Novinky z lekárskej laboratória USA a Európe, 09.2013

Video: Nútená štiepkovanie nás ľudia chipping DETSKÉ

Čo spôsobuje zhoršenie pamäti súvisiace s vekom?

Jeden proteín v určitej oblasti mozgu, môže byť príčinou zhoršenia pamäti v súvislosti s vekom. Takýto záver bol slávny vedec, nositeľ Nobelovej ceny Dr. Eric Kendal z Columbia University Medical Center v New Yorku.

Séria pokusov na myšiach ukázali, že úroveň RbAp48 proteínu v gyrus Dentatus hipokampe s vekom klesá, čo vedie k strate pamäti.

Gyrus Dentatus, alebo gyrus Dentatus (gyrus Dentatus) - je komplexná štruktúra mozgu, ktorý sa podieľa na tvorbe spomienok, učenie nové zaťahovanie ľudí a niektoré ďalšie dôležité funkcie. V genetickej štúdie, Dr Kendal a kolegovia zistili, tu 17 génov, transkripcie, ktorá sa mení s vekom - Hlavné z nich je RbAp48 proteín gén, ktorý hrá úlohu v acetylácie histónov.

Následné laboratórne experimenty, vedci pozorovali, ako sa myšiam s "off" bielkoviny RbAp48 vyvinuté zhoršenie pamäti, je veľmi pripomínajúce starého muža. Keď sa zníži hladina proteínu, pamäť u hlodavcov k normálu. Okrem toho, liečenie starších myší proteín, ktorý obnovil ich schopnosť zapamätať. Tieto dramatické výsledky vedcov publikovanej v Science translačný medicíny.

Jedným zo záverov tejto štúdie je, že strata súvisiace s vekom pamäte môže byť teraz považovaný za plnohodnotné, nezávislé syndróm nie je spojený s inými typmi demencie (Alzheimerova choroba). Ďalším dôležitým zistením, podľa Kendal, je, že strata pamäti súvisiace s vekom môžu byť liečení liekmi, ktoré stimulujú alebo RbAp48 vplyv na svojej ceste do mozgu.

Nové funkcie starého lieku

Protirakovinové činidlo, vyvinuté v roku 1960, by mohla byť vhodná pre imunosupresívnu autoimunitných ochorení. Táto možnosť bola hlásená výskumníkmi z Lund University vo Švédsku.

Zebularin (Zebularine) - je DNA demetylovaného činidlo, ktoré indukuje expresiu dvoch špecifických enzýmov, indolamínov-2,3-dioxygenázy-1 a kynureninase. Preskúmať terapeutický potenciál tohto prostriedku, Dr L. Salford a jeho kolegovia spôsobil diabetes u potkanov vstrekovaním streptozotocínom a potom implantované Langerhansove ostrovčeky v subkapsulárního obličiek priestore. Potom sa polovica hlodavcov do 14 dní zebularinom spracované, zatiaľ čo druhá polovica (kontrolná skupina), nedostala žiadnu terapiu.

Krysy, ktoré boli uvedené zebularin mali normálne hladiny glukózy po strednej 67dney, a v kontrolnej skupine počas tohto obdobia bolo iba 14 dní. Okrem toho polovica krýs po hladiny glukózy v zaobchádzaní zebularinom zostal v normálnom rozmedzí aj po 3 mesiacoch, ale vyvinuli hyperglykémia po nefrektómiu. Takže vedci potvrdili imunosupresívnej účinok starého lieku.

Očkovanie proti strate sluchu

Hlasný hluk aktivuje určité bunky vo vnútornom uchu, čo vedie k poškodeniu endotelu priehradu krvných ciev, ale zvýšenie úrovne proteínu môže zabrániť strate spojené hlasné sluchu.

Pri tomto experimente boli myši vystavené pôsobeniu zvuku 120 dB (zvuk tryskového motora) po dobu niekoľkých hodín na 2 po sebe nasledujúcich dňoch. To spôsobilo zmeny v makrofágy, ktoré modulujú proteín vo vnútornom uchu, ktoré pomáhajú udržiavať sluch. Bunky boli fyzicky oddelené od stien kapilár, čo spôsobuje uvoľnenie proteínov cez poškodené bariérou.

Avšak injekcia molekúl bunkovej signalizácie obnoviť integritu bariéry a bráni strate sluchu v dôsledku krokovej nepriezvučnosti. To bolo v FASEB Journal napísal Dr. K. Shea z Oregon Health and Science University (Portland).

"Je ľahké povedať, že by sme sa mali vyhnúť hlasný zvuk, ale to nie je vždy možné. Vojaci alebo novinári vo vojnovej zóne nemajú čas premýšľať o dlhodobých účinkoch hlasných zvukov, a naprosto daných ich prácu. Ak je to možné vyvinúť liek, ktorý znižuje na minimum negatívne dopady hluku v ušiach, to je skvelé, "- komentoval otvorenie dr Gerald Weissmann, šéfredaktor.

Kolagénové náplasť pre srdce pacienta

Vedci z lekárskej fakulty Stanfordovej univerzity v vyvinuli kolagénu opravu, ktorá môže obnoviť ochrannú vonkajšiu vrstvu srdca.

Táto oprava sa skladá zo štrukturálne modifikovaný kolagén a môže byť implantovaný v obývacej srdcového tkaniva nahradiť mŕtve epikardu a ochrane srdcového svalu.

Štúdie na myšiach ukázali, že poškodenie srdca s kolagénovými náplasťou vytvoriť nové bunky rýchlejšie a ciev. To bol výskumníci písať v novom vydaní biomateriálov.

Myši v štúdii, chirurgicky vyvolanej infarkt myokardu. Pre tých z nich, ktorí dostali kolagénovú náplasť, už za 2 týždne po infarkte vykazovali významné zlepšenie funkcie srdca. Tieto myši tiež poznamenať, urýchlenie vývoja ciev v krbe.

Záplaty sú vyrobené z acelulárna kolagénu. To znamená, že príjemca nevyžaduje imunosupresiu, a kolagén, podľa vedcov, kedy absorbované v tele. Tiež poznamenal, že náplasť môže byť použitá pre podávanie liekov a kmeňových buniek.

Črevné sacharid "senzory" a diabetes

Sacharidové receptory v čreve u pacientov s diabetom typu 2 môže byť rozdelené, čo vedie k zvýšenému riziku hyperglykémia po jedle. Malá štúdia ukázala, že expresia receptorov T1R2 u zdravých ľudí, spadá do 30 minút po podaní glukózy, zatiaľ čo u pacientov s diabetom typu 2 rastie. O tom na stránkach Diabetes povedal Dr Richard Young z University of Adelaide.

Je možné hovoriť o "zlyhanie bŕzd" mechanizmus absorpcie glukózy u pacientov s pokročilým ochorením. To podľa vedcov je príčinou postprandiálnej hyperglykémie.

"To ukazuje, že nielen diabetes -zabolevanie pankreas. Črevo hrá väčšiu úlohu, než vedci pôvodne predpokladalo, "- Young píše sa vo vyhlásení.

Počas štúdie výskumníci vykonali endoskopické biopsiu dvanástnika 14 zdravých pacientov a 13 pacientov s diabetom 2. typu. Tento postup sa vykonáva dvakrát, vrátane 30 minút po podaní glukózy.

Bolo zistené, že expresia T1R2 v črevách zdravých účastníkov klesol za pol hodiny po podaní glukózy, avšak u pacientov s diabetom 2. typu, to znamená, naopak rástla - to vedie k vyššej vstrebávanie glukózy v čreve.

"Tým, že zber údajov o prácu črevných mechanizmov, chceme lepšie porozumieť diabetes a naučiť sa lepšie kontrolovať v budúcnosti" - zhrnul Yang.

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno