazy. Cytoprotekci PG stanoviť na základe ich schopnosti stimulirovatproduktsiyu DPH₃^- a hlienu, zosilňovať krovotokv sliznice potlačenie spätnej difúziu iónov H⁺z lumen žalúdka do kožných buniek a stimulujú restitutsiyupoverhnostnogo epitel spôsobili škodu. Okrem toho, schopnosť zvyšovať príliv PGsdokazali serózna tekutiny tkanyamslizistoy membrány žalúdka, s ich poškodeniu. Táto zvláštna privoditk rozpúšťanie alebo riedenie koncentrácie toksicheskihveschestv v tkanive žalúdočnej steny a je ďalším mehanizmomzaschity sliznica pomocou takzvanej "gistodilyutsii".

záver

Na záver ostanovitsyana etiológie vredovej choroby. V priebehu štúdie etogozabolevaniya vredov bolo navrhnuté mnoho rôznych teórií, vrátane najpopulárnejší netušila, že hlavnú úlohu pri vzniku vredov gatroduodenalnyh igrayutpsihologicheskie faktory alebo rôzne stravovacie preferencie, napríklad nadmernej konzumácie korenených jedál. Napriek tomu niodnogo z týchto teórií neobdržali dostatok spoľahlivých nauchnyhdokazatelstv.

K dnešnému dňu, sa ukázalo Tri hlavné dôvody yazvennoybolezni, z ktorých každý je definovaný a do tej miery, iliinoy študované patofyziologické mechanizmy jeho vývoja: 1) bodové baktérie infekcia H. pylori- 2) gipersekretornyysindrom príklad, kedy gastrinome- 3) NSAID.

Žalúdočný vred sa vyvíja zároveň nie všetci jedinci vystavení tomuto etiologický faktor, a prísnejšie tie, ktorých ochranné mechanizmy pre tento alebo inyhprichin (známy predispozíciou), okazalisnedostatochnymi alebo depresii. Faktoramiagressii nerovnováha medzi ochranou a spôsobuje akútne zranenie, akútne alebo hronicheskoevospalenie, vývoj erózie (poškodenia povrchu sliznice) a / alebo ulceráciu (hlboké poškodenie prenikajúce domyshechnogo mukóznej vrstve).

Včasná diagnóza vedie patogénne faktorarazvitiya žalúdočný vred v súčasnosti umožňuje osuschestvlyateffektivnoe liečbu tohto ochorenia. Eradikáciu (zničenie) u pacientov s H. pylori, vredy súvisiace boleznyus sofistikované inhibítory žalúdočnej sekrécie v sochetaniis antibiotík, je osvedčený účinný prístup k lecheniyuzabolevaniya pretože umožňuje nielen dosiahnuť rýchle syndróm kupirovaniyabolevogo a hojenie vredu, ale tiež, čo je najdôležitejšie, zastavenie opakovanie tohto procesu a v dôsledku toho, snizhaetrisk komplikácie. V tomto prípade, antisekrečnej preparatyprodolzhayut hrajú významnú úlohu pri liečbe pacientov yazvennoyboleznyu a musí nadobudnúť sovremennyeskhemy eradikáciu, kde sa plnia celý rad funkcií. Chorý, účinnosť liečby je priamo antigelikobakterna svyazanas účinnosť a výkon použitý v schémach eradikatsiiantisekretornogo liečiv. Z tohto dôvodu, to je teraz odporúčaako lieky voľby zahŕňajú antigelikobakternuyuterapiyu blokátory protónovej pumpy.

Vynikajúce výsledky v oblasti vytvárania liekov ponizhayuschihsekretsiyu žalúdočné žľazy, by mal byť rozpoznaný ako syntéza derivátu zameschennogobenzimidazola - omeprazol (Losek), z ktorej nachalosizuchenie a použitie nového typu drog ugnetayuschihfunktsiyu protónovej pumpy je enzým, ktorý - H⁺K⁺-ATPázy membrána žalúdočných parietálnych bunkách. Nesmotryana vývoj a vznik nových liekov v tejto skupine (lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol), omeprazol zostáva na segodnyashniyden "zlatý štandard", voči ktorému sa dá porovnať effektivnostdrugih antisekrečnej činidlá. V dôsledku mnogochislennyhrandomizirovannyh multicentrickej, dvojito zaslepenej, placebom kontroliruemyhklinicheskih testy preukázali, že omeprazol prevoskhoditblokatory H₂-histamínové receptory vzhľadom skorostikupirovaniya bolesťou, liečenie žalúdočných vredov a dvenadtsatiperstnoykishki, účinnosť antigelikobakterna kombinatsiis liečbu antibiotikami. Pri liečbe H. pylori - yazvennoybolezni unassociated so zrejmou hypersekréciou syndrómu a NSAID vredov assotsiirovannyhgastroduodenalnyh omeprazolu (Losek) ako monoterapiiostaetsya vedúci najúčinnejší liečivo.

1. Allen A., Newton, J., Oliver L. a kol. Hlien a H. Pylori.Y Physiol & Pharmacol 1997- 48: 297-305.

2. Davenport H., Warner H., kód C. Funkčné significanceof žalúdočnej sliznice prekážkou sodíka. Gastroenterológia 1964- 47: 142 až 52.

3. Denker B., Nigam S. Molekulárna štruktúra a montáž thetight funkcie. Am J. Physiol Jan 1998- 274 (1 Pt 2): F1-9.

4. Flemstrom G. žalúdka a dodenal slizničnej hydrogénuhličitan secretion.In: Phisiology gastrointestinálneho traktu. 2nd ed. ., Editedby L.R. Johnson a J. H. Walsh. New York, Raven 1987- str. 1011-1029.

5. Laboisse C, Jarry A., Branka J. a kol. Nedávne aspekty finan Regulación sekrécie hlienu črevnej. Preco Nutr Soc 1996-1955: 259-64.

6. Modlin I., Hunt, R. Poulsom trojlístkové peptidy: mitogény, motogensor preludy? J. Clin Gastroenterol 1997- 25 (Suppl 1): S94-100.

7. Wallace J., Granger D. bunkovej a molekulárnej podstata ofgastric mukóznej obrany. FASEB J 1996- 10: 731-40.

omeprazol -

Losek (Obchodný názov)

(AstraZeneca)

Aplikácia na článok

Obr. 1. stimulačných yatsiya hlienu. Endogénne promótory svyazyvayutsyaso svoje receptory na bazolaterální membráne sekretiruyuschihepitelialnyh buniek. Súvisiace receptory aktivovať vnutrikletochnyevtorichnye vysielačov (IMS), ktorý sa vykonáva podľa promezhutochnyhsoedineny exocytózou hlienu v celej apikálnej membranuv neaktívne vrstve.

Obr. 2. žalúdočnej sliznice bariéra poskytuje pH gradientu od prietoku prosvetazheludka krvi do mikrocirkulácie.