Stukovatenie pečene, liečba, symptómy, príčiny. Nealkoholické mastné etiológie ochorenia pečene

Súčasne stlačený sínusoidu zhoršuje prekrvenie NIH prípadné deštrukcii jednotlivých pečeňových buniek. Táto choroba vedie k vzniku tzv hviezdy portálu fibrózou.

Príčiny stukovatenie pečene

Tým, stukovatenie pečene, môže mať za následok rôzne príčiny: zneužívanie alkoholu, zneužívanie a podvýživy a najmä proteínové golodanie- endokrinné poruchy (lézie diencephalic-hypofýza, pankreatický aparát ostrovčekov), predĺženým infekcie (tuberkulóza) a toxicita (fosfor, chloroform, chlorid uhličitý a kol.), kortikosteroidy a antibiotikami.

Symptómy a známky stukovatenie pečene

V ranom štádiu ochorenia, je možné bessimptomno- hepatomegália bez významných funkčných abnormalít. Pečeň sa domnieva, hladké a mäkké. Toto ešte spôsobí reverzibilné eliminačný obdobia vedie k normalizácii veľkosti pečene. S progresiou ochorenia pečene sa stane citlivejší, skôr kompaktný. Je daná vysokou úrovňou cholínu v sére, zvyšuje aktivitu acetylcholínesterázy. sérové ​​hladiny celkového tuku najčastejšie zvýšil, a prvý stupeň polarografickou vlny má tendenciu rásť. Zdôrazniť zvýšená citlivosť a zraniteľnosť na pečeňové steatózy, zníženie obsahu glykogénu v ňom.

V terminálnom štádiu choroby môže viesť k závažným komplikáciám, tukové embólie, trombózy, krvácajúce diatéza, pečeňové kómu. Presvedčivé dôkazy o tom, že zúženie môže viesť k cirhóze pečene u človeka, nie je.

diagnóza. Na stukovatenie pečene by si, že v prípadoch, keď je zvýšená pečeň mäkká konzistencia v neprítomnosti citeľných funkčných porúch, a to najmä pokiaľ sa týka alkoholici, pacientov s diabetes mellitus, ulcerózna kolitída, tuberkulóza alebo porúch výživy a t. D. Na patológiu metabolizmu lipidov a prítomnosť tuku pečeň degenerácia ukazujú vysoké hladiny cholínu v sére, zvýšenej aktivitu acetylcholínesterázy, vysoký obsah celkového tuku a zvýšenie prvý stupeň polarografic ox s. Spoľahlivá diagnóza môže byť vykonaná histologického vyšetrenia biopsie pečene materiálu.

Tuková pečeň degenerácia odlíšenie od vynechanie pečene, chronická hepatitída a cirhóza kompenzované neaktívne.

Liečba stukovatenie pečene

Po prvé, by mal odstrániť príčinu, ktorá viedla ku stukovatenie pečene. Strava by mala byť bohatá na živočíšne bielkoviny, vitamíny, lipotropic agentov s obmedzeným množstvom tuku. Vitamín B6 sa môže podávať s ohľadom na vlastné absolútnu dapotropnogo pôsobenie liečivá, rovnako ako cholín chloridu, lipokain, kyselina listová, cholín a metionín empiricky (aplikácia okolo v klinike priniesol sklamaním).

Nealkoholické mastné etiológie ochorenia pečene

Nealkoholické stukovatenie pečene etiológie ochorenie nazývané pečeňové ochorenia rôznej závažnosti, podľa histologické rysy podobnými alkoholické pečeňové ochorenia, ale dochádza u pacientov, ktorí nemajú zneužívanie alkoholu. To zahŕňa správne cirhózou pečene, poškodenie pečeňových buniek a nekrózu fibroza- cirhózu s portálnej hypertenzie a ďalších komplikácií, vrátane karcinómom pečene. Priemerná dĺžka života v tuku v pečeni, je nižšia ako vo všeobecnej populácii.

V praxi, je diagnóza nealkoholické stukovatenie pečene etiológie ochorenia dať eliminácie. To by malo byť podozrenie u pacienta s chronickou pečeňovou chorobou, ktorí nemajú zneužívanie alkoholu, s negatívnymi sérologickými štúdií o vírusovej hepatitídy a neprítomnosti vrodené alebo získané ochorenie pečene.

Súvisiace ochorenia a stavy

Nealkoholické mastné etiológiu ochorení pečene sa často nachádza v diabetes mellitus typu 2, obezity a dyslipidémie, ktorá je ďalej tesne spojená s prítomnosťou metabolického syndrómu.

obezita. To je často sprevádzaná obezity tuku v pečeni, nesúvisí s konzumáciou alkoholu. Prítomnosť obezity pozorovala u 40-100% prípadov stukovatenie pečene so známkami hepatitídy a mastné ochorením pečene s preukázanou hepatitídy je diagnostikovaná u 9-36% ľudí s obezitou. Okrem toho, obezita má typ hodnoty.

hyperlipidémia (Hypertriglyceridémia, hypercholesterolémia, alebo ich kombinácie) je detekovaný v 20-80% prípadov mastné pečene so známkami hepatitídy.

Spravidla, steatóza pečene sa symptómy hepatitídy existuje niekoľko rizikových faktorov.

Okrem toho, rizikové faktory sú ženy, rýchla strata hmotnosti, akútna hladovanie, divertikulóza tenkého čreva.

K dedičné choroby, pri ktorej vyvíjacia tuku v pečeni, zahŕňa ochorenie Wilsonova, homocystinúrii, tyrozinémii a abetalipoproteidemiya gipobetalipo-proteidemiya a spontánny panniculitis Weber-Christian.

Tým, stukovatenie pečene (najmä príznaky zápalu pečene), môže viesť chirurgia, napr. gastroplasty, eyunoileoanastomoz, biliopankreatická posunovaní.

Video: Pečene steatóza

Drogy a iné látky. Mastné ochorenie pečene môže spôsobiť rad liekov a iných chemických zlúčenín. Patrí glukokortikoidy, amiodarón, syntetický estrogén, tamoxifén, dietifen (posledná nanesená kardiovaskulárne lieky), izoniazid, metotrexát, perhexilin, tetracyklín, puromycin, bleomycín, dichlorethylen, Ethionin, hydrazín, gipoglitsin A, asparagináza, azacitidín, azauridin, azaserin , Pravidelný kontakt s ropnými produktmi vo výrobe je tiež rizikovým faktorom pre tuku v pečeni.

Symptómy a príznaky nealkoholické etiológie ochorenia pečene

príznaky. Najčastejšie, stukovatenie pečene dochádza bessimptomno- niekedy pacienti sťažujú na slabosť, malátnosť, bolesti pre zaostrenie.

lekárska prehliadka. Takmer tri štvrtiny pacientov má hepatomegália, štvrtinu - splenomegália.

laboratórny výskum. Pri absencii príznakov laboratórnych vyšetrení hepatitídy maloinformativny. Ak sú prítomné, hlavné zmena funkcie biochemické pečene je zvýšená aktivita ALT a AST. Za normálnych okolností sú tieto odchýlky sú detekované na budúcom lekárskom vyšetrení alebo ošetrenie u lekára z iného dôvodu. Žiadny jasný vzťah medzi aktivitou enzýmov, na jednej strane, a histologické ukazovatele a závažnosť fibrózy alebo zápalu, na strane druhej. Aktivita ALT je často vyššia ako aktivita AST, ktoré odlišuje steatózou pečene nealkogolnay etiológie ochorenie pečene v alkoholizmus, keď AST aktivita vyššia ako ALT a ALP aktivity môže byť trochu povyshena- hladiny bilirubínu a sérový albumín sú zvyčajne normálne. Predĺženie PV označuje dekompenzovaným zlyhanie pečene. U niektorých pacientov stanovená nízky titer antinukleárnych protilátok. Avšak, antimitochondriálnych protilátky, protilátky proti vírusu hepatitídy C v krvi a HBsAg nie a sérových hladín ceruloplazmín a ₁-antitrypsín nie je mimo normu. Často je zvýšená hladina sérového feritínu a transferínu zvýšenie nasýtenia. U mužov nadbytok železa v tele je silnejší ako ženy. Jedna tretina pacientov s stukovatenie pečene hepatitídy príznakov zistených homozygotná alebo heterozygotná mutácie v géne HFE, čo vedie k nahradeniu cysteínu v pozícii 282 na tyrozín (hemochromatóza genetický marker). Fibrózy pečene v prítomnosti tejto mutácie je zvyčajne výraznejšia.

inštrumentálne štúdie. Na diagnostiku stukovatenie pečene dystrofia sú rôzne neinvazívne röntgenová diagnostika, vrátane brušné ultrazvuk, CT a MRI brucha. Žiadny z nich nemá dostatočnú citlivosť na detekciu zápalu a pečeňové fibrózy. CT a MRI dokáže detekovať iba extrahepatálnej prejavy cirhózou a portálnou hypertenziou. Teda, tieto metódy nie sú dostatočné buď citlivosť alebo špecifickosť s istotou diagnostikovať mastné ochorením pečene s preukázanou hepatitídou B a stanoviť jeho závažnosť.

pečeňovej biopsie - metóda pre potvrdenie diagnózy steatóza pečene, dôkazy o tom, hepatitídy, alebo bez nich, hodnotenia aktivity hepatitídy a fibrózu. Je stále nejasné, či sa má držať biopsia u všetkých pacientov, pretože výsledky nie sú vždy vplyv na liečbu. Biopsia ukázala prítomnosť u pacientov s metabolickým syndrómom a neustále sa zvyšuje, aj napriek zodpovedajúce liečby, pečeňových enzýmov.

histológia s alkoholické pečeňové steatózy a nealkoholické etiológie rovnaký. Histologicky rozlíšiť krok 3 tuku v pečeni. Prvý stupeň - mastných hepatocyty bez zápalu a deštrukcie. V hepatocytoch veľkých kvapiek hromadiť tuk. Druhá etapa - mastné pečeňové bunky so známkami nekrózy a zápalu. Tuková degenerácia môže byť difúzna a môže byť sústredená v centrálnych zónach pečeňových lalokov. Vždy je zápal parenchýmu rôzne stupne-infiltráciu buniek v tomto prípade pozostáva z neutrofilov, makrofágov a lymfocytov. Tam môže byť nekróza hepatocytov parenhimy- devastácie miest môžu byť detekované teľa Mallory a Kaunsilmena.

V 15-65% pacientov identifikované železnej vklady v hepatocytoch. Keď steatosis hepatitída so znameniami v 35-85% prípadov zistených fibrózy okolo jednotlivých hepatocytov a sínusoidy okolo portálu traktu. Stupeň fibrózy môže značne líšiť od pľúcnej fibrózy okolo žily a malých skupín buniek na závažné, rozsiahle fibrózy. V 7-16% pacientov s stukovatenie pečene hepatitídy značky na prvý biopsia ukázala, cirhózu pecheni- histologicky nerozoznateľný od nej portál cirhóza.

Dôvody pre nealkoholické etiológie ochorenie pečene

Patogenéza nealkoholického etiológie stukovatenie pečene slozhen- zjavne zahŕňa nielen pečeň, ale aj tuku, svalov a ďalších tkanív. Hlavnú úlohu v patogenéze ochorenia hrajú tukového tkaniva a rezistenciu na inzulín. Je známe, že tuk uložené v tukovom tkanive vnútorných orgánov. Pri nadmernej kalorický normálny proces ukladania tuku narušená, čo ovplyvňuje rýchlosť oboch lipogenézy a lipolýzy a vedie k zvýšenej tukového tkaniva od vstupu do krvného voľných mastných kyselín. To potom prispieva k hromadeniu tuku v pečeni a priečne pruhovaného svalstva. V tomto uvoľnených cytokínov, ktoré narušia intracelulárnu transdukciu signálu po naviazaní inzulínu na receptory a znižuje inzulínovú sprostredkované vychytávanie glukózy vo svaloch. Súčasne sa potlačí využitie a stimulujú produkciu glukózy v pečeni. Okrem toho, dostupnosť mastných kyselín v pečeni stimuluje lipogenéza esterifikácie a de novo. To zvyšuje úroveň VLDL apolipoproteínu B 100L. To všetko dohromady vedie k hromadeniu tukov a oxidáciou v pečeni stimuluje jeho bodnoradikalnoe-oxidácie, uvoľňovanie zápalových cytokínov a aktiváciu Ito buniek.

Všeobecne platí, aj keď konkrétne mechanizmy zápalu a nekrózy hepatocytov s steatóza pečene nie sú úplne objasnené, základom je pravdepodobne ležať len dva procesy: tuku v pečeni, na jednej strane, a na voľných radikálov oxidácie a uvoľňovanie prozápalových cytokínov, ktoré spôsobujú progresívne poškodenie pečene, - na strane druhej. Stále viac a viac dôkazy, ktoré podporujú skutočnosť, že druhý mechanizmus patogenézy tuku v pečeni je sprostredkovaný adipokinů uvoľnených z tukového tkaniva.

Adiponektínu - adipokin, má protizápalové vlastnosti. Sieťová významný vzťah medzi nízkou úrovňou adiponektínu a zvýšené množstvo tukového tkaniva vnútorných orgánov, hyperlipidémia a inzulínovej rezistencie. Ďalšie adipokin, leptín, v kontraste, má prozápalový účinok. To podporuje fibróza pečene, zvýšenie expresie transformačného rastového faktora beta a stimuluje aktiváciu Ito buniek. K pre-zápalových cytokínov produkovaných tukového tkaniva vnútorných orgánov, tiež obsahovať meno a IL-6. Hrajú hlavnú úlohu vo vývoji rezistencie na inzulín, pretože porušuje prenosu intracelulárneho signálu po naviazaní inzulínu na receptory a podporovať zápal. Okrem toho, že majú negatívny účinok na imunitný systém.

Priebeh a prognóza pečene nealkoholického ochorení etiológie

Priebeh ochorenia závisí na histológiu. V prípade, že zápal a deštrukciu hepatocytov žiadna choroba nie je pokračuje normálne, ale s preukázanou hepatitídou približne u 20% pacientov nakoniec vyvinúť cirhózu. Ak existuje dôkaz o hepatitída stukovatenie pečene degenerácia vo väčšine prípadov, že sa považuje za stabilný stav, ale u niektorých pacientov sa postupuje k cirhóze exprimovaný. Rizikové faktory pre cirhózy sú vyšší vek, prítomnosť metabolického syndrómu, obezity, diabetes mellitus, vyššiu aktivitu AST ako ALT.

Liečba nealkoholického pečeňové dystrofie etiológie

Liečba nealkoholických mastné pečene etiológie ochorení dnes sieťovité dostupné techniky zamerané na riešenie faktorov spojených s rozvojom ochorenia. Pacienti sú poučení, aby schudnúť a zdržať sa alkoholu, oprava hyperglykémia a hyperlipidémia, zrušiť hepatotoxické lieky (glukokortikoidy, estrogény, amiodarón, perhexilin). V ťažkej obezity preukázala svoju chirurgickú liečbu. V rade malých krátkodobých štúdií kyseliny ursodeoxycholovej, vitamínu E, gemfibrozil, betaín (metabolit cholín), acetylcysteín a metformín zlepšenie funkcie pečene a zníženie závažnosti jeho mastné infiltrácie, ale nijako významne ovplyvňujú aktivitu zápalu alebo fibrózy.

Deriváty tiazolidíndión (pioglitazón a rosiglitazón) citlivosť tukového a svalového tkaniva na inzulín a príjem glukózy zlepšenie ich bunky.