Terapiya-

Etiológie, patogenézy, klinický obraz

Infektsionnyyendokardit (IE) - ochorenie infekčného charakteru, s primárnym lokalizatsieyvozbuditelya na ventily srdca, parietálnej endokarditída, aspoň - na endoteliiaorty a veľkých tepien.
Toto ochorenie zaznamenaný v vsehstranah svete a v rôznych klimatických pásmach. Incidencia podané rôznymi autormi, sa pohybuje v rozmedzí od 1,7 až 6,5 prípadov na 100 000 obyvateľov vgod. Muži sú postihnuté v 1,5 - 3 krát častejšie ako ženy, a vo veku 60 rokov populyatsiistarshe tento pomer dosahuje 8 až 1. priemerný vek zabolevshihsostavlyaet 43 - 50 rokov. Tam bol jasný trend knarastaniyu početnosť ochorení u starších osôb a starcheskogovozrasta.
Etiológie Vdoantibioticheskuyu éra vedúce postavenie IE etiológie obsadené zelenyaschiestreptokokki (Streptococcus viridans), čo predstavovalo 90% prípadov. Od začiatku roka 1970, ak je aktívna implementácia vklinicheskuyu praxe antibiotík, rastúci počet invazívne manipulácia diagnostické ilechebnyh intenzívne rozvíja srdcovej operácii, a s tempoluchaet širšiemu užívania drog. All etosuschestvenno zvýšila etiologický úlohu stafylokokov a gramotritsatelnyhmikroorganizmov. Dlhodobá (v niektorých prípadoch - neopodstatnená) lechenieantibiotikami, glukokortikosteroidy a cytostatiká, širšie primenenieparenteralnogo výkon viedol v posledných rokoch k zvýšeniu frekvencie gribkovogoIE. Rozvoj a zlepšenie mikrobiologickej a sérologické metodovissledovaniya odhalil rad vzácnych pôvodcov IE (Rickettsia, chlamýdie, legionely, Brucella).
Tak, moderné IEpredstavlyaet polyetiology výskyt razvitiekotorogo ochorení a môže byť v dôsledku činidlá, zložky chrezvychaynoobshirny zoznam (tabuľka. 1), naplní takmer rok. Teoreticky vseizvestnye baktérie môžu spôsobiť IE. Najčastejšími patogény yavlyayutsyastreptokokki, stafylokoky, enterokoky, aspoň - gram-negatívnych baktérií, hodnota niektorých mikroorganizmov obmedzený na opis v literatúre otdelnyhkazuisticheskih prípadoch. V rovnakej dobe, niektoré vzory sledovať frekvenciu výskytu niektorých mikroorganizmov v rôznych kategoriybolnyh IE.Tabuľka 1. Mikroorganizmy - aktivátory IE [1,2].

Tabuľka 2. Frekvencia vstrechaemostiosnovnyh činidiel v rôznych kategóriách pacientov IE [1]

Tabuľka 3. Faktory predisponujúce krazvitiyu IE

Ako je zrejmé z tabuľky. 2, predné pôvodcu vlastnými ventilov IE u pacientov s non-užívateľov na drogách zostáva streptokoky. medzi nihprevaliruyut S. viridans, nadolyu čo predstavuje asi 45% z celkového počtu patogénov ochorení. Etimikroorganizmy sú-hemolytické streptokoky a nie tipiruyutLancefieldovou. Sú yavlyayutsyanormalnymi obyvateľov ústnej dutiny do krvného obehu v dannoyoblasti traumy, operáciu alebo zubný manipulácia extrakčnej chaschepri zuba. Existujú prípady, keď IE u pacientov s úplne bez zubov [3] .Obitayuschy v gastrointestinálnom trakte zástupcu Streptococcus viridansS. bovis v nedávnej godypriobretaet čoraz dôležitejšie vo vývoji IE, čo poslednegobolee ako 10% prípadov, najmä proti zápalovým a onkologicheskihzabolevany hrubého čreva [4].
Enterokoky figuriruyutv ako patogény IE 6 - 10% prípadov v niektorých frekvencií série pozorovaní zvýraznenie dosahuje 18% [5] .Táto patogén najčastejšie izolované z pacientov, podvergavshihsyamanipulyatsiyam na urogenitálneho traktu. S. pneumoniae a b-Rôzne hemolytické streptokoky serogruppvyzyvayut IE zriedka (< 3% случаев) [4].
Vtoroemesto v celkovej štruktúre obsadená koagulazopozitivnye IE patogénov (S. aureus) a koaguláza (S. epidermidis a ďalšie.) Stafylokoky. Avšak dannyemikroorganizmy sú najčastejšou príčinou IE u užívateľov drog (najmä S. aureus) A na lézie klapannyhprotezov (prevažne S. epidermidis).
Na konci dvadsiateho storočia v etiologiiIE významne zvyšuje význam gramnegatívnych baktérií, chastotavyyavleniya ktorý v roku 1960 nemal prekročiť 1,7% [6]. Tieto vozbuditelivydelyayutsya výhodne v závislých, najmä pri klapannyhprotezov lézie, rovnako ako opakované IE pôvodne spôsobená iným činidlom. Vposlednee rokov, značná pozornosť je venovaná skupine pomaly rastúce, ktoré si vyžadujú osobitné podmienky pre kultiváciu gramnegatívnych tyčiek, obedinyaemyhabbreviaturoy likéry (viď. Tabuľka č. 1). Vysoká špecificita bakterémia spôsobené jeden zo zástupcov tejto skupiny, pre IE poluchilaotrazhenie diagnostické kritériá pre ochorenie (viz. Časť II).
Hubové endokarditída je častejšia u užívateľov drog, u pacientov s umelými srdcovými chlopňami, a pacientov s depresiou immunitetom.Osnovnye patogénmi - rody Candida a Aspergillus.Je potrebné poznamenať, že v IE u narkomanov prevláda C. parapsilosis a C. tropicans, ay pacientmi, ktorí nemali užívania drog - C. albicans a Aspergillus spp. Ten tiež často stoja v IE klapannyhprotezov (32 a 27% v tomto poradí) [7]. U pacientov s hubami IE vyvinutých na pozadí dlhodobej liečbe antibiotikami alebo inými látkami podávanými intravenózne, C. albicans prišiel ako etiologicheskogoagenta 52% [8].
Okrem iného patogény IEosobogo pozoruhodné Gram pozitívne rodu Bacillus, Corynebacterium (diphtheroids), ktoré tvoria normálne mikroflóru kože a ústnej dutiny. Onichasche spôsobiť ako skoré a neskoré IE chlopní (i3,2 8,9%, v tomto poradí) [9].
Ako zriedka vstrechayuschihsyaetiologicheskih IE faktorov uvedených Rickettsia (Coxiellaburnetii), Brucella, Chlamydia ilegionelly. Vzhľadom k tomu, mikroorganizmy vyžadujú výber sú uvedené osobyhuslovy kultiváciu možné iba v dobre vybavenej mikrobiologicheskihlaboratoriyah, táto infekcia môže byť identifikovaný s pomoschyuserologicheskih testami.
V posledných rokoch, rastúce chislosoobscheny o IE polymikrobiálne ktorý sa vyvíja predovšetkým unarkomanov, intravenózna liečivá (výskyt približne 60%). Často vydelyayutsyasleduyuschie mikrobiálnej asociácie: S. aureus + S. b-hemoliticus, Haemophilusspp. + S. viridans, S. aureus + Pseudomonas spp. [10]. Prípad, kedy IE U17 rokov závislý na tvarového 8 (!) Patogény izolované z krvi kultúr a chlopne vegetáciou získal čas operáciu srdca [11], ako pôvodcov.
Vzhľad a vývoj IE PatogenezIE dôsledku tremyagruppami predispozíciou (tabuľka. 3). Prvým dôležitým prvkom patogenéze srdcovej chlopne endotelu -Poškodenie a parietálnej endokardu, yavlyayuschiesyarezultatom: a) zápalové a degeneratívne procesy, b) na hemodynamika narusheniyvnutriserdechnoy pozadí vrodené alebo získané defekty serdtsai prúdov turbulentného krvi ( "injektor" -fenomen), c) travmatizatsiikontsom podklíčkové katétra alebo kvôli "bombardovanie" endokardu bolshimkolichestvom malé vzduchové bubliny vzniknutého v priebehu dávkovaní správnymi orgánmi struynyhvnutrivennyh n eparatov (Pri vytváraní pravého srdca IE) [12]. V ochagahtravmirovannogo endotelových alebo vírivý tok vytvorený asepticheskievegetatsii zložené z doštičiek a fibrínu (nebakteriálnych tromboticheskiyendokardit), ktoré sú druh "posteľ" dlyaIE.
Ďalšie najdôležitejšie patogénne zložkou IE -tranzitornaya bakterémia vyvíja v poškodenie kože a / alebo pod vplyvom rôznych slizistyhobolochek traumatických látok, vrátane na razlichnyhmeditsinskih manipuláciou a bez zjavnej príčiny. Intenzita mikrobnoyinvazii do krvného obehu závisí od množstva traumy, a doba expozície v poškodenia plotnostimikroorganizmov zóne. Ak dôjde k bakteriémia v poverhnostitromboticheskih presahmi obrazovaniempokryvayuschego zachytávaniu mikroorganizmov na vrstvu doštičiek a fibrínu. Ako dôsledok prieniku vytvorený nedostupnayadlya fagocyty "agranulocytóza miestnej zóne", a obespechivayuschayavyzhivanie ďalšie množenie mikroorganizmov. Počas prodolzhayuscheysyabakterialnoy kolonizácie a rastu destičkovitých fibrínu matriksaformiruyutsya Warty porastov - infekčné vegetácie, vyzyvayuschiedestruktsiyu srdcových chlopní a embólie vývoj.
Odnakodaleko nie každý bacteremia vedie k rozvoju IE aj keď nalichiimorfologicheskogo substrát aseptickú trombendokardita. Nemalovazhnymusloviem pre to je schopnosť mikroorganizmov priľnúť v grampozitívne koky bolsheystepeni spojených (najmä S. viridans) a gram-negatívnych baktérií sú oveľa meneesvoystvennaya. Táto skutočnosť v niektorých stepenimozhet vysvetliť nesúlad medzi vysokým výskytom bakterémia spôsobené gramnegatívnymi flóry (najmä pre infekcie kože a myagkihtkaney manipuláciou alebo urogenitálneho traktu), a jeho nízkej špecifickej hmotnosti vetiologicheskoy IE štruktúry.
Nemenej významnou aspektomrealizatsii bacteremia v IE je oslabenie prirodzenej obranyschopnosti silmakroorganizma kvôli komorbidity, imunosupresie, vek pacienti teda u jedincov snormalno fungovanie imunitného systému, trvanie bakterémia vznikajúce v rôznych lekárskych postupov, je 15 až 30 minút [13] .V súčasne, experimentálne dáta ukazujú, že aplikácia momentainvazii mikróby do krvného obehu pred fixáciou krídla srdce klapanovprohodit aspoň 6 hodín a až do vrstve doštičky fibrín pokrývajúce priľnutých baktérií, - od 18 do 24 hodín [14].
Neskôr v priebehu prirodzeného priebehu ochorenia (v neprítomnosti alebo nedostatočnej liečby) pretrvávajúce bakterémia vedie kstimulyatsii humorálnej a bunkovej imunity, počnúc immunopatologicheskiemehanizmy zápalu. V tejto fáze, vedúci patogenetické úlohu otvoditsyaformirovaniyu nahromadenie a hladiny cirkulujúcich imunokomplexov (CIC), ktorá obsahuje bakteriálne antigény, za ktorým nasleduje ukladanie v tkanivách iorganah cieľ (obličky, krvných ciev, myokardu, synoviálnych membránach a serózna) irazvitiem mimosrdeční alebo systémových prejavov choroby. Na rozdiel od tohto kroku odhalila etimna rôzne sérologické -giperimmunoglobulinemiya poruchy, kryoglobulinemii, zníženej koncentrácie komponentovkomplementa vzhľadu reumatoidnej faktory.
Nesomnennogovnimaniya zaslúži novo zistené skutočnosti zvýšiť urovneyprovospalitelnyh cytokíny (interleukín-1, -6, -8) a najmä rastvorimyhform tumor nekrotizujúci faktor receptorov, prozápalový Aktivita kotorogonaryadu indukcie reakcie akútnej fázy, a môže hrať hlavnú úlohu vo vývoji sistemnyhproyavleny IE [15].
Patologická základ bolezniyavlyaetsya polypous ulcerózna endokarditída, charakteristická prítomnosťou obshirnyhvegetatsy na ventilových klapiek, šírenie parietálnej endokardu naintimu aorty a veľkých ciev. Mnoho orgány vyvíjajú mezhutochnyevospalitelnye procesy, vaskulitída, krvácanie, infarkty, obuslovlennyetromboembolicheskim syndróm. Vzhľadom k septické embólii vasa vasorum ilineposredstvennogo infekcie v cievnej steny vozmozhnoformirovanie plesniam vydutín razlichnoylokalizatsii.
Klinicheskayakartina je v súčasnej dobe obschepriznannymvydelenie akútnej a subakútnej IE verzie prúdiť.
OstryyIE často spôsobené vysoko virulentný mikroflóry, sa vyskytuje prevažne naneizmenennyh ventily pokračuje s výrazným klinickej sepsa, rýchly (niekedy v priebehu niekoľkých dní) založenie degradácie a perforatsiiklapannyh klapky viac tromboembolizmu, progresívne serdechnoynedostatochnostyu a v neprítomnosti núdze komplikáciami chastozakanchivaetsya fatálne.
V subakútnych IEklinicheskaya obraz sa odohráva postupne počas 2-6 týždňov a otlichaetsyaraznoobraziem a rôzne stupňa príznakov. Táto forma, kakpravilo vyvíja u pacientov so srdcovým patológiou predchádzajúcich iharakterizuetsya priaznivejšie prognózu.
Neobhodimootmetit že moderné klinický a patologický koncept IE priznavaemayaabsolyutnym väčšiny autorov poskytuje iba odnonapravlennostrazvitiya patologických procesov v smere ich zhoršenie (ak otsutstviilecheniya) bez chronickej a najmä samokupirovaniya. Preto je použitie termínu "chronický IE" sa objaví v ranom diele, katalyzátory sú v súčasnej dobe čas je nezmyselné.
Klinicheskayasimptomatika IE vyvíja, obvykle po 2 týždne po vozniknoveniyabakteriemii. Jedným z prvých a najčastejšie príznaky ochorenia yavlyaetsyalihoradka (vo väčšine prípadov zlý typ), sprevádzaných oznobomrazlichnoy závažnosti. V rovnakej dobe, keď telesná teplota môže byť low grade (alebo i normálne) u starších ľudí a podvyživených pacientov, zastoynoynedostatochnosti obeh, pečene a / alebo obličiek nedostatochnosti.Harakterny významný potenie, únava, progressiruyuschayaslabost, anorexia, rýchla strata telesnej hmotnosti (až do 10 - 15 kg).
"Periférne" IE príznaky popísané priklassicheskoy klinický obraz, sa teraz nachádzajú znachitelnorezhe, väčšinou dlhodobé a závažné ochorenie u starších patsientov.Odnako hemoragickú vyrážkou na koži, sliznice a prechodové skladkekonyunktivy (Lukin príznaku), bolestivé uzliny hustá giperemirovannyeobrazovaniya podkožný tkanivo prstov alebo dlane thenar (uzelkiOslera), malé erytematózna erupcie na dlaniach a chodidlách (povrezhdeniyaDzheynueya) a oválneho Pale Centrum hemoragická vyrážka naglaznom dno (Roth škvrny), bez ohľadu na ich nízky výskyt (5-25%), stále si zachovávajú svoju diagnostickú hodnotu a sú súčasťou malyhklinicheskih kritérií.
Symptómy porazheniyaoporno Systém pohonu sa vyskytuje asi u 40% prípadov, neredkoyavlyayas prvé známky, a niekedy pred niekoľkými mesiacov istinnuyukartinu IE. Charakterizované bolesťami svalov a kĺbov časté (vzácnejšie mono ilioligoartrit) hlavne má vplyv na rameno, koleno, a (niekedy) melkihsustavov rúk a nôh. Približne 10% prípadov sa vyskytuje myozitídy, šliach ientezopatii. Možno, že vývoj septickej artritídy rôznych lokalizatsii.Nablyudaetsya silné bolesti v dolnej časti chrbta, obuslovlennyyrazvitiem metastázujúci alebo bakteriálne discitis pozvonkovogoosteomielita.
Predné klinický syndróm choroba -endokardit s rýchlymi (asi 3 týždne), vytvárajúce chlopne regurgitácia, aortálna výhodou. V poslednej dobe došlo k častejšie lokalizatsiiprotsessa a ďalších srdcových chlopní. Podľa Celkové priemerné chastotapervichnogo lézií na aortálnej chlopne IE je 36 až 45%, mitralnogo- 30-36%, zatiaľ čo aorty a mitrálnej - 10 - 15%, trikuspidální - 6%, je ventil legochnoyarterii - 2-3% ostatných lokalizácia - 10-15% [16, 17, 18, 19]. Neobhodimozametit, že klinické štúdie sa zameriava nie tolkoodnokratno stanovená auskultácie obraz, ale jeho dynamika. Najmä vdebyute lézie spočiatku nemení aortálnej chlopne môže bytvyslushan systolický šelest pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti, pravdepodobne obuslovlennyystenozirovaniem aorty vegetácie v dôsledku semilunárního ventily. Vdalneyshem objaví jemný protodiastolic hluk v bode V so zvýšenou telesnou pacient prinaklone a ďalej ako ventil destruktsiiintensivnost zhoršenie a zvyšuje trvanie hluku, je oslabenie II tón aorty a zníženie diastolického krvného tlaku. Na nultý porazheniimitralnogo ventil v IE môže znamenať verhushechnyysistolichesky zvyšovanie hluku rýchlo na intenzite a rozsahu oslabenie sodnovremennym 1 tón. Rysy súčasného pravého srdca IE budutopisany ďalej.
Často vyvinú myokarditída, sprevádzané dilatácie srdcových dutín, neznělými tóny a progressirovaniemnedostatochnosti obehu. Približne 10% sa nachádza prchavý fibrinoznyyperikardit. V niektorých prípadoch je breakout myokardu absces vozmozhengnoyny perikarditídy. Je potrebné poznamenať, že zvýšenie chronickým nedostatochnostikrovoobrascheniya u starších pacientov, môže byť jedným z nepriameho simptomovrazvivayuschegosya IE.
Poškodenie obličiek dochádza tipuochagovogo alebo difúzneho glomerulonefritídy, niektorí pacienti voznikayuttromboembolicheskie infarkty. V 10-30% prípadov vyvinúť pochechnayanedostatochnost rôzne závažnosti, 3% (pri dlhodobej techeniibolezni) - amyloidózy.
Často tam uvelichennayapechen. Viac ako polovica pacientov má splenomegália to stepenobychno korelované s dobou trvania choroby. Avšak, včasné vytvorenie diagnózam vhodná liečba vedie k zníženiu výskytu dannogosimptoma, dostatočne charakteristické IE [20].
Centrálny nervový systém (CNS), nervový systém iliperifericheskoy vyskytuje v 20-40% yavlyaetsyaveduschim syndrómu pacientov IE a klinického obrazu choroby v 15% prípadov [21] IE .Nevrologicheskaya patológie v inom dostatočnej rozmanitosti. Naiboleeharakterno vývoj ischemickej cievnej mozgovej príhody v dôsledku tromboembolizmu ruslesredney mozgovej tepny, čo je 90% všetkých prípadov CNS. Dannyysindrom môžu vznikať vo všetkých štádiách ochorenia (vrátane počas liečby a posleokonchaniya), ale dochádza najčastejšie počas prvých 2 nedot začatí antibiotickej terapie. V 2-10% pacientov gemorragicheskiyinsult v dôsledku pretrhnutia mykotických vydutín mozgových ciev. Votdelnyh prípady vyvinul purulentná meningitída, alebo embolickému abscesy mozga.U starší pacienti môžu vyvolať toxické príznaky entsefalopatiiraznoy závažnosti až do vývoja halucinácie a delírium [22,23].
Hlavné zmeny v laboratórnych parametrov: anémia, posun leukocytov ponechá pri normálnej (obvykle) alebo umenshennomkolichestve leukocytov, trombocytopénia, prudko vzrástla ESR hypoproteinémia, hypergammaglobulinemia vzhľad C-reaktívneho proteínu polozhitelnyyrevmatoidny faktor, vysoké hladiny cirkulujúcich imunokomplexov, antinukleárne faktor v nízkych titroch , proteinúria, hematúria.
Veľký význam pre diagnostických dát a vyboralecheniya krvné testy na krvných kultúr s citlivosťou posleduyuschimopredeleniem poníženie voči antibiotikám. Prisoblyudenii vhodné pravidlá odoberania krvných vzoriek a uplatňujú sovremennyhmetodov mikrobiologické prideľovanie štúdie frekvencie činidlá podaná zahraničných autorov [24, 25] je 95% alebo viac. V usloviyahrossiyskih klinikách toto číslo bohužiaľ znachitelnonizhe.
Hlavné dôvody pre získanie krvných kultúr otritsatelnyhrezultatov alebo nesprávnej interpretácii môžu byť: predchádzať antibiotikum, odber vzoriek krvi nezrovnalosť uux prepravovať nedostatočná kvalita mikrobiologicheskogoissledovaniya spotrebiče, najmä patogén.
Naznachenieantimikrobnyh liečivá u pacientov s podozrením na IE pred odberom krvi dlyaissledovaniya na hemokultúry znižuje frekvenciu poníženie na 35-40% .Ak krátkodobom alebo nedostatočné počiatočné antibiotickú terapiigemokultura môže byť pozitívna niekoľko dní po otmenyantibiotikov (ak stav pacienta). V prípade liečby predshestvovavshegodlitelnogo baktericídne antibiotiká vo vysokých dávkach negativnayagemokultura pretrváva neskolkihnedel.
Vzorky krvi pre výskum hemokultúry vykonávaných punktsiiperifericheskih žil s aseptické a antiseptické v izbezhaniekontaminatsii vzorkách (odberom krvi z cievneho katétra je nevhodná). Posevvypolnyayut súčasne v dvoch fľaštičiek s aeróbnych a anaeróbnych podmienok izrascheta 10 ml krvi na 50 ml média, ak nie je uvedené inak rekomendatsiyfirmy výrobcu. Vzorky by mali byť doručované okamžite laboratoriyulibo pomeestit pre krátkodobé skladovanie v termostate pri teplote rovnej 37 ° C. Rovnako znacheniepridaetsya včasné informovanie personál mikrobiologickej laboratoriio diagnóze podozrenie na IE.
Všimnite si, že prinelechennom IE bakterémia prebieha takmer vždy, takže vyboropredelennogo čas pre odber krvi (zvýšením telesnej teploty pacienta), ako aj väčší počet rastlín, majú dostatočné dôvody. Neotmecheno tiež významné rozdiely vo frekvencii izoláciu patogénu z arterialnoyili žilovej krvi.
V prítomnosti ostroprotekayuschih pacient IE (vyjadrené javy intoxikácie, bystroprogressiruyuschayaklapannaya regurgitácia, zvýšenie srdcového zlyhania) by mal vykonať trojité krvné kultúry zhotovené z iného žily, s intervalom0,5-1 hodín a Potom empiricheskuyuantibiotikoterapiyu štart. V prípadoch, subakútna IE, keď pacient je stav pozvolyaetotlozhit antibiotiká vyrábať trojité krvný kultúry v techenie24 Ak sa po 48 h. - 72 hodín inkubácie sa rast mikroflóry vo vzorkách kroviotsutstvuet, vykonávajú sa opakovaná 2 - 3-násobne plodín. Pri bakteriálnej rast dalneyshemotsutstvii vhodné klinicheskogomikrobiologa konzultácie pre voľbu optimálnej metodiky štúdie (dlitelnoekulturirovanie použitie obohatené živné pôdy, atď) a takzhevypolnenie špecifických sérologických testov. Ktoré sa často dáva tsennuyuinformatsiyu pre diagnózu IE spôsobenej Chlamydia, Rickettsia, Brucella.
Z inštrumentálnych metód je informatívna issledovaniyanaibolee echokardiografia (echokardiografické) umožňujúci vyyavitvegetatsii na ventiloch a akordy, perforácia alebo rozbije klapky razryvyhord, infarkt abscesy, ako aj na posúdenie miery a dynamiky klapannoyregurgitatsii. Rozlíšenie Diagnostická schopnosť transtorakalnoydvuhmernoy echokardiografia s použitím Dopplerovho techniku ​​IE 80% .Primenenie pažerákovou echokardiografiu zvyšuje citlivosť tejto metódy dlyadiagnostiki IE na 90-94%, ako sa odstraňuje prekážka dlyaultrazvukovogo signál v podobe rebier, podkožnej tukovej vrstvy, vlegkuyu vzduchu, a za predpokladu, blízkosť issleduemogouchastka, ktorá umožňuje zlepšenú kvalitu obrazu s ispolzovaniivysokochastotnyh senzory. Na rozdiel od ottranstorakalnoy poliproektsionnaya pažerákovou echokardiografiou umožňuje raspoznavatvegetatsii veľkosti 1-1,5 mm, s väčšou presnosťou a straty infarktu protézy diagnostirovatabstsessy ventilu [23,26].
Je potrebné poznamenať, že pri nasadení klinicheskoykartine IES a zodpovedajúce dátové laboratórne štúdie otsutstviedostovernyh je echokardiografické príznaky-IE (najmä u pacientov so získanou porokamiserdtsa a chlopní), nie je dôvod na vylúčenie dannogodiagnoza. V takýchto situáciách je vhodné znovu Echokardiografia potvrdila vyšetrenie cherez7-10 dni.

Referencie:
1. Tunkel A. R., G. L. Mandell Infikovanie microorganisms.Infective endokarditídu. Ed. D. Kaye. New York, Raven Press. 1992-85-97.
2. Bansal R.C. infekčné endocarditis.// Med Clin North America 1995- 79 (5): 1205-1239.
3. Weinstein L., Schlesinger J.J. Pathoanatomic, pathophysiogic a klinickej korelácia endocardirtis.// NEngl J Med 1974- 291: 832-6.
4. Roberts R. B. Streptokoková endocarditis.Infective endokarditída. ED D. Kaye. New York, Raven Press. 1992-191-208.
5. Kaye D. Zmeny v spektre, diagnosisand riadenie bakteriálne a plesňové endocarditis.// Med ClinNorth Amerike 1973- 57: 941-57.
6. Pelletier L. L., Petersdorf R. G. Infekčná endokarditída: prehľad 125 prípadov z University of WashingtonHospitals, 1963-1972.// lekárstvo 1977- 56: 287-313.
7. McLeod R., Remington J.Š. Plesňové endocarditis.Infective endokarditída. Ed. S.H. Rahimtola. New York, Grüne&Stratton.1978- 211-90.
8. Rubinstein E., Noriga E. R. Simberkorf M.S.et al. Plesňové endokarditída: analýza 24 prípadov a finan literature.// lekárstvo 1975- 54: 331-34.
9. Vanlosterhaut B., J. prekonať, Vandeven J.et al. Corynebacterium jeikeium (skupina JK diphtheroids) endocarditis.A správa z piatich cases.// Diagne Microbiol Infect Dis 1989- 12: 265-8.
10. Baddour L. M., Meyer, J., Henry B. Polimicrobialinfective endokarditída v roku 1980. Rev. Infect Dis 1991- 13 (5): 963-70.
11. Muž M.W., Shafran S.D. Polymikrobiálne endocarditiswith osem patogény intravenóznej drog násilníkom. Scanda J InfectDis 1990- 22 (6): 735-7.
12. Shevchenko YL, Shihverdiev NN MatveevS.A. et al., endokarditída pravej srdcovej komory .// Klin.med. 1992 1: 37-40.
13. Everett E.D., Hirschmann J. V. Transientbacteremia a endokarditídu profylaxia: a review.// Medicine (Baltimore) 1977- 56: 61 až 77.
14. Durack D. T., Beeson P.B. Experimentálne bacterialendocarditis: Kolonizácia sterilná vegetation.// Br J ExpPathol 1972- 53: 44-9.
15. Brown M., Griffin G.E. Imunitný responsesin endokarditída. Heart 1998- 79 (1): 1-2.
16. Wells A.U., Fowler C. C., Ellispegler R.B.et al. Endokarditída v 80. rokoch vo všeobecnom nemocnici v Auckland, New Zealand.// Quart J Med 1990 až 76 (279): 753-62.
17. Tornos Teplota topenia Olona M., Permanyer-MiraldaG. a kol. ? Je klinická spektra a prognóza natívny valveinfective endokarditídu v non-narkomani zmenu // Eur Heart J1995- 16: 1686-91.
18. Verhel H. A., van den Brink R.B.A., van VreelandT. a kol. Účinok zmien vo vedení aktívny endokarditída na výsledok v 25-ročnej period.// Am J Cardiol 1993-72: 682-7.
19. Hogevik H., Olaison L., Andersson R. a kol. Epidemiologické aspekty infekčné endokarditídy v urbanpopulation: A5-rok prospektívnej study.// Medicína 1995- 74 (6): 324-39.
20. Terpening M.S., Buggy B. P., Kauffman C.A.Infective endokarditída: klinické obrazy v mladom a elderlypatients. Am J Med 1987- 83: 626-34.
21. Franciloli P. Centrálny nervový systém complicationsof infekčné endokarditídu. In: Schelde W. M., Whiteley R. J. DurackD.T. eds. Infekcia centrálneho nervového systému. New York-RavenPress. 1991- 515-59.
22. Bush L. M., Johnson C.C. Klinická diagnóza syndromeand. Infekčná endokarditída. Ed. D. Kaye. New York, Raven Press. 1992- 99-115.
23. Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K.A. a kol. Diagnostike a liečbe infekčnej endokarditídy a itscomplications. Circulation 1998- 98: 2936-48.
24. Hoen B., Selton-Suty C, Lacassin F. a kol. Endokarditída u pacientov s negatívnymi hemokultúry-analýzy 88 prípadov z jednoročnej celoštátneho prieskumu v France.Clin Infect Dis 1995- 20: 501-6.
25. Tunkel A. K., Kaye D. endokarditída s negativeblood kultúr. N Enge J. Med 1992- 326: 1215-1217.
26. Sokil A.B. Srdcové zobrazovanie v endokarditída. Infekčná endokarditída. Ed. D. Kaye. New York, RavenPress. 1992- 125-50.

Vlastnosti kurzu, diagnostické kritériá, diferenciálnej diagnostika

Moderné infektsionnyyendokardit (El), vyznačujúci sa polyetiology spôsobil shirokimspektrom mikroorganizmy. Svet skúseností umožňuje alokovať opredelennyeosobennosti klinický obraz v závislosti na vidavozbuditelya.
streptokoková IE, vyzvannyyS.viridans, rozvoj najmä u pacientov s vrodenou srdcovou patológie ilipriobretennuyu, sa často vyskytuje s subakútnou otnositelnomenshey závažnosti septických prejavov a vyššie frekvencie razvitiyaimmunokompleksnyh syndrómy (nefritída, vaskulitídy, artritídy, myokarditída) vpreto chybovosť v diagnostike tohto formyzabolevaniya vyššia ako 50%. IE kvôli b-gemoliticheskimistreptokokkami, Naproti tomu bolo zistené, oveľa menej často, ale otlichaetsyabolshey ostrosť a prietok agresivita, embolickému komplikácie ivysokoy časté úmrtnosti dosahuje 40% [1.2].
enterokokových IE často vyvíja u jednotlivcov starshihvozrastnyh skupinách po lekárskych procedúr v urogenitálny (>70% prípadov) a gastrointestinálneho traktu (20-27%). Pred serdechnayapatologiya sa vyskytuje asi u 50% pacientov. Táto forma je stepenisvoystvenno subakútnej s prevažujúcim zapojenie do procesu srdcovej levyhotdelov (vrátane narkomanov) a relatívne nízky (10%) výskyt embólie [3].
pneumokokové IE častejšia u pacientov s alkoholizmom, chronické choroby pľúc systému atakzhe starších ľudí. Výťažok sa obvykle akútnej (prípadne podostroerazvitie choroba), rýchla zničenie ventilov (chascheaortalnogo), vytváranie veľkých vegetáciou, abscesy a systémové emboliy.Harakterny nedostatok "periférne" príznaky IE a vysokú úmrtnosť (prizaderzhke operácii) [4].
StafilokokkovyyIE, spôsobené S. aureus, že má vplyv na neporušené a modifikované serdechnyeklapany (vrátane protetického ventilu). Typicky v svyrazhennymi akútnej toxicity javov, rýchle zničenie ventilov mnozhestvennymiabstsessami inú lokalizáciu (slezina, oblička, myokardu), časté porazheniemTsNS ako purulentná meningitída, alebo hemoragickej mŕtvicu. IE obuslovlennyykoagulazonegativnymi stafylokoky (S.epidermidis), významne chascherazvivaetsya k ventilu protéz a cez vlastné emupodostroe dobu komplikácií ceny významne odlišné IE spôsobenej S. aureus. V posledných rokoch je stále väčšia pozornosť venovaná i odnomupredstavitelyu koaguláza negatívne stafylokoky -S.lugdunensis- IE spôsobené etimvozbuditelem, napriek vysokej citlivosti druhej na bolshinstvuantibiotikov značne líši frekvencia perivalvulyarnogo iekstrakardialnogo infekcia [5].
Kritériá Tabuľka 1.Diagnosticheskie IE [18]

IE spôsobené bakteriyamigruppy hmyzu¹,vyznačujúci sa subakútnej samozrejme s pomerne častou vývoj perifericheskihsimptomov ochorenia, tvorba rozsiahlych chlopne vegetácie, neredkimioslozhneniyami veľké tepny embólia a progresívne cirkuláciu zastoynoynedostatochnostyu. Charakteristickým rysom Haemophilus-IE -preimuschestvennoe porazený u mladých žien (20-40 rokov) s preobladayuscheylokalizatsiey procesu na mitrálnej chlopne [6].
Pseudomonas IE Vo väčšine prípadov, to je spojené sP. aeruginosa, Bežnejšie ubolnyh narkomani, ktorí drogy injekčne, pokračuje ssimptomatikoy subakútna lézie pravého srdca a zvyčajne dobre poddaetsyaantibakterialnoy terapiu. Jedinci, ktorí nepoužívajú lieky, Pseudomonas IEobychno rozvíja na pozadí nadobudnutých chorôb srdca či protézy ventilu, hlavné "vstupnou bránou" infekcie - urogenitálny trakt a infikovaných rán, pre - väčšinou ostroe- vo väčšine prípadov je to spôsobené liečbou drogovej maloyeffektivnosti vyžadujú chirurgický zákrok [7, 8].
klinický obraz Rickettsiální IE,spôsobený Coxiela burnetii(Pôvodca horúčky Q), môže rozvinúť v priebehu dostatochnodlitelnogo času - od niekoľkých mesiacov až 1 rok. Typicky porazhayutsyabolnye s získaných vád mitrálnej a / alebo aortálnej chlopne atakzhe príjemcov chlopní. Oveľa častejšie v porovnaní s drugimiformami IE zistená hepatosplenomegália, kluby potipu "paličky", zmeny v laboratórnych parametrov ipochek funkcie pečene. vegetácie ventilu majú malé rozmery a vizualizované EhoKGtolko 50% [9].
Tabuľka 2. kritériá podostrogoIE Diagnostické [19].

Tabuľka 3. choroby, s ktorou neobhodimodifferentsirovat IE

• Akútna reumatická horúčka
• Systémový lupus erythematosus
• Primárne antifosfolipidové syndróm
• Nešpecifická aorta-arteritída
• polyarteritis nodosa
• lymfoproliferatívne ochorenia
• nádory
• chronická pyelonefritída

brucelóza IE obychnorazvivaetsya na zmenené mitrálnej a / alebo aortálnej ventily a / alebo klapannyhprotezah. Zvyčajne sa vyskytuje subakútne priemernou dlitelnostintervala od nástupu symptómov vytvorenia diagnozasostavlyaet 2,6 mesiaca. Pomerne často dochádza k spoločnému syndróm. Krupnyeklapannye charakterizované vegetácie a vysokému výskytu tromboembolických príhod (>65%) [10].
Medzi najvýznamnejšie rizikové faktoryhubové IE sú srdcovej chirurgie, vnutrivennayanarkomaniya, dlhotrvajúci centrálnej žilovej katétre, imunosupresii. Vpodavlyayuschem väčšine prípadov ovplyvňuje ľavú stranu srdca. Harakternykrupnye vegetácie, dosiahol priemerom 2 cm alebo viac. Frekvencia embólie (s výhodou do mozgu a obličkách), je vyššia ako 70% .Perivalvulyarnoe šírenie infekcie abscesu miokardanablyudaetsya viac ako 60% pacientov, a to najmä v Aspergillus IE [11].
V uplynulých rokoch, veľká pozornosť issledovateleyprivlekaet problém IE u pacientov drogová závislosť zavedenie narkotikivnutrivenno. Táto forma navyše určité štruktúry etiologický (pozri časť I) má rad klinických prejavov. V drvivej väčšine sluchaevporazhaetsya trikuspidálnej chlopne (vpravo srdca IE). Na začiatku ochorenia predovšetkým popredí klinického obrazu bilaterálnej (často absces), zápal pľúc, zle liečiteľné. V súvislosti s liečbou kratkovremennoeuluchshenie nahradené novými vzplanutia septického procesu, ktorý obyasnyaetsyapovtornymi microthromboembolism z infikovaných trojcípej príznakov klapana.Auskultativnaya z trikuspidální chlopní vyrisovyvaetsyapozdnee. Okrem toho, aj v čiastočnej deštrukcii trikuspidální regurgitácia klapanavoznikayuschaya prietoku krvi je pomerne malý a ľahko začlenením perenosimabolnymi kompenzačných mechanizmov a malý objem krvi vracajúci sa do pravej predsiene [12].
Pravoserdechnoy IED narkomanov prebieha relatívne priaznivé a bolshinstvesluchaev úspešne reagovať na antibiotickú liečbu. S porážkou Ľavé otdelovserdtsa u týchto pacientov častejšie zapojené do procesu aortálnej chlopne (>80%), "periférne" symptómy sú pozorované u 25% prípadov, osteomyelitídy, artritída iseptichesky - 20%, embólia veľkých tepnách, - 25%, kongestívne serdechnayanedostatochnost - 50% [13]. Úmrtnosť ubolnyh závislosť levoserdechnom IE že objednávka vyššie ako tie, ktoré sa lézie pravej otdelovserdtsa (29,4 a 2,9%, v tomto poradí), [14]. Ako už bolo spomenuté, proslezhivaetsyachetkaya tendencia k zvýšeniu frekvencie IE v starobe a starcheskogovozrasta. V tejto dobe je skupina ovládaný ako predisponujúce krazvitiyu IE faktory, ako je diabetes mellitus, infikovaných kožných vredov, katétrov lekárske manipulácia močových ciest a hrubého čreva dlitelnostoyaschie, centrálny žilový chlopní a ďalšie. V 23% prípadov IE upozhilyh má nozokomiálnych (nemocnica) genesis , Významne viac pravdepodobné, že sa objaví vkachestve etiologických faktorov a enterokokov S.bovis [15, 16]. Identifikuje rad klinických situáciách prikotoryh u starších pacientov sa má podozrivá v prítomnosti IE horúčky sneobyasnimoy srdca alebo obličiek Poruchy stserebrovaskulyarnymi nedostatochnostyu- horúčka alebo bolesť v spine- anémia neznámeho pôvodu ipoterya hmotnosť tela-znovu objavil šum cez oblasť srdca gospitalnayainfektsiya s horúčkou u pacientov s intravenóznej kateterami- hypotenzia-zmätok [17].

Diagnóza Vsovremennoy svet klinickej praxe pre diagnózu IE používa kritériá vyvinuté výskumnou skupinou Duke endokarditíde Service izDaremskogo University (USA) pod vedením D.Durack [18]. To poskytuje diagnostické sistemakriteriev gradácie najmä možný iotvergnutogo IE (tab. 1).
Definitívne diagnóza IEpravomochen v prítomnosti buď jednej z dvoch patologických kritérií vyyavlyaemyhpri študovať prevádzkové alebo pitevného materiálu alebo opredelennoysovokupnosti klinických kritérií. Posledné podľa ihdiagnosticheskoy významu sú rozdelené na veľké a malé, analogichnokriteriyam Jones pre diagnózu akútnej revmaticheskoylihoradki.
Diagnóza možného IE je kladený v prípadoch, keď k dispozícii klinický obraz a ďalších údajov z výskumu v tselomsootvetstvuyut ochorenie, ktoré nespadajú do kategórie odmietnutej IE, nový zároveň nedosiahla dostatočný počet kritérií na konkrétny IE. Vpodobnyh situácia s konečnou platnosťou rozhodne o prítomnosti IE a tselesoobraznostiprovedeniya empirická antibiotická liečba trvá lechaschiyvrach.
IE diagnostika za zamietnuté keď ubolnogo iné choroby majúce podobné s klinicheskuyukartinu IE (napr oncopathology), alebo s plnou regresnej simptomovbolezni s krátkym (menej ako 4 dni), antibiotickej terapie.
Tieto kritériá sú pomerne sofistikované vsmysle špecifickosť (95%) sú citlivejšie v porovnaní s raneepredlagavshimisya okruhov a všeobecne prijímané v dnešnej dobe. Avšak, toto sistemakriteriev sa zameriava na výsledky vyšetrovania a paraklinických temsamym priradí klinické príznaky na vedľajšej koľaji. To momentpredstavlyaetsya nie celkom logické z hľadiska klinického lekára, ktorí naznachaette alebo iné dodatočné testy s využitím dostupných klinicheskoykartiny. Okrem toho je použitie týchto kritérií podrazumevaetdostatochno high zariadení zvenevmeditsinskoy ambulantnú a lôžkovú starostlivosť, aby usloviyahrossiyskogo zdravie, bohužiaľ, často zanecháva zhelatluchshego.
Na základe hore uvedených kritérií otechestvennymiissledovatelyami subakútnej IE bol vyvinutý ako najviac chastovstrechayuscheysya tvaru, v ktorom je maximálna pridelené informatívny iparaklinicheskie klinické príznaky choroby (tabuľka. 2) [19].
Kosnovnym klinické príznaky patrí horúčka, bez obmedzenia telesnej urovnyatemperatury hluku grganie, vrátane novej hluk alebo dynamický zvuk ubolnyh s pre-existujúce ochorenia srdca, splenomegália, nie obyasnyaemayadrugimi dôvody a vaskulitída, vrátane typu petechií vyrážky, Osler uzly, atď Kdopolnitelnym klinických príznakov. priradené glomerulonefritída a tromboembolii.Paraklinicheskie prejavy rozdelená do dvoch vlastností: a) echokardiografie - potvrdenie, vrátane vegetácie na ventile a ventilových štruktúr, protézy, deštruktívne yeizmeneniya ventil, abscesy, ako aj podozrenia vegetácie nalichiiklapannoy regurgitatsii- b) laboratórne parametre: pozitívna gemokulturai / alebo anémia a / alebo zrýchlenie sedimentácie erytrocytov>30 mm / h. IEmozhno spoľahlivý diagnostikovať kombináciu dvoch hlavných klinických príznakov, jeden z hluku je kotoryhobyazatelno regurgitácia a paraklinických dve funkcie. Dlyaustanovleniya IE dostatočne pravdepodobné, z ktorej majú viac ako dve hlavné klinicheskihpriznakov alebo dva základné a jednu alebo dve voliteľné základné a odnogoparaklinicheskogo, pričom vo všetkých prípadoch nutne prítomnosť shumaregurgitatsii.
Podľa autorov, dátumu kriteriisopostavimy s kritériami Duke citlivosti pre klinické diagnostikiIE, radikálnejšie v diagnostike IE spoľahlivé a menej závislé ottehnicheskogo hladiny ultrazvuku a bakteriologickú diagnostiku že vesmavazhno pre včasnú detekciu IE aspoň kategoriiveroyatnogo.
Je potrebné poznamenať, že komplex imnogogranny diagnostický proces IE, rovnako ako iné choroby, nemôžu byť uvedené do rámca systému. Akýkoľvek systém kritérií trebuetdostatochno vysoké lekárske zručnosti a správny výklad klinicheskoysimptomatiki dát a ďalší výskum. Rozhodujúci role vdiagnostike patrí zažiť a suzhdeniyamklinitsista.

Differentsialnyydiagnoz mimoriadna rozmanitosť tvarov a variantovtecheniya často vymazanie klinických a laboratórnych príznakov sluzhatistochnikom ako hypo a overdiagnosis IE. Spektrum klinických jednotiek, skotorym musieť rozlišovať IE, a to najmä v skorých štádiách ochorenia, je veľmi široká. Preto v dannoystati rozhodla obmedziť zoznam iba tie choroby, pre ktoré sú vnaibolshey stupeň diferenciálnej diagnostické problémy (tabuľka 3).
na akútna reumatická horúčka (ARF) votlichie z primárneho IE vysledovať chronologický vzťah CA-streptokoková infekcia hltanu (o čom svedčí mikrobiologické vyšetrenie iserologicheskimi) má symetrický polyartritída a migriruyuschiyharakter, existuje preferenčné strata mitrálnej chlopne Srdce s pomalší tvorby vrások vysokayapodvizhnost a rýchle regresie klinických symptómov a laboratórne nafone protizápalovej liečby. Zložitejší proces opakovaný differentsialnoydiagnostiki záchvaty reumatickej horúčky a sekundárnom IE na pozadí nadobudnutých porokaserdtsa. Prítomnosť v blízkej histórii liečebných procedúr, soprovozhdayuschihsyabakteriemiey (zubné, urogynaecological et al.), Zimnica aj prisubfebrilnoy telesnej teploty, rýchle tvorbe nových ochorení srdca (iliusugublenie existujúce) s prevahou valvulárnou regurgitácia a razvitiemzastoynoy obehového zlyhania, vzhľadu petechií na pokožku a sliznice, zvýšenie slezina, vysoké laboratórne parametre zápalovej aktivity, absencia účinku protizápalových liekov - to všetko robí podozrenie na prítomnosť sekundárnych IE pred získaním echokardiografické dát a študovať krvné kultúry.
pre diagnostiku sistemnoykrasnoy erythematosus sú dôležité nízky vek, ženské pohlavie, zvýšená strata vlasov, erythema na lícach a nad jarmové oblúky, fotosenzitivita, ústne vredy alebo nosa. Najčastejším simptomomporazheniya srdce v tejto choroby je perikardit- chlopňové patológia -endokardit Liebmann - Sachs - oveľa neskôr sa vyvíja a aplikuje vysoké kkategorii príznaky aktivity ochorenia. Je potrebné poznamenať, chtoantinuklearny faktora a protilátky k natívnemu DNA môže byť detekovaná a IE, takže údaje o výkonnosti opätovné nadobudnutie boleeharakterno vysokej titre systémový lupus erythematosus.
V protsesseobsledovaniya je pacient často nutné vykonať diferenciálnej diagnostikiIE so srdcovým ochorením v antifosfolipidové syndróm - svoeobraznogosimptomokompleksa, vyznačujúci sa prítomnosťou arteriálnych a / alebo venoznyhtrombozov akékoľvek miesto, rôzne formy pôrodníckej patológie (v pervuyuochered obvyklého potratu), trombocytopénia a drugimiraznoobraznymi neurologické (chorea, záchvaty , cerebrálna ischémia), srdcový (valvulárnou, infarkt myokardu), kože (mriežkový Lived, vredy predkolenia), obličiek (zlyhanie obličiek, hypertenzia nefrogennayaarterialnaya), hematologické (hemolytická anémia) poruchy. U niektorých pacientov sa môže rozvinúť ťažká klapannoypatologii rýchlo kvôli trombotických vegetáciou, na nerozoznanie od IE [20]. Vpodobnyh situácia zásadný diferenciálnu diagnostiku role povtornovydelennaya krvné kultúry.
Určité problémy mogutvoznikat diferenciálnu diagnostiku a IE nešpecifická aorty -arteriita (Takayasuova choroba), pokračovať s aortalnoynedostatochnosti tvorbu v dôsledku dilatácie aorty. Ten často svoystvennyprehodyaschie parestézia, občasné krívanie u mladých žien, vaskulárne hluku, asymetria alebo neprítomnosť impulzu (zvyčajne v lakťovej oblasti žiarenia a sonnoyarterii), rozdiely tlaku krvi na končatinách. Dôležité informácie pre overenie diagnozaaorto-arteritíde majú dátových schránok a ultrazvukovou kontrastnoyangiografii.
Intenzita a odolnosť lihoradochnogosindroma, najmä v otvorení primárneho IE vyžaduje differentsialnoydiagnostiki s tvárnej polyarteritis a limfoproliferativnymizabolevaniyami. Ak sa tieto formy nie sú označené novologicheskih formirovaniyaporokov srdce a pozitívne krvné kultúry, ale v niektorých prípadoch mozhetpotrebovatsya morfologické potvrdení (alebo príznaky vaskulitídy vbioptate Musculocutaneous chlopňou a prítomnosť Berezovskij-Sternberg vbioptate buniek lymfatických uzlín).
Trochu komplikovanejšie differentsialnyydiagnoz s IE zhubné novotvary, najmä pozhilogovozrasta osôb. Vysoká horúčka je bežné u karcinómu jasné-buniek, nádory tolstogokishechnika, pankreasu a ďalších. V rovnakej dobe, starší neredkovstrechaetsya hrubý systolický šelest mitrálnej regurgitácie ako sledstviehronicheskoy koronárne srdcové ochorenia alebo protodiastolic hluku aortalnoyregurgitatsii aterosklerózou. U týchto pacientov, prítomnosť opuholinablyudaetsya anémia, zrýchlené ESR. V situáciách, ako je táto pred ostanovitsyana diagnózu IE, budete musieť agresívne hľadať nádory, s využitím všetkých metód sovremennyediagnosticheskie. Treba mať na pamäti, že u pacientov v pokročilom veku istarcheskogo možnú kombináciu IE a nádorov [20].
Značná problém je differentsialnayadiagnostika a IE chronická pyelonefritída v akútnom štádiu, osobennou starších pacientov. To znamená, že vývoj pyelonefritídy s charakteristickým klinickým obrazom (horúčka, zimnica, anémia, zrýchlené rýchlosti sedimentácie erytrocytov, niekedy - bakteriémia) mozhetnavodit na myšlienke, že IE sa zapojením do procesu obličiek. Na druhej strane, pacienti trpiaci dlhú pyelonefritída môže vyvinúť IE vyzvannogomikrofloroy najčastejšia u infekcií močových ciest (E. coli, Proteus, enterokoky a ďalšie.) [21].
Vzaklyuchenii potrebné zdôrazniť, že IE musia byť zahrnuté valgoritm hľadanie diagnostického u všetkých pacientov s horúčkou neyasnogogeneza.

Referencie:
1. Roberts R. streptokoky endokarditída: theviridans a beta hemolitic streptokoky. V: Kaye D., ed. Infekčná endokarditída. New York: Raven Press, 1992- 191-208.
2. Baddour L. M. infekčné endocarditiscaused podľa b-hemolitic streptokokov. Clin Infect Dis 1998- 26: 66-71.
3. Megran D. W. Enterokokových endokarditída. ClinInfect Dis 1992- 15: 63 až 71.
4. Aronin S. J., Mukherjee S. K., J. C. West, CooneyE.L. Prehľad pneumokokovej endokarditídy u dospelých v penicillinera. Clin Infect Dis 1998- 26: 165 až 71.
5. Vandenesh F., J. Etienne, Reverdy M. E., EykinS.J. Endokarditída kvôli Staphylococcus lugdunensis: Správa of11 prípady a kontroly. Clin Infect Dis 1993- 17: 871-6.
6. Hessen M.T., Abrutyn E. gramnegatívne bacterialendocarditis. V: Kaye D., ed. Infekčná endokarditída. New York: Raven Press, 1992- 251-64.
7. Levine D. P., Crane L.R., Zerrios IU Bacteremiain narkotické závislí na Detroit Medical Center. II. Infectiousendocarditis: prospektívnej štúdie. Rev Infect Dis 1986- 8: ​​374-96.
8. Komshian S. V., Tablan O.C., Palutke W., ReyesM.P. Charakteristika left; obojstranný endokarditída kvôli Pseudomonas aeruginosa v Detroit Medical Center. Rev Infect Dis 1990 - 1912: 693-702.
9. Rauolt D., Marrie T. Q - horúčka. Clin InfectDis 1995- 20: 489-95.
10. Jacobs F., Abramowicz D., VereerstratenP. a kol. Brucella endokarditída: úloha kombinovanej medicaland chirurgickej liečby. Rev Infect Dis 1990- 12: 740-4.
11. Mayer D., J. E. Edvards Plesňové endocarditis.In: Kaye D., ed. Infekčná endokarditída. New York: Raven Press, 1992- 299-312.
12. Shevchenko YL, Shihverdiev NN MatveevS.A. et al., endokarditída pravej srdcovej komory. Klin.med. 1992- 1: 37-40.
13. Sande M.A., Lee B. L., Mlyny J., ChambersH.F. Endokarditída v vnútrožilových užívateľov drog. V: Kaye D., ed.Infective endokarditídy. New York: RavenPress, 1992- 345-59.
14. Faber M., Frimodt-Moller N., Espersen F.et al. Staphylococcus aureus endokarditída v dánskych používateľov intravenousdrug: vysokým podielom vľavo; obojstranný endokarditídy. ScandJ Infect Dis 1995- 27: 483-7.
15. Gleckman R.A. Endokarditída v elderly.In: Kaye D., ed. Infekčná endokarditída. New York: Raven Press, 1992- 329-43.
16. Selton - Suty C, Hoen B., Grentzinger A.et al. Klinické a bakteriologické charakteristiky endokarditída u starších pacientov. Heart 1997- 77: 260-3.
17. Gantz N. M. Geriatrické endokarditída: avoidingthe trend smerom k nehospodárnosti. Geriatrii 1991- 46 (4): 66-8.
18. Durack D. T., Lukeš A. S., Bright D.K. a kol. Nové kritériá pre diagnózu infekčné endokarditídy: utilizationof špecifických echokardiografické nálezy. Amer J Med 1994 až 96 (3): 200-9.
19. Vinogradova TL, Chipigina NS Subakútnej bakteriálnej endokardit- diagnostické otázky. Ter. archív. 1998- 6: 36-8.
20. Sergakova LM Fomichev OA VilchinskayaM.Yu. a ďalšie. Vlastnosti chlopňové srdcové choroby s antifosfolipidnomsindrome. klin. med. 1996- 9: 39-42.
21. Butkevitch OM, Vinogradova TV .l. Infektsionnyyendokardit. M. Star`Ko 1997.

Liečba a prevencia

Liečba Liečba Veduschiyprintsip infekčnej endokarditídy (IE) - skoro, masívne a dlhé (nie menej ako 4 - 6 týždňov), antibakteriálne terapie vzhľadom chuvstvitelnostivydelennogo patogén k antibiotikám. Je nutné používať antibiotiká, ktoré majú baktericídny účinok.
Tabuľka. 1 predstavlenyosnovnye schémy antibakteriálnej terapie IE, v závislosti na tých chastovyyavlyaemyh patogénov.
Predné pôvodcov subakútnom IEnativnyh ventilov u pacientov so srdcovými vadami, nepoužívajte drogy, sú Streptococcus viridans (Str. Viridans). Terapia IE vyzvannogopenitsillinochuvstvitelnymi kmene a iné Streptococcus viridans, provoditsyabenzilpenitsillinom dennú dávku 16 - 20 miliónov jednotiek (6 správy) .. Zasluzhivaetnesomnennogo pozornosť III generácie cefalosporínov ceftriaxón, farmakokinetické vlastnosti, ktoré umožňujú úspešne použiť ho 1krát vsutki. Tieto systémy umožňujú monoterapie bakteriologicheskogoizlecheniya dosiahnuté u 98% pacientov [3].
Je známe, že penicilín igentamitsin majú synergický účinok, pokiaľ ide o viridans streptokokov v vitro.Krome Navyše na pokusných modeloch IE na zvieratách ukázali, že dobavleniepenitsillina gentamicín viedlo k rýchlejšiemu sterilizačné klapannyhvegetatsy [4]. Avšak, podľa klinických testov, kedy Str. Viridans -ie Rýchlosť vytvrdnutia dosiahnuté kombinovaným použitím penicilínu igentamitsina nie je väčšia, než sa pozorovalo u 4 týždňoch liečby penicilínom ilitseftriaksonom [1].
Alternatívne sa 4-nedelnomukursu možno považovať 2-týždenné Kombinovaná liečba penicilín a gentamycín a netilmicínu libotseftriaksonom [5]. U studne