Prvá pomoc pri hypoglykémii: rysy choroby

Centrálny nervový systém je priamo závislá na glukózu, jeho jediným zdrojom energie s výnimkou predĺžených lačno pri Ketóny CNS môžu byť upravené, aby vyhovovali svoje energetické potreby. Hypoglykémia môže byť definovaná ako pokles koncentrácie glukózy v krvi na úroveň, pri ktorej sa klinické príznaky, charakteristické pre glukózy deprivácie CNS. Tak, hypoglykémie spôsobenej príznaky dysfunkcie CNS.

S náhly hypoglykémie, jej príznaky sú klasifikované ako adrenergnej alebo sympatomimetické a zahŕňajú potenie, bledosť, zimnica, tachykardia, palpitácie, rozmazané videnie, slabosť, zmätenosť a pocit "dutiny" do hlavy. Ale je možné, a pomalý rozvoj hypoglykémie, v ktorých sú viditeľné známky akútnej giperadrenalinemii chýba. Obvyklý klinický obraz je v súlade s dlhším odňatím slobody CNS glukózy. Symptomatológie je klasifikovaný ako neyroglikopenicheskaya a patrí únava, zmätenosť, bolesti hlavy, strata pamäti, kŕče a bezvedomie.

Skutočná koncentrácia glukózy v krvi, čo spôsobí, že sa zbavením glukózy CNS a vzhľad príznakov zodpovedajúcich vysoko variabilné a individuálne. Glukózy hladina je ovplyvnená niekoľkými faktormi: vek, pohlavie, telesnej hmotnosti, stravovacích návykov a fyzickej aktivity, stav emocionálne sféry a komorbidity. Mérimée na štúdie hypoglykémie spôsobené hladovanie, poznamenať, že nie je dosiahnutá viac ako 50% žien v hladiny glukózy v krvi 50 mg / dl, zatiaľ čo tak nízkej koncentrácii jeho žiadny z mužov mal.

V iných štúdiách, v 42-48% zdravých jedincov bez príznakov môže byť určená hladiny glukózy v plazme pod 50 mg / dl. Okrem toho sa často hlásených prípadov asymptomatické hypoglykémie v plazme hladina glukózy 35 mg / dl alebo nižšia, ako aj osoby s jasnými symptómy hypoglykémie, v ktorom je obsah cukru v krvi zostáva v normálnom rozmedzí. Tak, že skutočné hodnoty glukózy v plazme, ktoré určujú hypoglykemický stav, niekedy aj veľmi kontroverzné. Stanovenie hladiny glukózy by mali byť porovnané s klinickým stavom pacienta. Prípustná dolná hranica normy pre koncentrácie glukózy v plazme u žien, zvyčajne je 35 mg / dl u mužov, a - 55 mg / dl.

Homeostázu glukózy u ľudí zahŕňa komplexné a dynamickú interakciu synchronizovaných nervových a humorálnych faktorov. Primárne regulátory obsahu cukru v krvi, sú pečeň, pankreas, nadobličiek a hypofýzy tak homeostázu glukózy je udržiavaná interakcií inzulínu, glukagónu, katecholamínov, glukokortikoidov a rastového hormónu, ktoré pochádzajú z týchto orgánov.

Táto interakcia je do značnej miery daná spotreby cukru, a líšia sa v stave hladu a po jedle. Pri plnom žalúdku glukózou stimulované uvoľňovanie inzulínu, ktorý iniciuje zachytávania a ukladania tkaniva "palivo", Hladovanie hladina inzulínu nízke mobilizačné iniciuje uskladnených z tkanivových skladov. nasýtenia stave začína s jedlom a trvá po dobu 2-3 hodín.

Status hlad začne 3-4 hodiny po jedle. Vzhľadom na stálosti potrebám tela energiou a frekvencia príjmu potravy je potreba hromadiť zásoby energie, ktoré by mohli byť použité medzi jedlami a počas pôstu. Hlavné telo energetické rezervy sú uvedené v glykogénu v pečeni triglyceridov v tukovom tkanive a svalových bielkovín.

Glukóza (ak je k dispozícii s jedlom a absorpciu v čreve), stimuluje uvoľňovanie inzulínu z beta buniek pankreasu. Inzulín podporuje príjem glukózy v pečeni, kde je premenený na glykogén a v tejto forme je uložená. Okrem toho, inzulín má vplyv na pečeň, čím sa znižuje výťažok glukózy glykogenolýzy brzdných procesov (rozdelenie glykogénu na glukózu) a glukoneogenézy (produkcia glukózy z jej prekurzorov). Inzulín podporuje akumuláciu a ďalšie zdroje energie, inhibuje lipolýzu a lipogenézy zvyšujúce v tukových bunkách, rovnako ako uľahčujúce vstrebávanie aminokyselín (pre budovanie svalovej bielkoviny) a spomalenie proteolýzy.

Pri hladovanie, najviac ľahko dostupný zdroj glukózy pečeňové glykogén, ktorý sa používa v prvom rade. Glykogenolýzu v pečeni je sprostredkovaný enzýmami a stimulované glukagónu a katecholamíny. Tento glykogén rezerva vyčerpaná v 24-48 hodín, takže v prípade dlhšieho hladovania je mobilizácia ďalších zdrojov energie.

S vyčerpania zásob glykogénu v pečeni zníženie hladiny glukózy v krvi a inzulínu v plazme. Inhibičný účinok inzulínu na lipolýzy a proteolýzy je odstránená, avšak alternatívne zdroje energie, môžu byť uvoľnené a recyklovať.

Počas hladovania (po niekoľkých hodinách využitie pečeňového glykogénu) glukoneogenézy stáva hlavný zdroj glukózy (krv), ktoré sú nevyhnutné pre metabolické procesy v mozgu. Glukoneogenézy dochádza predovšetkým v pečeni. Aminokyseliny (najmä alanín) zo svalu zmobilizoval proteolýzou. Tento proces je uľahčený tým, nízka úroveň a inzulínu sprostredkované glukokortikoidy z nadobličiek. Glukagón stimuluje premenu aminokyselín na glukózu v pečeni. Glukóza sa tiež môžu previesť laktát (s recykláciou glukózy) a glycerolu (s rozpad tukov), ale sú iba ďalšie (malé), zdroj energie. Počas krátkeho hladovania (napr. Cez noc) 90% glukoneogenézy vykonáva kvôli proteolýze a transformáciu aminokyselín na glukózu. V pôstu uviesť dôležitú úlohu pri glukoneogenézu hrajú obličky.

Tukových zásob sú hlavným zdrojom energie. Tuky sú uložené vo forme triglyceridov (voľné mastné kyseliny a glycerolu) - tento proces prispieva k inzulínu. nízke hladiny inzulínu v krvi stimuluje lipolýzu, čo zvyšuje adrenalín a rastový hormón. V rozpadu triglyceridov uvoľní voľné mastné kyseliny (FFA) a glycerol. Väčšina tkaniva (s výnimkou mozgu a krvné bunky), ktoré sú schopné usporiadané FFA ako zdroj energie. Tento biochemický mechanizmus umožňuje telu udržať glukózy CNS a chráni proteíny z rozpadu v prepočte na glukózu. Okrem toho sa uvoľní glycerol môže byť prevedená na glukózu v pečeni. Rastový hormón stimuluje prednostné použitie tuku (skôr než glukózy), ako zdroja energie.

Stručne povedané, homeostázu glukózy je komplexný interakcia hormónov inzulínu a contrainsular - glukagón, katecholamíny, glukokortikoidy a rastového hormónu. Inzulín akcie závisí na jeho koncentráciu, ktorá je daná úrovňou krvnej glukózy snímaním mechanizmus spätnej väzby. Po prijatí účinku inzulínu na jedlo glukózy zameraný na prenos energie uložený tvar, rovnako ako inhibíciu uvoľňovanie iných zdrojov energie.

Koncentrácia glukózy v období prechodu zo stavu do stavu sýtosti hladovania závisí od relatívnej rovnováhu medzi procesu odstraňovania glukózy a jej produktov. Prvý spotrebiteľ glukózy je centrálny nervový systém. V krátkej dobe sa produkcia glukóza pôstu sprostredkovanej glykogenolýzy. Hladovanie viac ako niekoľko hodín (napríklad, cez noc), hlavný mechanizmus zodpovedný za produkciu glukózy je glukoneogenézy. Hypoglykémia môžu byť spôsobené ochorením akéhokoľvek orgánu zapojených do metabolizmu glukózy, rovnako ako poruchy normálnej glukózovej homeostázy.

Existujú rôzne možnosti pre klasifikáciu hypoglykémiu. Pridelené hypoglycemické stavu s vysokou hladinou inzulínu v krvi, s nízkou hladinou inzulínu, glukózy produkt s nedostatočný, pretože nedostatočné využitie glukózy a t. N. Okrem toho endogénne hypoglykémie rozdelil do stavov vznikajúcich pri hladovaní a plným žalúdkom. Táto klasifikácia je trochu ľubovoľný, pretože jej neurčitosti rubrification.

Hypoglykémia, ku ktorému dochádza po jedle, tiež volal "reaktívne (alebo po jedle), hypoglykémia", Tento typ hypoglykémia vyznačujúci normálnu hladinu cukru v krvi a zníženie pôst na hypoglykemickú úrovne do 5 hodín po podaní glukózy. Najčastejšie to hypoglykémie vyskytuje niekoľko hodín po jedle, zvyčajne na konci dopoludnia alebo popoludní. Kritický obdobie pre možný rozvoj hypoglykémie je prechod zo stavu nasýtenia do stavu hladovania (medzi 2. a 4. hodine po spotreby glukózy).

Symptomatológie postprandiálnej hypoglykémie je sympatomimetický charakter. Táto podmienka môže byť podozrenie na základe histórie. Diagnóza je potvrdená pri príjme abnormálne skúšobnej údaje 5 hodín glukózovej tolerancie, v ktorom spontánne príznaky hypoglykémie sa zhoduje s najnižšou koncentráciou glukózy v krvi.

Hlavnou príčinou hypoglykémie vyskytujúce sa po nasýtení, sú nutričné ​​faktory, diabetes v skorých štádiách, rovnako ako funkčné alebo idiopatickej faktory. V 5-10% pacientov, ktorí podstúpili čiastočné alebo úplné gastrektómii alebo pri vykonávaní gastroenterostomy piloroplasticheskuyu môže vyvinúť symptomatickej hypoglykémie u 1,5-3 hodín po podaní zápise. Príčinou tohto hypoglykémia, zdá sa, že je rýchly vyprázdňovanie žalúdka a následne zvýšené uvoľňovanie inzulínu. Existuje teda jasná korelácia vrchol hypoglykémie a krvné koncentrácie inzulínu.

Postgastrektomicheskaya hypoglykémie sa výrazne líši od klinicky dumpingového syndrómu, spôsobené rýchlym zriedením hyperosmolárního obsahu jejuna a je sprevádzané príznaky, ako je slabosť, bledosť kože, nevoľnosť, bolesti v podbrušku, búšenie srdca, závraty a hnačka. Tieto príznaky sa vyskytujú v prvých 10 minútach po jedle postupne vymiznú po dobu 1 hodiny a nie je spojená s hypoglykémie. Symptómy hypoglykémie sa zvyčajne postgastrektomicheskoy sympatomimetikum, ale môžu nosiť aj neyroglikopenichesky charakter.

Tráviaci hypoglykémie bol popísaný v neprítomnosti chirurgických operáciách na gastrointestinálny trakt. Títo pacienti môžu mať vady čriev rýchlu absorpciu glukózy a uvoľnenie črevného faktorov stimulujúcich sekréciu inzulínu. Liečba alimentárne hypoglykémie zamerané na minimalizáciu uvoľňovanie inzulínu znížením množstva spotrebovaného sacharidu. Farmakoterapia s rôznymi liekmi zvyčajne nie je úspešné na odstránenie tohto typu reaktívne hypoglykémie.

Spontánna hypoglykémie vyskytujúce sa 3-5 hodiny po jedle, môže byť videný ako skorý prejav dospelých diabetes (typ 11). Pravdepodobne to je kvôli oneskoreniu na začiatku uvoľňovanie inzulínu nadmernú sekréciu inzulínu v závislosti na počiatočnej hyperglykémia. Príznaky sú zvyčajne krátkodobé (15 až 20 min) a slabovyrazhennymi. Spravidla je v rodinnej anamnéze diabetu. Podľa Park a kol., V 25% genetickej prediabetikov (obaja rodičia diabetom) na 5-hodinových testy tolerancie glukózy periodicky stanovenie hladiny glukózy pod 50 mg / dl.

Funkčné alebo idiopatická hypoglykémia týka dostatočne objasnené, overdiagnosed alebo chybne diagnostikované stavov. To je všeobecne opísaný ako stav, ktorý sa vyskytuje 2-4 hodiny po jedle, alebo v dôsledku minimálnej potravinovej depriváciu (napríklad preskakovania jedno jedlo). to je často pozorované u zdravých mladých pacientov bez predchádzajúceho príčinných faktorov hypoglykémie. Obvykle označené príznaky - potenie, tras, slabosť, pocit prázdnoty v hlave, necitlivosť v končatinách, zmätenosť a úzkosť - môže prinútiť lekára, aby premýšľať o uskutočniteľnosti 5 hodín chorý. Ak je skúšobná definovaná v hladiny glukózy v krvi nižšie ako 50 mg / dl diagnostikovaná hypoglykémia a priradený stravu s vysokým obsahom bielkovín a obmedzenia sacharidov.

Mnohí autori vyjadrili určité znepokojenie nad zapojením diagnóze tohto stavu. Pripomínajú, že nízka koncentrácia glukózy v krvi v priebehu 5 hodín chorý neznamená prítomnosť hypoglykemickej stavu u pacienta.

Tak, podľa jednej štúdie v priebehu 5 hodín chorého nízkej koncentrácii glukózy (menej ako 50 mg / dl) bola zaznamenaná u 23% zdravých jedincov. V inej štúdii zahŕňajúcej 650, asymptomatický pokles glukózy (47 mg / dl alebo menej) bola pozorovaná u 10% z testu. Dôkazy z niekoľkých štúdií u pacientov s diagnózou funkčnou hypoglykémie vykazujú zlú koreláciu klinických symptómov a koncentrácia cukru v krvi pri PT.

Pokusy boli vykonané s cieľom zlepšiť presnosť diagnostiki- zahŕňali súčasné meranie hladiny kortizolu, stanovenie hypoglykemické indexu pri ktorej rýchlosť poklesu koncentrácie glukózy koreluje s jeho najnižším a vedenie FET použitie zmesového zaťaženie potravín, skôr než štandardné orálne podanie glukózy. Žiadny z týchto modifikácií funkčnej diagnostiky hypoglykémie nie sú široko používané.

Jager a Joung uviesť túto podmienku navrhol termín "negipoglikemiya", Podľa nich táto diagnóza bola rozšírená vzhľadom na veľmi zle a utrpenie laickej nie je bez účasti lekárov ako spoločensky prijateľný lozhnofiziologicheskoe vysvetlenie rôznych somatické symptómy. Mnohé z týchto príznakov hypoglykémie a chronickej neurózy identické.

V literatúre sa opakovane poukázal na pripojenie hypoglykémie s duševnými poruchami. Niekoľko štúdií ukázali koreláciu medzi poruchami osobnosti a funkčné hypoglykémie (Minnesota viacfázové osobné register). Tieto štúdie ukázali, že charakter V-konverzie u pacientov s funkčnými hypoglykémie zodpovedajúcich typov osobnosti, ktoré sú náchylné k somatizáciu emocionálnych problémov, a ktoré sú odolné proti účinkom psychického alebo psychologické interpretácii ich symptómov. V iných štúdiách, existuje vzťah medzi charakteristikami osobnosti a funkčné hypoglykémie.

Skutočná frekvencia funkčného hypoglykémie neznáma. Zdá sa, že to je vzácna a pravdepodobne odráža obdobie látkovej výmeny pri prechode zo stavu hladu sýtosti. Samozrejme, funkčné hypoglykémie je diagnostikovaná oveľa častejšie, než dokázal. Na diagnostiku hypoglykémie podľa nedávnych odporúčaní Americkej asociácie diabetu vyžaduje nasledujúce kritériá: zdokumentované gipoglikemiya- jasný vzťah medzi príznaky hypoglykémie a nízkym obsahom cukru krovi- spôsoby likvidácie príznaky alebo postprandiálnu hypoglykémie sahara- sa stanoví subtyp spôsobuje zodpovedajúce syndróm.

Je dôležité, aby mal pacient sťažnosť na jeho základni objektivizovať predchádzajúcej patológie. Diagnóza funkčné hypoglykémie u inak zdravých jedincov môže viesť k oneskoreniu (alebo nevyhovujúce) hodnotenie iných možných dôvodov, vrátane duševné patológie. Povinnosti núdzového lekára vstupuje do zoznámenie pacienta s diagnostické kritériá pre funkčné hypoglykémie, skôr než slepo po falošné diagnózy.

Použitím PT potvrdiť diagnózu funkčného hypoglykémie nemožno považovať za dostatočne spoľahlivé. Rozumná prístupom je dokumentov zodpovedá sérové ​​hladiny glukózy pod 50 mg / dl sa spontánne príznaky chýba za iných okolností. Hlavné monitorovanie krvného cukru, ktorá sa vykonáva v pravidelných intervaloch, ako aj pri každej symptomatickej epizód môže byť najjednoduchším spôsobom posúdenie funkčného hypoglykémiu.

Hypoglykémia, ku ktorému dochádza v priebehu pôstu, je snáď najdôležitejšie hypoglykemický stav vyžaduje včasné rozpoznanie ED. Často je založený na závažné organického ochorenia. Hypoglykémii môže dôjsť v týchto prípadoch spomaleného giperepinefrinemii príznaky často bez povšimnutia. Pacient môže jednoducho upadnúť do kómy Condition- zatiaľ čo kóma je hlboká, dlhodobé a život ohrozujúce.

V súlade s definíciou hypoglykémia spojené s hladovaním dochádza 5-6 hodín po jedle. Väčšina pacientov s skorších ochorenie sprevádzané hypoglykémii, nízke hladiny glukózy v krvi bola zistená v priebehu 24 hodín rýchlo. V niektorých prípadoch, k vytvoreniu alebo vylúčiť diagnóza vyžaduje pôstu 72 hodín. Často sa stáva, že pacient je ťažké vyliezť z postele ráno po celonočnom hladovaní. Určenie príčiny tohto typu hypoglykémie vyžaduje hospitalizáciu.

Nádorové bunky pankreatických ostrovčekov alebo inzulinom je vzácnou príčinou hypoglykémie. Hypoglykémia kvôli inzulinom, môže dôjsť ako v prázdnej a plného žalúdka. V 80% nádoru je malá jednotka, benígne a lokalizované v pankrease. Približne 10% pacientov existuje viac nádorov, ktoré je často spojené s viacnásobné endokrinné neoplázie (MEN) typu 1. Zvyšných 10% pacientov má metastatické zhubný inzulinómami.

Inzulinom je častejšia u žien stredného veku vo veku (40-70 rokov). U väčšiny pacientov sa rôzne kombinácie symptómov, ako sú potenie, búšenie srdca, slabosť, rozmazané videnie a dvojité videnie. Zmätenosť a abnormálne správanie pozorovala u 80% prípadov. Kóma alebo strata pamäte počas hypoglykemickej stavu vyvíja až u 50% pacientov, a záchvaty - 12%.

Symptómy sa vyskytujú v nepravidelných intervaloch, zvyčajne v popoludňajších hodinách alebo skoro ráno (pred raňajkami) a môže byť vyvolaná fyzickou aktivitou. Príznaky sa líšia v dĺžke trvania a vo väčšine prípadov vymiznú po jedle. Od objavenia prvých príznakov hypoglykémie pred inscenačné inzulinómami diagnózu obvykle trvať mesiace (19 mesiacov) a niekedy i roky. Veľa týchto pacientov je diagnostikovaných neurologických porúch, ako sú napríklad kŕčových stavov, mŕtvice, mozgový nádor, alebo narkolepsia, alebo sa predpokladá, že psychiatrických porúch, ako je psychóza alebo hystéria. Niektorí pacienti s diagnózou Stokes-Adams útoky.

Hypoglykémia počas inzulinómami pravdepodobne v dôsledku nadmerné množstvo inzulínu produkovaného nádoru. Väčšina autorov verí, že hyperinzulinémie je lepšie využitie glukózy, ale niektoré dôkazy naznačujú, hypoglykémiu pripojenie k potláčaniu produkcie glukózy. Diagnóza inzulinómami je umiestnená v detekcii hypoglykémii a hyperinzulinémie počas spontánny výskytom symptómov.

Pre provokácia hypoglykémia môže vyžadovať dlhodobé hladovanie (72 hodín), ale väčšina pacientov (75 až 90%), hypoglykemický stav nastane v čase kratšie ako 24 hodín. Na diagnostické účely môžu byť použité rôzne provokujúce testy založené na podávanie látok, ktoré zvyšujú uvoľňovanie inzulínu, a množstvo potláčajúce skúšok za použitia inhibítorov inzulínu. Vo väčšine prípadov nie je potrebné pre tieto diagnostické testov- kameňa je definícia zvýšené plazmatické hladiny inzulínu v prítomnosti hypoglykémie. Možno, že prístup a stanovenie imunoreaktívneho inzulínu na glukózu, čo umožňuje určiť, v akom rozsahu koncentrácie inzulínu v krvnej glukózy.

Pri diferenciálnu diagnostiku inzulinómami nevyhnutné, aby sa zabránilo neoprávnenému podávanie inzulínu pacientom. V inzulín-dependentný diabetikov môže byť umelá hypoglykémie v dôsledku nadmerného podávanie inzulínu diagnostikovaná stanovenie úrovne C-peptidu v krvi. V beta-buniek pankreasu proinzulínu sa prevedie na inzulínu a C-peptidu, ktoré sú pridelené v ekvimolárne koncentráciách. Ak je inzulín endogénne pôvod, to zodpovedá koncentrácii C-peptidu.

V prípade podávania inzulínu (exogénne inzulín) je definovaná jeho vysokej koncentrácii na nízkej úrovni C-peptidu. Prítomnosť protilátok v sére inzulínu u pacientov s non-inzulín-dependentný diabetikov, navrhuje samostatné podávanie inzulínu. Avšak, tieto protilátky môžu byť detekované iba po 6 týždňoch - 2 mesiace po podaní inzulínu.

Inzulinom Liečba spočíva v chirurgickom odstránení, a vo väčšine prípadov je to úplne vyliečiteľné. Droga a diétne liečba sa vykonáva v prípadoch, keď operácia nie je možná, pravdepodobne účinné alebo by sa malo odložiť. Zobrazenie zlomkové a časté jedlá s využitím pomaly vstrebateľné sacharidy. Benígne nádory môžu byť liečené s diazoxid natriuretický a diuretiká. Diazoxid priamo inhibuje uvoľňovanie inzulínu beta-buniek a má extrapankreatické hyperglykemické účinok.

Pridanie diuretikom zabraňuje opuchy spôsobené diazoksidindutsirovannoy zadržiavanie sodíka. Pri liečbe inzulinómami sú tiež používané difenylhydantoin, propranolol a chlórpromazín. Najúčinnejšia liečba zhubného inzulinómami je v súčasnej dobe streptozotocínom. S obmedzeným úspechom, a testované rad ďalších chemoterapeutických činidiel.

Hypoglykémia môže spôsobiť rad vnepankreaticheskim novotvarov rôzneho lokalizácie. Vo väčšine prípadov je nádor mesodermálních pôvodu, ale tiež to môže byť epidermálna alebo endodermální. Hypoglykémia môžu byť kombinované a indukované histopatologických novotvar akýkoľvek typ. Nádory, ktoré spôsobujú hypoglykémiu, nemajú histologický obraz, aby sa odlíšili od iných nádorov.

Nádor hypoglykémie je charakterizované opakujúcimi sa epizódami závažnej neyroglikopenii, vyvíja v priebehu niekoľkých týždňov alebo mesiacov. Je charakterizovaný triády Whipple: laboratórne dokumentované hypoglykémiu v kombinácii s fyzikálnymi známky nedostatku glukózy, ktoré zmiznú po jeho zavedení. Nádor vyvolanie hypoglykémie môžu zostať netušené a nájsť iba v systematickom vyšetrení pacientov s hypoglykémiou alebo golodaniya- hypoglykémiu môže dôjsť ako neskoré alebo preterminal prípade u pacienta so známou malignity.

Z non-pankreatických nádorov nádor hypoglykémie často spojené mezenchymálnych nádorov. Približne 30% týchto nádorov je lokalizované v hrudnej dutine, a 65% - v peritoneálnej dutine, retroperitoneálna výhodou. Tieto nádory patria do rôznych histologických typov, ale najčastejšie pozorovaným fibrosarkómu, a mezotelióm. Mezenchýmových nádorov charakterizované pomalý rast a veľkú razmerami- niekedy sú veľmi masívne (20 kg). Môžu existovať aj iné endokrinopatie dôsledku mimomaternicového výrobou rôznych hormónov týchto nádorov. Pozorované príznaky a symptómy môžu zahŕňať hlbokú hypoglykémiu, potlačenie funkcie mozgu, stratu telesnej hmotnosti a prítomnosť veľkých hmôt intraabdominálnych alebo vnútrohrudný. Približne polovica z týchto nádorov boli resekovány, čo vo väčšine prípadov vedie k zotaveniu.

Hypoglykémia môže spôsobiť epiteliálne a endoteliálne typov nádorov s rôznou lokalizáciou v pľúc, prsníka, obličiek, vaječníkov a gastrointestinálneho traktu. Z epiteliálnych nádorov, najčastejšie sprevádzaný hypoglykémie byť nazývaný pečeňové karcinóm, adrenokortikálna nádory a karcinoidové nádory. Karcinóm pečene vždy masívne, vyskytuje častejšie u mužov ako u žien (v pomere 4: 1), a zvyčajne má rýchly klinický priebeh s fatálnymi následkami v 1-6 mesiacov.

Hypoglykémia nastane v termináli alebo preterminal udalosti. Nádory kôry nadobličiek, sú väčšinou malígny a masívne. Muži a ženy sú postihnuté rovnako často a v mladšom veku než u iných nádorov spôsobujúcich hypoglykémiu. Karcinoidy vyvíjajú z buniek s využitím amínových prekurzorov a dekarboxyláciu stupeň, a môžu mať veľmi odlišné lokalizáciu. Tieto nádory sa vyznačujú tým, pomalý rast a produkovať rôzne biologicky aktívne látky. Sú schopné pôsobiť ako hypoglykémii a karcinoidové syndróm. Diagnóza sa vykonáva pri stanovení v moči dennej zvýšený obsah 5-hydroxyindoloctovej kyseliny octovej.

Pokiaľ ide o údajné mechanizmov vyvolanie hypoglykémia vnepankreaticheskim nádory rozporuplné názory. Nádor hypoglykémie je heterogénna povahy, a nemožno uspokojivo vysvetliť pôsobením jediného mechanizmu. Niektorí výskumníci identifikovali nádorom vylučovaný látku s kaliteľný inzulínu podobnou aktivitou, ktorý môže byť podobný inzulínu biologická aktivita.

Iné nádorové hypoglykémie spojené so zvýšenou využitie glukózy u nádoru, kachexia v dôsledku zníženia glukoneogenézy a zmiznutie nevyhnutné substráty alebo zhoršenie funkcie pečene v dôsledku metastáz alebo nádorových akčných produktov. Ako príčina hypoglykémie sa nazýva inhibícia nádoru sekrécie glukagónu, a zníženie jeho aktivity. Bez ohľadu na jeho mechanizmov hypoglykémie liečby spočíva v udržaní sérových hladín glukózy jeho intravenózne alebo orálne podávanie, a v zodpovedajúcom liečbe nádoru chirurgické, rádiologické alebo chemoterapeutickým metóda (podľa hodnôt).

Kontrinsulyarnyh dôležitá úloha hormónov v udržiavaní homeostázy glukózy bolo diskutované vyššie. Nedostatok niektorého z týchto hormónov vedie k hypoglykémii. Avšak, hypoglykémia spôsobená nedostatkom katecholamínov, ktoré nie sú registrované, ale hypoglykémia, spôsobené nedostatkom glukagónu, glukokortikoidov a rastového hormónu, je úplne zrejmé. Nedostatok glukagónu a (alebo), alfa-buniek pankreasu zriedkavo spôsobiť hypoglykémiu.

Glukokortikoidy deficiencie ako príčina hypoglykémie spojené s hladovaním nastáva, keď primárny alebo sekundárny adrenálna nedostatočnosť. Hypoglykémia v sekundárnej nedostatočnosti nadobličiek (hypopituitarizmus) je výraznejší v dôsledku súčasného nedostatku rastového hormónu a glukokortikoidy. Pacienti s nedostatkom rastového hormónu môže mať hypoglykémiu prázdny alebo plný žalúdok, a to aj v prípade, že je nedostatok rastového hormónu nie je sprevádzané nedostatkom iných hormónov hypofýzy. Ďalšou príčinou hypoglykémie spojené s endokrinnými poruchami nedostatku hormónu štítna, najmä v prípade, že je tak výrazný, že môže spôsobiť myxedém (metabolickú) kóma.

Difúzna a závažné ochorenie pečene, kde je mimo prevádzky o 80-85% svojej hmotnosti, môže viesť k hypoglykémii v dôsledku porušenia glykogenolýzy a glukoneogenézy. To je pripisované týchto lézií, ako akútna nekróza pečene, akútne vírusové hepatitídy, Reye syndrómu a závažným CHF pasívne. Metastatické alebo primárne pečeňové nádor (ak je najväčší vplyv na pečeňového tkaniva), môže dôjsť k hypoglykémii, metastáz v pečeni, ale nie je zvyčajne sprevádzané hypoglykémie.

Hypoglykémia bola opísaná ako súčasť syndrómu tuku v pečeni tehotenstva. Tiež hlásené hypoglykémie spojenie s HELLP syndrómu (hemolýza, zvýšené pečeňové enzýmy a nízkym počtom krvných doštičiek v periférnej krvi). Počas tehotenstva, môže byť rôzne poškodenia pečene - z preeklampsie a HELLP syndrómu akútneho tukovej degenerácii nej. Preto sú všetky ženy pacienti v trimestri tehotenstva III je určená hladine glukózy. Chronické ochorenie pečene sa vzácne sprevádzaná hypoglykémie. U pacientov so závažným zlyhaním pečene, ktorá môže spôsobiť hypoglykémiu, často v kóme. Hypoglykémia ako príčina koma môže byť vynechaný, ak je kóma považovaný za dôsledok hepatickej encefalopatie.

Hypoglykémia je popísaný s radom ďalších klinických stavov. Od roku 1970 je dobre zdokumentovaný spontánne hypoglykémie nalačno u chronického zlyhania obličiek (CRF). Výskyt tejto komplikácie je popísaný u diabetikov a nediabetikov s chronickým zlyhaním obličiek, ktorí môžu byť pri dlhšom údržbu hemodialýzou. Patogenéza hypoglykémie v týchto podmienok zostáva z veľkej časti nejasný. Hypoglykémia s chronickým zlyhaním obličiek môže byť sprevádzaná ťažkým metabolickej acidózy spôsobenej mliečne acidémiou. Hypoglykémia v týchto okolností je spojená so zlou prognózou, pretože väčšina z týchto pacientov umiera počas niekoľkých prvých mesiacov po jeho vzniku.

Niekedy je hypoglykémia spôsobená hladom. Najčastejšie to hypoglykémie u detí trpiacich kwashiorkor, hoci takéto prípady sú popísané u dospelých. Mierna hypoglykémia sa často objavuje pri nedostatočnom napájaní kvôli nedostatku bielkovín. S vyčerpania závažné hypoglykémie refraktérnou na liečbu je vzácna a vždy smrteľná. Mechanizmus ich výskyt nie je jasný, ale je tu neoglyukogeneza zlyhanie predpokladá vzhľadom k vyčerpaniu tukov a bielkovín v tele. Ako ďalšie patogénne mechanizmus slúži abnormálne zvýšenú spotrebu glukózy tkanivových buniek. Na liečbu tohto ochorenia odporúča intravenóznej aplikácii 20% dextrózy a Ringerov roztok s laktátom, obsahujúce hydrokortizón.

Popísaný a autoimunitné hypoglykémie. Rad správ potvrdila prítomnosť antiinsulinovyh protilátok u pacientov liečených nikdy exogénneho inzulínu. Hypoglykémia bol opísaný ako plné a nalačno, ktorá je spôsobená tým, tieto protilátky. Mechanizmus zodpovedný za hypoglykémie, pravdepodobne sú oddelenie inzulín protilátka komplexov uvoľňovať dostatočné množstvo voľného inzulínu.

To bolo tiež predpoklad insulinsvyazyvayuschey nasýtenia kapacity séra pre predĺžené uvoľňovanie inzulínu z pankreasu. Okrem toho, že možno identifikovať hypoglykémie spojené s protilátkami proti receptoru inzulínu. Tieto protilátky môžu napodobňovať biologickú aktivitu inzulínu v cieľových tkanivách, čo vedie k rozvoju hypoglykémie. Diferenciálnej diagnóza u pacientov s inými prejavmi autoimunitného ochorenia a závažné hypoglykémie a pôstu by mala obsahovať kauzativní faktor.

Ako príčina hypoglykémie bol opísaný ťažkú ​​bakteriálnu sepsy. Hypoglykémia v dôsledku sepsy je častejšia u starších pacientov s predchádzajúcou ochorenie pečene a zlyhanie obličiek. To je tiež popísaná v 6-mesačnej starého dojčatá s meningitídou spôsobenou Neisseria a ďalších pacientov, ktorí neboli nájdené akékoľvek iné príčiny hypoglykémie, okrem sepsu.

Za zmienku stoja dve ďalšie príčiny hypoglykémie. Ich včasné rozpoznanie môže eliminovať nepatričné ​​laboratórne a inštrumentálne štúdie. predĺžená fyzická aktivita môže viesť k zjavnej hypoglykémiu. V intenzívnej a dlhodobej (90 minút), fyzikálnych zásob vyčerpaných pečeňové glykogén, nesúladu dochádza glyukozoobrazovaniya rýchlosť a rýchlosť spotreby glukózy, čo vedie ku koncentrácii glukózy v kvapky krvi.

Felig a kol. Skúmali sme 19 úplne zdravých mužov, ktorí pracovali až do vyčerpania na ergometri pedálu. V 7 z týchto hypoglykémie (menej ako 45 mg / dl) vyvíjali 60-150 minút cvičenia. Je zvláštne, že napriek hypoglykémia, každý subjekt bol schopný pokračovať v intenzívnej fyzickú prácu. Vzhľadom na súčasnú podpore cvičenia na fyzickú vytrvalosť, je pravdepodobné, že príchod do ED pacientov s hypoglykémiou spôsobenú fyzickou námahou.

Artefakt hypoglykémie môže dôjsť pri giperleykoiitoze (počet leukocytov cez 60.000). Krvné bunky sú glukóza zanietený spotrebiteľ však falošne nízka hladina krvného cukru môže byť pozorovaný v prítomnosti veľkého počtu leukocytov v periférnej krvi. Tento zrejmý hypoglykémie údajne spôsobené dlhodobým glykolýzy s veľkým počtom bielych krviniek v období medzi odber krvi a stanovenie glukózy.

Artefakt hypoglykémie boli zaznamenané v rôznych leukémie, vzhľad erytroblastoch pri hemolytických krízou, rovnako ako v polycythemia vera. Výskytom falošného hypoglykémia jav môže spôsobiť polymorfonukleárnych leukocytov a lymfocytov, ktoré sú zrejme v dôsledku extrémne vysoký počet leukocytov v periférnej krvi, bez ohľadu na predchádzajúce ochorenia. Je pravda hypoglykémie bol popísaný v jeho terminálnom štádiu leykoza- byť odlíšené od artefaktov hypoglykémie. Lozhnonizkim pacienti s hladinou glukózy v krvi by mala byť bez príznakov. Zmrazenie vzorky krvi alebo pridanie antiglikoliticheskogo činidla, ako je fluorid sodný, znižuje absorpciu glukózy leukocyty.

Delež v družabnih omrežjih: