Starnutie kardiovaskulárneho systému. kontraktility myokardu

Video: dystrofia. Liečba svalovej dystrofie, infarkt, oko, pečene ľudových prostriedkov (Kyjev): 383-19-20

kontraktility myokardu

Progresívne infarkt skleróza, fokálna atrofia svalových vlákien so známkami proteínom lipoidnú dystrofia, alopécia hypertrofiu svalových vlákien, dilatácie srdce - hlavný morfologickými príznaky senilnej srdca.

Jednou z hlavných príčin degeneratívnych a atrofické zmeny myokardu v starnutia - porušenie energetických procesov, rozvoju hypoxie.

So starnutím, intenzita znižuje tkanív dýchanie infarkt , líši konjugácia oxidácie a fosforylácia zníži počet mitochondrií, ich degradácia prebieha nepravidelne mení aktivitu jednotlivých jednotiek dýchacieho reťazca klesne obsah glykogénu, zvyšuje koncentráciu mliečneho kvasenia, intenzita glykolýzy je aktivovaný, znižuje sa množstvo ATP a CP, padá aktivita kreatínfosfokinázy (CPK).

Je známe, že kontraktility myokardu je riadený rôznymi mechanizmami, z ktorých najvýznamnejšie z nich - mechanizmu Frank-Starling a priame inotropizm, ktorá je úzko spojená s adrenergné účinky na srdce. Zároveň sa ukazuje, že s pribúdajúcim vekom mechanizmus Starling značne trpí.

To je vzhľadom na zníženie pružnosti svalových vlákien ako takých, so zvyšujúcou sa maloelastichnoy spojivového tkaniva, s výskytom hypertrofia a atrofické zmeny jednotlivých svalových vlákien, rovnako ako zmeny v rozmedzí actomyosin komplexu.

Je potrebné poznamenať, vlastnosti a rušenie infarktu kontraktilné proteínov actomyosin komplexné zmeny. Bing (Bing, 1965), za to, že starnutie srdce postupne stráca svoju schopnosť prenosu energie na mechanickú prácu, čo vedie k jeho vzniku.

Autor našiel pokles kontraktilné actomyosin filamenty starých ľudí. Mimo to poznamenať, že množstvo myofibrilárneho proteínov klesá s vekom. Nepochybne, všetky tieto zmeny môžu spôsobiť poruchu srdcového svalu.

Dock (Dock, 1956) ako jedna z príčin porúch kontraktility myokardu v starobe zistení porušenia metabolizmu minerálov, najmä nadmernému hromadeniu iónov Na +. Podľa Burger (Burger, 1960), s vekom srdcového svalu sa znižuje obsah vody v K + a Ca2 +. Michel (michel, 1964) uvádza, že zmena v chemickom prostredí (transmineralizatsiya, zníženie energeticky bohatých fosfátov) prebieha paralelne s obmedzením kontraktility myokardu, to kompenzačných prvkov.

Ukázalo sa, že s rastúcim vekom iónovými intracelulárnu Na + a K + iónov obsah klesá. AP repolarizácie fáza zároveň predlžuje. Je známe, že depolarizácie vlny šíriace cez vonkajšej membrány svalových buniek a T-zachytáva trubkový systém a preniká prvky sarkoplazmatického retikula (AB), ktorý spôsobuje uvoľňovanie vápnika z nádrží PRL.

Vápnik "volejbal" vedie k zvýšeniu Ca2 + iónov koncentrácie v sarcoplasm, pričom Ca2 + iónov vstupuje do myofibril, je tu spojené s Ca2 + - reaktívny proteín troponín. Vzhľadom k odstráneniu represie sa vyskytuje tropomiozinovoy interakcie aktínu a myozínu, t. E. redukcie.

Nástup následné uvoľnenie určenú rýchlosťou Ca2 + iónu reverznej transport v PRL, ktorá sa vykonáva dopravný ATPázy systém Ga-Mg-dependentný a vyžaduje určitú spotrebu energie. Zmena postoja K + / Na + môže mať vplyv na stav čerpadla sodno-draselný.

Možno predpokladať, že výsledná zmena vo vzťahu K + / Na + a poruchy v čerpadle vápnika v podstate môže narušiť kontraktilitu myokardu a srdcovú diastolickú relaxáciou v starobe.

Okrem toho, u starých zvierat odhalili zmeny v PRL - zahusťovacie a zatvrdnutí systém T karaltsev, zníženie ich mernej hmotnosti v bunke, zvýšenie kontaktu medzi sarkolemě a bublín PRL, ktorý je známy pre optimálnu rýchlosť výstupu a vstupu Ca2 + iónov v PRL. Za týchto podmienok sú porušené, optimálne možnosti pre systoly a diastoly, najmä pri funkčnom napätím.

Ako viete, synchronizácia činnosti jednotlivých svalových buniek je nevyhnutná pre zabezpečenie kontrakčnej schopnosť srdca. To je do značnej miery daná stavom interkalovaných diskov, t. E. Miesto dotyku jednotlivých buniek myokardu. V rovnakej dobe, v experimente na starších zvierat (. Frolkis et al, 1977b) pre aplikáciu záťaže zistený zreteľný rozšírenie týchto diskov - 3-4-násobné zvýšenie medzi nimi vzdialenosť.

To spôsobuje ťažkosti pri realizácii budenie medzi jednotlivými bunkami synchronizácia kontrakcie a predĺženie systoly zníženie kontraktility. Avšak, samostatné synchronizačný procesy spoločne znižujú vlákien myokardu závisí na adrenergné vplyv. Z tohto dôvodu, pozorovaná útlm adrenergné účinky na srdce v starobe (Verhratsky, Shevchuk 1963- 1979) môže zhoršiť porušenie inotropných mechanizmov, ako aj rýchlosť synchronizácie infarktu vlákien.

Okrem toho, účinok klesá s vekom priamou inotropným účinkom sympatického nervového systému v myokardu. To všetko obmedzuje mobilizácii energetických procesov a prispieva k rozvoju srdcového zlyhania tým, že zvyšuje záťaž na srdce.

Na redukciu s vekom kontraktility myokardu, a to aj v podmienkach pokoji početnými údajov získaných v štúdii o srdcovej činnosti prostredníctvom rôznych techník (analýza fáza srdcového cyklu štruktúry, balistokardiografie, elektrokardiografie, rheocardiography, echokardiografia a ďalšie.).

Zníženie kontraktility myokardu veľmi jasne zistená u starších ľudí v podmienkach intenzívnej aktivity. Pod vplyvom funkčných zaťaženia (svalová aktivita, adrenalínu, atď.), U starších ľudí je často Energodynamic infarkt nedostatočnosť.

Redukcia s vekom kontraktility myokardu rtrazhaet ako objemového a lineárne uvoľňovanie, počiatočnej rýchlosti rastu intraventrikulárne tlaku, ktorého veľkosť prirodzene klesá s vekom (Korkushko, 1971- Turner, 1977).

U starších ľudí znížená srdcová činnosť (Turner, 1977- Strandell, 1976). Z prezentovaného v tabuľke. 27 údaje ukazujú, že u starších zvierat rôznych druhov v porovnaní s mladšími znížiť maximálnu rýchlosť vzostupu tlaku intraventrikulárne, maximálna rýchlosť skrátenie vlákien myokardu, index kontraktility, intenzity fungujúcich myokardu štruktúr.

Fáza Štruktúra srdcového cyklu

Ako starneme, zmeny a fázovou štruktúru srdca. Podľa Korkushko (1971) a Turner (1977), u starších ľudí pozorovalo predĺženie elektromechanického systoly ľavej komory srdca, predovšetkým vďaka nárastu stresových obdobiach.

Takéto nožnice smere závisí na zvýšenie izometrickej kontrakcii fáze (fáza intraventrikulárne zvýšenie tlaku), a zároveň znižuje fázy asynchrónne (transformácia), s vekom sa významne zmenené. To je obzvlášť zreteľne vidieť z fázy pre výpočet indexu vnutrisistolicheskogo izometrickej kontrakcie.

Doba exile u ľudí vo veku 60 rokov je často skrátená, že by sa malo závisieť od zníženie srdcového výdaja, zvyčajne pozorované v tomto veku. Súčasne sa ukazuje, rýchly nárast vo fáze vyhodenie krvi a skrátenie fázy pomalého vylúčenia.

Takáto štruktúra redistribúcia fáza - predĺženie rýchly vyhadzovači fázy, môže byť spojené so znížením kontraktility myokardu v prítomnosti zvýšenej periférnej vaskulárnej rezistencie. Pretiahnutie fáza rýchleho vypudenie a skrátenie sú tiež podporované pomalým a registračné rheogram a elektrokimogrammy s vzostupnej aorty a jej oblúka.

Výpočet doby exile období stresu (Blyumbergera koeficient), znamená to, že práca vykonaná priamo na vyhodenie krvi z ľavej komory počas systoly, vyžaduje viac stres myokardiálnom a produkoval na dlhšiu dobu.

Treba vychádzať z toho, že rozšírenie ako elektrické a mechanické systole srdce je najvýhodnejšie reštrukturalizácia srdca, ktorý poskytuje špecifický hemodynamických podmienok.

Vek Prešmykač je tiež predmet a diastolický perióda srdcového cyklu - sú dlhšiu dobu izometrické relaxáciu a rýchly plniacej fáze pri relatívne skrátenie celkovej doby plnenia.

Peripheric obeh

Vo veľkých tepien kmene sa vyvíjajú počas starnutia sklerotické tesnenie intimální vnútorný obal, atrofia svalovú vrstvu, pokles pružnosti. Podľa Haris (Harris, 1978), pružnosti hlavných tepien u ľudí vo veku od 70 rokov je znížená o polovicu v porovnaní s 20-tich rokov veku.

S výhradou významnou reštrukturalizáciou a žilových ciev. Avšak, zmeny v žilách sú oveľa menej výrazný, ako v tepnách (Davydovskij, 1966). Podľa Burger (Burger, 1960), fyziologický kôrnatenie tepien je znížená na periférii.

Avšak, ostatné podmienky zostávajú rovnaké zmeny v cievnom systéme výraznejší v dolných končatinách, než na hornej. V tomto prípade, na pravej strane sú zmeny výraznejšie, než na ľavú stranu (Hevelke, 1955). Strata pružnosti tepien, ako o tom svedčia početné údaje, týkajúce sa štúdie rýchlosti pulzný vlny.

Poznamenáva sa, že so zvyšujúcim sa vekom je pravidelná zrýchlenie pulzovej vlny veľkých krvných ciev (Korkushko, 1868b- Turner, 1977- Sawicki, Burger 1974-, 1960- Harris, 1978). Zvýšenie rýchlosti pulzný vlny krvných ciev s vekom je väčší stupeň cievnej elastického typu - aorta (Se), a začína šiesty desaťročia, táto hodnota musí prevažovať nad rýchlosť šírenia pulznej vlny cez cievach svalového typu (pozri), ktorá má svoj odraz v klesajúcom pomerom SM / SE.

S vekom a všeobecne zvyšuje pružný odpor (E0) zlúčeniny uvedené v arteriálnom systéme. Ako je známe, v dôsledku pružnosti aorty, tepny významná časť kinetickej energie premenená počas systoly na potenciálnu energiu natiahnutých cievnych stien, takže krvné transformovať do kontinuálneho prúdu diskontinuálnej.

Tak, dostatočná pružnosť ciev umožňuje distribúciu energie uvoľnenej v srdci, po celú dobu svojej činnosti, a tým vytvoril najpriaznivejšie podmienky pre prácu srdca. Avšak, s vekom, tieto podmienky sa značne líšia. Na prvom mieste, a vo väčšej miere sa líšia veľkých tepien z krvného obehu, najmä aorty, a to iba v neskoršom veku znižuje elasticitu pľúcnej tepny, veľká stonky.

Ako už bolo uvedené vyššie, v dôsledku straty elasticity veľkých tepien Prípojky veľké percento vynaloženej energie na prekonanie odporu srdca bráni odtok krvi, a pre zvýšenie tlaku v aorte. Inými slovami, činnosť srdca s vekom stáva menej hospodárne.

To potvrdzuje aj nasledujúce skutočnosti (Korkushko, 1968, 1968b, 1978). Staršie a staršie v porovnaní s mladšími ľuďmi, zvýšenou spotrebou ľavej komory srdca. Tento ukazovateľ pre skupinu ľudí vo veku 20-40 rokov je 11,7 ± 0,17 W po siedmej dekády - 14,1 ± 0,26, po desiatej - 15,3 ± 0,57 W (p < 0.01).

Je potrebné poznamenať, že zvýšenie spotreby elektrickej energie pomocou ľavej komory má vykonávať najmenej produktívnu časť srdca - na prekonanie odporu cievneho systému. Charakterizuje pomer celkového polohe pružného odporu arteriálnej systém (E0) k celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie (W). S vekom, sa pomer E0 / W zvyšuje pravidelne, v priemere 20-40 0075 ± 0,65, v siedmom desaťročí - 0,77 ± 0,06, na ôsmy - 0,86 ± 0,05, na deviaty - 0,93 ± 0,04, desiaty - 1,09 ± 0,075 ,

Spolu so zvýšenou tuhosť tepien, strata elasticity nastane zvýšenie pružné cievy, najmä aorty, ktorý do určitej miery vyrovnáva jeho funkciu.

Malo by však byť zdôraznené, že tento mechanizmus je vo svojej podstate pasívne a je spojená s dlhšom vystavení zdvihového objemu na stene aorty, ktorá stratila svoju pružnosť. Avšak, v neskoršom zvýšenie životnosti nie je rovnobežná k zníženiu pružnosti, a preto je funkcia pružného zásobníka je prerušené.

Tento záver platí nielen vo vzťahu aorty, ale pľúcnice. Okrem toho je strata elasticity veľkých tepien poruší schopnosť adaptácie tenkého a hrubého obehu náhlym a významným preťaženie.

S vekom, zvýšenie celkového periférneho cievneho odporu a to ako u ľudí a u zvierat rôznych druhov (tabuľka. 27). Okrem toho, tieto zmeny sú spojené nielen s funkčným zmenám (v reakcii na zníženie srdcového výdaja), ale aj organické v spojení s skleroterapii, poklesom lumen malých periférnych tepien.

Tak, postupné znižovanie lumen malých periférnych tepien, na jednej strane, znižuje krvné zásobenie a, na strane druhej, spôsobuje zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie. Je potrebné poznamenať, že pre rovnaký typ zmeny v celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie sa skrýva iný regionálny topografie posunov tónu.

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno