Porušenie priepustnosti bariéry krv počas patologických procesov v oku

Porušenie bariérovej funkcie systému iridotsiliarnoy

Medzi typické prejavy sa vyskytujú v patologických stavoch, pri vyrušení bariérovú funkciu krvných ciev v dúhovke. V tomto prípade novovytvorenej cievy nemajú potrebné vlastnosti a gistofunktsionalnymi stať priepustná pre látky, ktoré nie sú adekvátne dúhovky. Pri nastavení clony rubeóza patologický rozvoj a rast nových ciev vznikajú predovšetkým na svojej čelnej ploche. Novovytvorené nádoby usporiadané náhodne cez prednú povrch dúhovky. Rastú predovšetkým zrenice okraji a v blízkosti uhla prednej komory. Pri fluorescenčné angiografia z novo vytvorených ciev sú intenzívne propotevanie farbivá clony tkaniva. Ak je zhluk novo vytvorených krvných ciev vo zväzkoch, potom hojne farbenie impregnuje štruktúru dúhovky.
Vyjadrené funkcie poruchy bariéra pozorovali u benígnych nádorov dúhovky. Na rovnakých nádob, ktoré idú do nádoru, naplnené farbou než väčšina normálnych ciev. Nádorové cievy sú zvyčajne veľmi spletitý. Farbivo sa aktívne vyžarovala do nádoru. Farbenie nádoru zostáva významný a relatívne dlhodobé holding, v porovnaní s normálnou tkanív dúhovky.

Porušenie bariérovej funkcie systému chorioretinální

fluorescenčné metóda angiografia odhaľuje patologický stav pigmentového epitelu sietnice a retinálnych ciev. Typické pre tieto zmeny sa vyskytujú, keď pigment degenerácia sietnice (retinálnej pigmentový abiotrophy). Choroba je charakterizovaná léziami pigmentového epitelu sietnice a retinálnej cievy. Pre túto patológiu charakteristiky usadzovaniu pigmentu v sietnici pre vytvorenie kostné bunky.
Fluorescenčné angiografia určená melkopyatnistaya alebo veľké škvrnité giperflyuorestsentsiya ktorá je tvorená atrofické zmeny segmentová sietnice epitel. Rozhodnuté prerozdelenie pigmentu vo forme jednotlivých zhlukov usporiadaných hlavne pozdĺž ciev. V postihnutých oblastiach fluorescencie je zvýšená v dôsledku absolvovať vadou pigmentového epitelu sietnice. Tvorba Pigment kostných buniek blokovaná krvný fluorescenciu v sietnice a choroidálnej ciev. Toto ochorenie je charakterizované tým, pigmentové disperzie a stratou pigmentového epitelu sietnice buniek. Súčasne Centers gipoflyuorestsentsii alebo giperflyuorestsentsii, ktoré zodpovedajú zón zničenie alebo hyperplázia pigmentu, vytvára pomerne nesúrodú angiografické obraz. Tento model je v dôsledku lokálnej atrofiu pigmentového epitelu a cievovky vrstvy choriocapillary.

Porušenie bariérovej funkcie papilárnej systému

Disk nádoby sú normálne, rovnako ako cievy sietnice, nenechajte si ujsť fluoresceínu. Avšak, kvôli osobitostiam architektonická disku tkaniva, keď sa cievovka nedosiahnu okraj disku 2 mm, je malý disk farbenie farbivo unikajúci z cievovky.
Vrstva, ktorá oddeľuje disk z cievnatky, zložený z astrogliální a je nazývaný "Border tkanina Jacobi." Vrstvy sietnice, navyše k vrstve nervových vlákien a pigmentového epitelu, nedosahujú okraje disku. Tento priestor je vyplnený glia, tvoriaci tzv tkaniva Kunta. Neuroglia Kunta je úzko spojená s gliální mriežky kostru disku. Pozadie k hranici Jacobi tkanivo je vláknitá tkanivo, ktorá je úzko spätá s bielka. Toto pásmo väzivového tkaniva sa nazýva "tkanina Elshniga hranice." Na čelnej plochu kotúče majú pevnú membránou, na rozdiel od sietnice, a má vrstvu, skladajúci sa z astrocyt. To má voštinovou štruktúru. Prostredníctvom týchto buniek sú axónov gangliových buniek sietnice.

} {Modul direkt4

V kongestívne zrakového nervu kapilár k rozšíreniu disku a prešiel fluoresceín, zatiaľ čo je disk farebné farbivo. Žily v parapapillyarnoy oblasti sietnice rozšírený. Farbenie a fluorescein propotevanie disk tkanivo a okolité sietnice sú jasne viditeľné v artériovenózne fáze. Arteriovenózne fáza optický disk fluorescenciu vďaka prítomnosti farbiva v kapilárnej siete kotúča, ako aj prenikanie farbiva z okolitého choriocapillary disku vrstvy. Neskoré fázy sa uloží farbenie disku. U kongestívneho riadiť viac zrejmé jeho napučanie, tým intenzívnejší impregnáciu fluoresceín disku tkaniva.
oblasť disku s ich komplexných fyziologických mechanizmov obmedzovať veľký rozdiel medzi vnútroočného tlaku a intrakraniálneho tlaku (ICP hydrostatický tlak dvakrát menej ako IOP). Tento rozdiel je fyziologický štandard u oboch dutín. Zmena hydrostatického tlaku v oboch smeroch vedie k patologickým zmenám v tkanivách zrakového nervu.
V klinickej praxi sa často liečenie rôznych očných ochorení koná s otvorením dutiny očnej buľvy.
Významne narušené bariérová funkcia v tých prípadoch, keď je oko otvorené dutiny (chirurgia, penetračný trauma, atď.). Preto v dôsledku zníženia vnútroočných porúch tlaku sa vyskytujú vo všetkých troch systémov, krvné bariéry (iridotsiliarnoy, chorioretinální, papilárny). Aj 2-3 mm punkciu v končatine vedie k vzniku vo vedľajšom vlhkosť prednej komory proteíny krvnej plazmy.
Čím skôr je tu utesnenie oko, tým rýchlejšie sa obnovuje bariérovú funkciu krvi. V brušnej operácie na očné buľvy, fakoemulgačních a laserových účinkov na sietnici podstatne narušené funkciu krvnej bariéry. Tak panretinální fotokoagulácia sietnice v diabetickej retinopatie hematoencefalickou bariérou obnovenie funkčnosti systému dochádza po uplynutí 20 dní po expozícii. Takéto značné narušenie krvný bariéry dôjsť po súčasnej extrakcie katarakty s implantáciou vnútroočnej šošovky, spolu s prenikajúce keratoplastike. U týchto pacientov, oživenie priepustnosť bola pozorovaná iba po 6 mesiacoch po operácii, po fakoemulzifikácia - 28 dní po operácii.

Očné, ako je bez ďalších klinických lekárskej špeciálnych kliník má schopnosť učiť sa poloha stav jednotlivých zón gistogematicheskih očné bariér, najmä metódami laserového fluórofotometrie a fluorescenčné angiografia.

Funkcia cirkulácie krvi v vnútroočných nádob je, že vo vnútri vysoké intravaskulárnej tlak pôsobí na stenách kapilár (25-30 mm Hg ..), a vonkajšie - IOP (16-20 mm Hg ..). Tak, transmurálnych tlaku 9-10 mm Hg. Art.
Zvlášť významné zmeny vo fyziologickom systéme počas gistogematicalkie očné hypotóniu výsledkom porušenie integrity svojho vonkajšieho puzdra. Je známe, že punkciu významne zvyšuje výnos proteínu v novovytvorenej komorovej vode. Spočiatku je aktívna arteriovenózne hyperémia sietnice a zrakového nervu. Dochádza k zvýšeniu krvného vyplňovanie tepien, tepienok, kapilár a žiliek. Zvýšený tlak krvi intrakapilární umocňuje filtráciu kvapaliny prostredníctvom kapilárnych stien a jeho akumuláciu v tkanivách disku. V dôsledku nadmernej hydratáciu disku a spätný pohyb tekutiny z zrakového nervu oka môže byť fenomén stagnujúci optického disku. Po chirurgickom odstránení hypotenzia oka a normalizáciu zmien IOP popísaných fundu zmizne v priebehu niekoľkých dní. Klinické a funkčné štúdie ochorení, ako je napríklad očné neuritída, predné a zadné ischémie zrakového nervu, kongestívneho očného disku s zvýšeného vnútrolebečného tlaku, a prudkému poklesu vnútroočného tlaku glaukómové optické neuropatia, nechá lepšie pochopiť stupeň poškodenia fyziologických, gistogematicalkie systém optickej zóny tkaniva nerv.