Somatická patológie Hays. fetálny alkoholový syndróm

fetálny alkoholový syndróm

Piť a jeho metabolit acetaldehyd prechádza placentou jednoduchou difúziou, sú teratogénne.

Ich nepriaznivé účinky na plod je realizovaný v dôsledku priamych a nepriamych toxického účinku.

Tá sa vykonáva prostredníctvom toxického účinku na cievne steny placenty, čo vedie k ich spadenie, zapustevaniyu a zhoršené fetálne výživy.

Pri použití alkoholu u žien počas tehotenstva môže dôjsť zvláštny typ patológie - fetálny alkoholový syndróm (MSA), ktorá obsahuje kombináciu tváre a iné zvláštne vonkajšej fyzickej záťaži, abnormality orgánov (napr., kardiomyopatia), Štrukturálne alebo funkčné poruchy mozgu.

Nie všetky deti od konzumujúcich alkohol matiek sa rodia s prejavmi TSA. Frekvenčný prejavy HSA sa pohybuje medzi 0,1 a 40% a závisí od genetického polymorfizmu alkohole enzým oxidujúce matku a plod, ďalšie dedičné, nutričné, sociálne a ďalšie faktory (vrátane toxických účinkov na alkohol spermií otca buniek).

Minimálna diagnostické vlastnosti charakteristické TSA sú:
1. prenatálnej a / alebo postnatálnu podvýživa.

2. Zapojenie centrálneho nervového systému:
A. Príznaky poškodenia centrálneho nervového systému.
B. Oneskorené duševný vývoj.
B. Microcefalie (obvod hlavy ako 3 percentily).

3. charakteristika tváre dizmorfizm:
A. mikroftalmia a / alebo krátke očnej štrbiny.
B. Krátky filter tenký hornú peru a / alebo málo vyvinutú hornú čeľusť.

Treba mať na pamäti, že kombinácia tváre dizmorfizma, vývojové oneskorenie a neurologické príznaky, je charakteristické nielen pre TSA. Podobne ako v príznaky sú: Fetálny hydantoín syndróm u detí, ktorých matky počas tehotenstva užívali ANTIKONVULZÍVA-produkty symptómu u detí matiek s fenilketonuriey- syndrómom Cornelia de Langer Noonan syndróm.

Bez jasné údaje o zneužívaní alkoholu zo strany matky rozlíšiť HSA týchto syndrómov je ťažké. Predpokladá sa, že vezme matku v ktorejkoľvek fáze tehotenstva z 15 ml alkoholu na deň (na základe tradičný alkoholický nápoj - pohár vodky, pol pohára suchého vína alebo piva) je veľmi pravdepodobný toxický účinok alkoholu na plod.

Takéto problém sa môže vyskytnúť pri fajčení tehotenstve (syndróm fetálnej tabaku), užívanie drog sa, génové mutácie a chromozomálne aberácie.

Novorodenci s TSA často potrebujú neodkladnú starostlivosť. Tieto deti sa rodia zvyčajne v stave dusenie. Sú uvedené v hromadenie krvi neúplne oxidovaných produktov metabolizmu. Jedna tretina pacientov ukázalo, žltačka vyžaduje urgentné substitúcia krvnú transfúziu.

U detí s ASP v dôsledku náhleho odňatia alkoholu ihneď po narodení, je vývoj charakteristických abstinenčných príznakov. Počas prvých 24 hodín života, a väčšinou - v 6-12 hodín po pôrode objaviť zrýchlené dýchanie, zvýšená reakcia na podnety (zvlášť zvuk), tras prstov, kŕče (u polovice detí - s dočasné zastavenie dýchania), niekedy - nadúvanie, vracanie. to je - Novorodenecký abstinenčný syndróm. Ide o ďalší stresové účinky na centrálny nervový systém dieťaťa, a to spôsobí ďalšie škody.

Novorodenci v budúcnosti odmietne vziať prsia, pribúdajú na váhe zle. Vzhľadom k tomu, že deti s výskytom TSA patologických zmien vo veľkej miere v dôsledku škodlivému vplyvu stresovej reakcie, vyznačujúci sa tým katabolického metabolizmu orientovanú vo svojej kombinovanej terapie je užitočné zahrnúť látky, ktoré zvyšujú funkciu obmedzovania mechanizmov stresu.

Takáto liečivá zahŕňajú beta-blokátory. Oslabujú vplyv sympatických impulzov a cirkulujúcich katecholamínov na a-receptorov v srdci, ciev a iných orgánov, prenikať hematoencefalickou bariérou, čím sa minimalizuje vplyv sympatického nervového systému na orgány a tkanivá, sú nielen vzhľadom k periférnym ale centrálnej mechanizmy.

Najmä sa jedná o pozitívne klinické skúsenosti s obsidan v rámci komplexnej terapie fetopatia. Liek bol podaný v polovici terapeutickej dávke 0,5 mg / kg telesnej hmotnosti za deň v dopoludňajších hodinách, aby uspokojivo znižuje tonus sympatického nervového systému.

Ak je to potrebné, dávka bola zvýšená na 0,75 mg / kg za deň. Po ošetrení u detí, čo predstavuje pokles aktivity sympatického rozdelenie autonómneho nervového systému, zlepšuje fyzický vývoj, zvýšená priberanie na váhe.

alkoholická pankreatitída

Alkoholické pankreatitída (AP) - závažnou komplikáciou chronickej intoxikácie alkoholom je spojená s vysokou úmrtnosť a je charakterizovaná bolesťou brucha, malabsorpčný syndróm, poruchou metabolizmu glukózy, a často vyžadujú núdzovú chirurgickú starostlivosť.

Najbežnejším klinickým znakom zápalu pankreasu je jeho rozdelenie na "Akútna pankreatitída" (OP) a "chronická pankreatitída" (KP). Ak je OP v dôsledku zápalových zmien pankreasu došlo k prudkému nárastu hladiny pankreatické enzýmy v pozadí bolesti brucha.

Zmeny v žľazy sú potenciálne reverzibilné, môže dokončiť obnovu funkcií stanovených odstránenie patologické činidlom (napríklad žlčové kamene). KP je charakterizovaná progresívne pokles funkcie žliaz endokrinné a exokrinné anatomické výsledok nezvratných zmien v pankreatických tkanív.

V posledných rokoch, najčastejšou verzia AP je hypotéza "nekrózy fibróza", ktorý spočíva v otvorení AP ako potenciálne plne reverzibilný OP, že s pokračujúcou zneužívanie alkoholu vedie k chronickej nezvratným zmenám v prostate a sa prejavuje vo forme HP exacerbácie.

Táto hypotéza je podporovaná ako pre laboratórne testy a patologických údajov zo štúdie. Tak, pri pitve u pacientov s AP uviesť, že viac ako 53% prípadov chronickej žiadne zmeny v pankrease. Avšak schválenie AP ako forma CP sú tiež dôkazy vo forme zisťovaní fibrózy a kalcifikácie v žľazy u rádionuklidov štúdie alkoholikov bez klinických prejavov AP.

údaje o faktoroch, ktoré môžu viesť k rozvoju AP, rozporuplné. Je dokázané, že AP vyvíja, za predpokladu, že denná spotreba 100-120 g alkoholu počas 8-12 rokov. Však popísané ojedinelé prípady začiatku AP po jedinej bohaté nápoje bez predchádzajúceho dlhú históriu alkoholu.

Patogenéza AP zahŕňa priamy účinok alkoholu na Oddiho zvierača (teória žlčovou pankreatické reflux duodena-pankreatický reflux a stimulácia-obštrukcie), priamy účinok na potrubí prostaty, najmä malých rozmerov, čo vedie k acinárnych atrofiu a fibrózu, možné zvýšenie litostatina v pankreatických tajomstvo.

Popisuje priamy účinok alkoholu na acinárnych buniek, zvýšené hladiny lysozomálnych tráviacich enzýmov a úlohu oxidačný stres. Nepriaznivý účinok je produkovaný ako metabolity alkoholu, ako je acetaldehyd a etylesterov mastných kyselín.

OP sa obvykle prejavuje ostrú bolesť v bruchu, väčšinou tinea charakter. Bolesť začína náhle sa nezastavil ani opakované injekcie narkotických analgetík, posilnený prudkými pohybmi, kašeľ, zvracanie.

Nevoľnosť a zvracanie, bez toho by to prinieslo oblegcheniya- teplota stúpne na subfebrile tsifr- možné hypotenziu. Vzhľadom k tomu, edém a opuch žalúdočných žliaz dochádza ascites, hydrotorax - všeobecne ľavák (zvýšená amyláza sa stanoví v exsudátu).

Vďaka zapojeniu do rakoviny procese hlavy nastane žltačka. Pri vývoji ťažký šok, multiorgánové zlyhanie, syndróm akútnej respiračnej tiesne dospelých (cm.).

Závažnosť skóre bola vyvinutá AP Ranson (daný Okhlobystin-Ivashkina):

Pri prijatí:
vek > 55 rokov
leukocytóza > 16000 / mm3
glukóza v sére > 200 mg%
sérum LDH > 700 jednotiek
ACT v sére > 250 ME

Počas prvých 48 hodín:
nižšia hematokritu > 10%
Zvýšené sérové dusík > 5 mg%
hladiny kalcia < 8 мг%
P02 arteriálnej krvi < 60 мм рт. ст.
base deficit > 4 mmol / l
Odhadovaná strata (sekvestrácia) tekutina > 6 l

Každý z týchto ukazovateľov sa odhaduje na 1 bod. Celkové množstvo 0-2 miest zodpovedá svetle pankreatitídy, 3-5 bodov - priemerná hmotnosť 6-11 bodov - ťažké.

Diagnostika je založená na choroby pluralita prejavy kliniky, ultrazvukových dát, laparoskopia, počítačová tomografia typický laboratórne zmeny (zvýšenie hladiny amylázy, lipázy, bilirubínu v sére, amyláza amylázy moču v tekutine z pleurálna a brušnej dutiny, v klinickej zmeny analýzu krvi) ,

Pri zhoršení CP tiež označil bolesti brucha, nevoľnosť, žltačka rvota- bežnejšie. Existujú náznaky, pankreatické nedostatočnosti a malabsorpčný syndróm. Často cukrovku, nie je obvykle vedie k dekompenzácii.

V akútnej liečbu AP väzby jeho súčasti sú úplné hladovanie, doplnenie objemu cirkulujúcej krvi kryštaloidnej (do 2000 ml 0,9% p-ra chlorid sodný) a koloidné (450 ml alebo 400-800 ml zhelatinol poliglyukina / reopoliglyukina) roztoky.

Morfín úľava bolesti nepraktické, pretože to spôsobuje kŕč zvierača Oddi- promedol lepšie použiť v kombinácii s non-narkotických analgetík (indometacín, Voltaren). Niekedy liečba bolesti musí sa uchýliť k epidurálnej blokádu. Dekomprimovať žalúdok a konštantný nasávanie jej obsahu vyžaduje zavedenie sondy.

vývoj diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC) To vyžaduje, aby čerstvé zmrazené plazmy infúzie a heparín (zvyčajne v dávke 500 U / h) pod kontrolou koagulácie. Známe údaje o účinnosti pankreatické enzýmy, najmä pri zhoršení HP.

V ťažkej AP je nutná liečba na jednotke intenzívnej starostlivosti, kde je monitor kardiovaskulárne funkcie, dýchacie funkcie. Pri stredne inhalačné podanie hypoxia kyslíka, ak je vykonávaná zhoršuje ventilátor. Pre zmes antibiotík III generácie cefalosporínu je najvhodnejší (najlepšie ceftriaxonu na 2,0. / Deň) a metronidazolu (100 mg x 4 / deň). V /.

Keď hemoragickej formy AP je efektívna peritoneálnej výplach v prípade zhoršenia zdravotného stavu pacienta, a to napriek adekvátnej liečbe, je nutné riešiť otázku chirurgických zákrokov.

VP Žiaduce, PP uhorky

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno