Srdcové zlyhanie: príznaky, liečba, príznaky, príčiny, tiesňová starostlivosť, klasifikácia

Pri srdcovom zlyhaní u dospelých pacientov s ischemickou chorobou srdca je potrebné odstrániť príčiny jeho ostré.

Medzi najčastejšie patrí:

• Arytmia.
• Infekciu.
• Akútna ischémia.

Hemodynamika u dospelých pacientov s ischemickou chorobou srdca často veľmi nestabilné, nevyužité kapacity srdca je minimálny, takže aj tie najmenšie zmeny stavu môže spôsobiť vážne škody. Očakáva sa, že zvýšenie počtu mimoriadnych situáciách v dôsledku dekompenzácie srdcového zlyhania, tj. K. Rastúci počet dospelých osôb s jediným komory (po operácii Fontan) (morfologicky RV), ako aj ďalšie sofistikované variácie v anatómii zvyšuje srdcovú veku pacientov. Z podobných dôvodov, môže to zvýšiť počet možných kandidátov na transplantáciu srdca, ale limitujúcimi faktormi sú stále nedostatok orgánov, rozmazané indikácia a načasovanie transplantácie u pacientov s ischemickou chorobou srdca.

Pre pochopili príčiny a mechanizmy rozvoja srdcového zlyhania, je potrebné pripomenúť, krátko ofiziologicheskih mechanizmy pre zníženie srdcovej svalových vlákien. V srdcovom svale, existuje päť proteínov, ktoré určujú redukčný mechanizmus: myosin, ACTIN, tropomyosin, troponínu a kalmodulin. Redukcia sa vykonáva vzájomné posunutie vzhľadom ku vzájomne k protofibrilám tučný myosin a tenké aktínu protofibril. Zložené bielkoviny a ich vzájomný pohyb prebieha v dôsledku energie, adenosintrifosfátu (ATP). Regulačnú úlohu v tejto ďalšej troponín, ktorý tvorí komplex s iónom vápnika. Pri excitácii a zníženie nA iónov⁺ nahrádzať Ca²⁺, čo vedie k deštrukcii Satroponinovogo komplexu.

Regenerácia ATP môže prebiehať v prítomnosti kyslíka a bez neho. Avšak, v tomto prípade, je tento proces je približne 6-8 krát pomalší, takže dobrý prívod kyslíka, je nevyhnutnou podmienkou pre správnu a úplnú regeneráciu ATP počas diastoly.

na mechanizmus kontrakcie srdcového svalu, môžeme povedať, že k porušeniu obmedzenie môže viesť nasledovné body:

1. Koncentrácia porušenie iónov v srdcovom svale (zníženie draselného a ióny sodíka zvýšenie);
2. zníženie srdcového svalu zlúčenín vysokoenergetických fosfátových - ATP a kreatínfosfokinázy (CK);
3. Narušenie ATP miera využitia v dôsledku hypoxie;
4. mimosrdeční inotropný interakcie.

Cesty, ktoré vedú k rozvoju týchto porúch môžu byť rôzne. V súčasnosti existujú dve formy srdcového zlyhania - Energodynamic (poškodenie) a hemodynamické (vyčerpaním). Oddelene sa tiež vylučujú zmiešané formy srdcového zlyhania.

Energodinamigeskaya forma je charakterizovaná znížením energetickej vzdelávania v myokardu alebo pokles účinnosti metabolizmu v srdcovom svale, ktorý porušuje jeho kontraktilné funkcie.

Keď hemodynamická forma zlyhania sa vyvíja v dôsledku preťaženia vytvorené patologickými zmenami v srdci a veľkých ciev, tj. E. vady, hypertenzia, veľký a malý kruh. Menej preťaženie môže byť spôsobené chorobou alebo hypertyreóza, povysheynye zaviesť iba ak sú požiadavky na kontraktilné funkcie myokardu. Pri tejto forme procese tvorby energie dramaticky zvýšila vyvinutého myokardu napätie sa zvyšuje celková práca, ktorú srdce sa zvyšuje, ale jeho účinnosť a vonkajšie práce vždy znížený (ale vo zväčšenom meradle anémia).

Zmiešaná forma je charakterizovaná kombináciou týchto dvoch faktorov - preťaženie a poškodenie - a stretávame v klinickej praxi často (napríklad, poškodenie myokardu u reumatických a ventily).

Podľa ostrosti izolované akútneho a chronického srdcového zlyhania. Podľa prevahe stagnácie v rôznych obehu izolovanej ľavej komory a zlyhanie pravej komory. Avšak, toto rozdelenie je veľmi povrchné.

Medzi základné parametre, ktoré určujú kontraktilné aktivitu myokardu, sú:

• množstvo krvi prúdiacej v systole ľavej komory do aorty (ejekčná frakcia)
• rýchlosť skrátenie (V_C) - je určená rozdielom v priemere v ľavej komore systoly a diastoly (v centimetroch) vydelený dobu trvania vyhadzovači (v sekundách).

Chronické srdcové zlyhanie (CHF) vyvíja v dôsledku rozbité kontraktilné aktivitu myokardu a klinicky prejavuje zvýšením žilového tlaku, tachykardia, zvýšené veľkosti srdca, zvýšenie hmotnosti cirkulujúcej krvi, dýchavičnosť, opuch a tak ďalej. d.

Príčiny srdcového zlyhania

Príčiny srdcového zlyhania sú rôzne. Najčastejšie sa rozvíja v ischemickou chorobou srdca, a to najmä po infarkte myokardu. Druhou najčastejšou príčinou srdcového zlyhania je vysoký krvný tlak, čo vedie k dlhodobému preťaženiu srdcového svalu, ako aj rozvoj aterosklerózy.

Príčiny srdcového zlyhania:

• tlakové preťaženie;
• objem preťaženia;
• poškodenia myokardu (porucha kontraktilné aktivita kardiomyocytov).

Choroby: infarktu myokardu, kardio, GB, valvulárnou choroba srdca, perikarditída.

Defekty, v ktorom zlyhanie srdca

• Patológia ventilov ľavého srdca (mitrálnej a aortálnej).
• Operácia TMA po horčice alebo Senning a kongenitálna TMA-opravený.
• dysfunkcie ľavej komory u pacientov s Fallotova tetralógia (TF).

Chyby, za ktorých vytvoril pravú srdcové zlyhanie

• Pacienti po operácii Fontan.
• Pľúcna hypertenzia / Eisenmenger syndróm.
• Patológia ventilov pravého srdca (trikuspidální a pľúcne).
• Pacienti po operácii s horčicou intraatrial obštrukciou.
• U starších pacientov s non-motorom, alebo operovaných v neskorších fázach defektu predsieňového septa.

Symptómy a príznaky srdcového zlyhania

Zvýšený venózny tlak Je to jeden z prvých príznakov, aby porušenie kontrakčnej aktivity myokardu vedie k hemodynamické zmeny, čo vedie k preťaženiu v prekrývajúcich úsekoch. To vedie k zvýšeniu tlaku v sieňach, a potom sa umiestni v žilách vyššie.

tachykardia, rozvoj nato, najprv vyrovnávacie proces, pretože v dôsledku zvýšenej žilovej tlak komory začnú uzatvárať, a tým tiež sa snaží eliminovať preťaženiu.

Zároveň sa vyvíja hypertrofia myokardu. Hlavnými mechanizmy, ktoré určujú, hypertrofia myokardu so srdcovým zlyhaním sú:

• aktivácia génov, ktoré aktivujú syntézy kontraktilných proteínov;
• zvyšovať myokardu napätie;

Hypertrofia je sústredné a výstredné. Najprv sa vyvíjal v hypertenzie a aortálnej chlopne, druhý - so srdcovým ochorením. Vzhľad hypertrofia je sprevádzaná diastolického dysfunkcie. To je vzhľadom k zahrnutie kompenzačných mechanizmov v súlade s právnymi predpismi Frank - Starling. Výsledkom je zúženie periférnych ciev. "Zahájil" mechanizmus hyperaktivita neurohormóny je nevratný proces, takže po hypertrofia (diastolická dysfunkcia) sa začína rozvíjať systolický dysfunkcie, ktorého výsledkom je vznik dilatácií.

srdcovej dilatácie - nárast veľkosti - je dôsledkom skrátenie diastoly s tachykardiou, ktorá je dôsledkom porušenia regeneračných procesov v myokardu a ďalej porušuje jeho kontraktilné aktivitu. Z tohto dôvodu zvýšenia veľkosti srdca - prejav srdcového zlyhania. Pôvodne pochádza tonogennaya a Myogénne dilatácie. Prvé vyvinuté v počiatočnej fáze kompenzácie, ktorý označuje kombináciu expanzných dutín s hypertrofia srdcového svalu. V budúcnosti, vzhľadom k vyčerpaniu rezervy sily srdca, jeho zväčší veľkosť ešte viac - prichádza Myogénne dilatáciu. V tomto období sa zvyšuje srdcové zlyhanie, srdcový sval stáva viac letargický a vrcholový impulz - slabý.

Zvýšila cirkulujúcej krvi hmota prebieha ako náhradu po označení uvedená a vysvetlená na jednej strane, tkanivové hypoxia, vyžaduje zvýšenie hmotnosti krvi, a na druhej strane - stagnáciou. Zvýšenie BCC vedie k progresii tlakom záťaže, čo uľahčuje dilatáciu srdcových dutín a progresie srdcového zlyhania.

Zmena rýchlosti toku krvi To nastane v dôsledku zvýšenia hmotnosti cirkulujúcej krvi. Výsledkom je pomalší pohyb krvi kapilárami, čo spôsobuje zvýšenie príjmu kyslíka v tkanivách. Avšak, toto nie je plne kompenzovať kyslíkového dlhu, a aktivuje tvorbu červených krviniek. Niekedy dokonca oslávil mierna polycytémia.

dýchavičnosť - je ďalšie rozvíjajúce sa príznaky srdcového zlyhania skoré a neustále skúsenosti, prejavuje zrýchľuje dych.

Z klinického hľadiska, identifikovať určité typy dýchacími ťažkosťami:

1. dýchavičnosť po námahe;
2. dýchavičnosť v pokoji;
3. konštantný dýchavičnosť;
4. záchvatovitá dýchavičnosť (nočné astmatické záchvaty);
5. periodické dýchanie, ako Cheyne - Stokes.

Pri vývoji srdcovej dušnosti majú zvyčajne hodnotu troch faktorov:

• obehový objem nedostatočnosť minút a následné zníženie prekrvenia dychového centra okysličenej krvi;
• akumulácia CO₂ a zníženie obsahu kyslíka v krvi (niekedy - zníženie pH krvi);
• prekrvenie pľúc, čo spôsobuje pokles rozťažnosti pľúcneho tkaniva, a tým k porušeniu reflexné regulácie dýchania cez dýchacie centrum.

Pôvodne bol vyvinutý dýchavičnosť po fyzickej aktivity, aktívneho pohybu, ktorý je spájaný so zvýšenou metabolizmu v tkanivách a neschopnosť rýchlo kompenzovať nedostatok kyslíka tým, že zvyšuje srdcovej aktivity. Je potrebné poznamenať, že dýchavičnosť po fyzickej námahe je typické pre zdravé jedince, ale to rýchlo prechádza v dôsledku zvýšenej frekvencie srdcového tepu a zvýšenie prítoku okysličenej krvi do periférnych tkanivách. U pacientov s ochorením srdca, môže tento kompenzačný mechanizmus nezačne (alebo je zahrnutá s väčším obmedzením), čo vedie k hromadeniu oxidovaných produktov a zvýšenie oxidu uhličitého v krvi.

V závažným srdcovým ochorením je konštantný nedostatok okysličenej krvi, čo znamená vytváranie dýchavičnosť v pokoji. Pri konštantnej miery dýchavičnosti.

Ortapnoe (V dýchavičnosť polohe na chrbte) dochádza v dôsledku k stagnácii v pľúcnom obehu. Niektorí ľudia sa domnievajú, že niektoré významné zmeny v krvnom chémii noci (rozvíja acidóza).

analýza patogenéze typ dýchania Cheyne - Stokes, Dva hlavné body môžu byť identifikované:

1. zníženie citlivosti dychového centra;
2. nedostatočný pre začatie koncentrácie dychového centra CO₂.

Dôležité je, že sa objaví dýchavičnosť pri relatívne raných fázach srdcového zlyhania a významne sa zvyšuje, ako sa postupuje.

opuch - nahromadenie tekutiny v podkoží - je po pomerne konštantná príznak srdcového zlyhania. Edém horšia v noci a sú umiestnené prevažne v dolných končatín a chrbta, tj. E. šíri pomocou gravitácie v miestach bohatých voľné vlákno.

V závislosti od závažnosti srdcového zlyhania, edém zvážiť niekoľko možností:

1. Skryté opuch, keď je kvapalina zachovaný vo vodnej priestory asymptomatického organizmu (ktorá môže byť detekovaná iba na základe dynamiky telesnej hmotnosti);
2. pastoznost dolných končatín a bedrovú oblasť, likvidované po prázdninách;
3. mierny opuch objaviť sa na nohách (členkov) prebiehajúce hlavne večer a v noci;
4. tam je vždy opuch, neprechádza v dopoludňajších hodinách, ale prístupný liekovú terapiu;
5. výrazný opuch rozširuje na celú dolnej polovice tela. Tak koža nad nimi (predovšetkým na nohy) zmeny, trhliny a trofických vredov;
6. Vzhľad kvapalina v dutinách.

Vývoj edému u srdcového zlyhania je spôsobené viacerými faktormi, medzi ktoré je nutné špecifikovať zníženie glomerulárnej filtrácie, čo, spolu s vyššie uvedenými okamihy zvyšuje zvýšenie BCC sekrécie aldosterónu, podporuje retenciu sodíka a pohyb to v okolitom tkanive. Ďalším faktorom je zvýšená sekrécia ADH. V dôsledku toho je tlak v cievach stúpa, čo vzhľadom k vysokej priepustnosti steny podporuje pohyb tekutiny do okolitého tkaniva.

Okrem týchto spoločných príznakov srdcového zlyhania, existuje celý rad menších, často nepovinná. Medzi nimi mali by sme poukázať na cyanózu a akrozianoz, pľúcna kongescia, zväčšená pečeň.

cyanóza v dôsledku prítomnosti významných množstvo redukovaného hemoglobínu. Existujú dva varianty cyanóza - centrálny a periférny. Pokožka pod nimi má tmavo červené alebo modré-fialové, s akútnym srdcovým zlyhaním (vrátane kardiogénneho kolapsu) - popol-šedá (vazokonstrikciu).

Keď periférne cyanóza kože je studená, pretože prietok krvi sa spomaľuje. Ak centrálna cyanóza koža má normálnu teplotu, pretože prietok krvi sa nemení. Periférne cyanóza vyznačujúci sa tým, že prst lisovanie na koži sa vytvorí svetle škvrnu, ktorá sa postupne zmení na červenú (bráničného jav), a potom sa otočí jasne červené.

V čistej forme centrálnej cyanóza dochádza pri poškodení pľúc (emfyzém) alebo prítomnosť arteriovenózního skratu.

Vzhľad cyanóza v srdcových a cievnych patologických stavov sú zmeny v pľúcach, ktoré bránia okysličenie (stáži, fibrózu a t. D.), zníženie prietoku krvi a zvýšenie využitia kyslíka, čo vedie k zvýšeniu arteriovenóznou rozdiely, a akumulácia zníženého hemoglobínu.

stagnácie v pľúcach môže nastať akútne a chronicky. Vo fáze chronickej zápchy pľúc sa stáva hustejšie, stráca svoju elasticitu. Pľúcne mechúriky objavia serózna transsudát v prieduškách - výpotok. Objektívne - praská, rádiograficky - stagnácia. Musíme však mať na pamäti, že oslabenie operáciu pankreasu znižuje stagnáciu v pľúcach, a to môže byť sprevádzané subjektívne zlepšenie, hoci miera srdcového zlyhania zároveň zvyšuje.

Pečene spočiatku mierne hustá, zaoblené hrany jej bolestivé. Posledná symptóm spojený s preťažovania Glisson kapsulu, to je často obzvlášť viditeľný, keď je rýchly nárast pečeni.

S predĺženým existencie stagnácie vyvíja v pečeni fibrózne tkaniva, ktorá rastie okolo centrálnych žíl (pretože najprv ukazuje jeho rozšírenia), a potom sa objaví a fibróza. Tak, v centrálnych častiach vyvíjajúceho atrofia a skleróze. V týchto prípadoch, pečeň je veľký, hustý, sa neznižuje, aj keď zníženie symptómov srdcového zlyhania, jeho okraj dostatočne ostrý. Tento srdcovej cirhóza, objaviť hlavne v kľudovom stave vo veľkom kruhu, t. E. Keď RV slabosť. Základné mechanizmy srdcového zlyhania sú uvedené nižšie.

V prípade pacienta o niektoré alebo všetky tieto príznaky ukazujú, chronického srdcového zlyhania.

Klasifikácia chronického srdcového zlyhania

V slovách, existujú tri stupne chronického srdcového zlyhania.

• Trieda I - tachykardia a dýchavičnosť pri pohybe, ľahký opuch v nohách vo večerných hodinách. Všetky tieto príznaky sú odstránené v pokoji a po dovolenke. nie je nutná farmakoterapia.
• Trieda II - tachykardia a dýchavičnosť dokonca v pokoji, edém je trvalo udržiavaná. Cyanóza. Často poznamenaný zväčšenie pečene. Identifikuje zápchy v pľúcach. Vyžadujú farmakoterapia, ktorá je dostatočne účinná.
• III Stupeň - veľké trvalé opuchy, cirhózy pečene, často určuje prítomnosť tekutiny v peritoneálnej a pleurálna dutiny. Dýchavičnosť aj v pokoji. Vyhlásil cyanóza, tachykardia. Označený degeneratívnych zmien vnútorných orgánov. Medikamentózna liečba je neúčinná.

Ročná úmrtnosť v triede II-III 15-20%, s triedou IV - viac ako 50%.

Je potrebné poznamenať, že HF možno rozdeliť primárne lézií srdcového zhelochkov na ľavej komory a pravej komory.

Akútne srdcové zlyhanie - akútna nadchádzajúce slabosť srdca, zvlášť pre typ ľavej komory. Vo väčšine prípadov, to sa rýchlo rozvíja v dôsledku postupujúcej srdcovej preťaženie, ako je GB alebo akútnym infarktom zneužívanie sily, ktorý je sprevádzaný porušením funkcie srdcovou činnosťou.

Klinicky - to srdcová astma. Je charakterizovaná akútnej začiatku cítiť krátky dych (dýchavičnosť), pacienti sa sedu. Potom tam sú ostré dýchavičnosť, kašeľ s penivý veľkým množstvom hlienu, krvi zafarbia, bublajúce dych. Objektívne - dýchavičnosť, cyanóza, ťažké potenie, tachykardia. V pľúcach sú hrkálky, identifikovať s oboma stranami a počuť na diaľku. Stupeň šírenia určuje závažnosť astmatického stavu.

Liečba srdcového zlyhania

Rovnako ako prípadného predčasného konzultácia s odborníkom.

• Určiť príčinu - je jasné, že s významnou stenózou diuretiká sú neúčinné!
• Skúste čo najrýchlejšie k obnoveniu sínusového rytmu u pacientov so srdcovým zlyhaním.
• Keď anatomické vady liečba neúčinná.
• Použitie štandardných metód liečby srdcového zlyhania, vrátane diuretík opatrne vazodilatanciá.

Liečba srdcového zlyhania u dospelých pacientov s ischemickou chorobou srdca