Digoxín môže liečiť amyotrofickej laterálnej sklerózy

Video: ALS - amyotrofická laterálna skleróza - je liečiteľná, časť 2

Nová štúdia vykonaná na School of Medicine na Washington University v St. Louis naznačuje, že liek na liečbu srdcového zlyhania, digoxín môže byť efektívna pri amyotrofickej laterálnej sklerózy.

Amyotrofická laterálna skleróza (ALS), poznáme ako Lou Gehrig choroba, a v západných krajinách, ako je Lou Gehrigova choroba - závažné ochorenie nervového systému, v ktorom sa človek postupne stráca kontrolu nad svalmi, vrátane tých respiračného a prehĺtanie.

Výsledky ochorenie smrťou.

Podľa Asociácie amyotrofická laterálna skleróza (ALS USA Association), v Spojených štátoch každý rok, ktoré sú diagnostikované 5600 pacientov. To znamená, že incidencia je asi 2 prípadov na 100 000 ľudí. V súčasnej dobe v Spojených štátoch žije 30 000 ľudí s Lou Gehrig choroba.

Organizácia uviedla, že priemerná dĺžka života po diagnostikovaní je 2-5 rokov, aj keď mnoho ľudí môže žiť oveľa dlhšie ako 5 rokov.

Jediná konkrétny prípravok pre liečbu choroby Charcot, je FDA schválený riluzol (riluzol), ktorých účinnosť je obmedzená.

Autori najnovšej štúdie, ktorej výsledky boli zverejnené v odbornom časopise Nature Neuroscience, naučili, ako sa znižuje aktivitu enzýmu, takže priebeh choroby zastaviť.

Výskumníci vysvetľujú, že tento enzým je zvyčajne podporuje sodíka a draslíka rovnováhy v nervových bunkách a digoxín použitia tejto látky môže byť blokovaný. Digoxínu v lekárskej praxi už dlho používa pri srdcovom zlyhaní a rytmu porúch.

"Bol to veľmi silný účinok. Toto predišlo odumieranie nervových buniek, ktoré v bunkových modeloch ALS zvyčajne zomrú, "- povedal o výsledkoch Dr Azad, Bonnie (Azad Bonni), jeden z výskumníkov.

Astrocyt hrajú kľúčovú úlohu v neurodegeneratívnych ochoreniach

Pred vykonaním tejto práce, Dr Bonnie a jeho kolegovia študovali reakciu mozgových buniek zdôrazniť u myší s amyotrofickou laterálnou sklerózou. Tieto myši bol zavedený mutantný gén, ktorý spôsobuje Vrodená forma ALS s rôznymi príznakmi, ktoré sú pozorované u ľudí.

Niekoľko faktov o Charcot ochorení:

Skoré príznaky tohto ochorenia patrí svalová slabosť v rukách a nohách, zmeny v reči, prehĺtanie alebo dýchanie.
Svaly postupne atrofia, pretože nemajú prijímať signály od motorických neurónov v mozgu potrebné pre ich prácu.
Viac ako polovica pacientov s ALS žije viac ako 3 roky po diagnóze.

Video: amyotrofická laterálna skleróza (ALS). Kto je ohrozený

Keď Výskumníci analyzovali reakciu myšou tela na stres, sa náhle na enzým sodného adenozínu draselný trifosfatázy. Je zodpovedná za výmenu sodných a draselných iónov medzi bunkou a životné prostredie. To umožňuje udržiavať elektrický náboj.

Vedci vysvetľujú, že zachovanie tohto poplatku je zásadný pre normálne fungovanie buniek. Daný typ sodno-draselný ATPázy, ktorý sa stretol s vedci zistili, v astrocyt - odroda nervových buniek.

Výsledky ukázali, že zvýšené hladiny sodíka a draslíka ATPázy stimuluje uvoľňovanie zápalových cytokínov, ktoré môžu zabiť motorické neuróny.

V predchádzajúcich štúdiách vedci podozrenie, že astrocyt hrajú dôležitú úlohu vo vývoji neurodegeneratívnych chorôb, ako je Lou Gehrig choroba, Alzheimerova choroba, chorea Hantintona, Parkinsonovej choroby a ďalších chorôb.

Dr Bonnie hovorí, že po umiestnení choré astrocyt u myší bola pozorovaná kultúra zdravých motorických neurónov degeneráciu a smrť druhá. To dokazuje, že aj keď zostávajúce neuróny sú zdravé, choré astrocyt spôsobujú neurodegeneráciu.

Digoxín zachraňuje motorické neuróny pred smrťou

Ale vedci nemohli pochopiť, prečo astrocyt spôsobiť degeneráciu normálnych nervových buniek. Nový výskum ukázal, že dôvod, prečo je v činnosti sodno-draselný ATPázy. Keď sa pridá k bunkovej kultúre digoxínu, motorických neurónov prežiť a fungovať normálne.

Genetický experiment tiež odhalil niektoré zaujímavé výsledky. Geneticky modifikované myší, ktoré mali iba jednu kópiu génu sodno-draselný ATPázy, žiť 20 dní dlhšie než ich príbuzní s ALS a dvoch kópií tohto génu.

"Myši s genetickou modifikáciou amyotrofickej laterálnej sklerózy a jednu kópiu génu žil dlhšie a boli viac mobilný. Tieto organizmy produkujú menej enzýmu. Boli to nie je zdravé, ale mohol chodiť okolo klietky a mala viac motorických neurónov v mieche, "- hovorí, že Bonnie.

Výsledky sa pýtať na veľa otázok pre budúci výskum. Dr Bonnie poukazuje na to, že existuje príliš veľa neistôt, najmä o používaní digoxínu spomaliť progresiu ALS.

Mimochodom, nie je to tak dávno, iná skupina vedcov oznámil, že príčinou amyotrofickej laterálnej sklerózy je nestabilita proteínov v nervových bunkách.

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno