Princíp centralizácie krvného obehu. Význam to vo vývoji adaptívnych a kompenzačných reakcií kardiovaskulárneho systému

Vplyvy s fyziologickou, patologickom alebo extrémne a vedú k poklesu krvného tlaku v arteriálnej a žilovej úseky vo vaskulárnom systéme, spolu s vývojom celého komplexu reakciou, ktorá sa nazýva "obehový centralizácie", Posledný zamerané na normalizáciu systémové hemodynamiky alebo jeho čiastkové povahy s cieľom zabezpečiť dostatočný prísun krvi do životne dôležitých orgánov - mozog a srdce.

V srdci vývoja reakciou na hypotenzia je inhibícia tonických impulzov pressosensitive oblastí srdca a krvných ciev. To je sprevádzané zvýšenou aktivitou bulbárna kardiovaskulárneho centra so zvýšenými sympatických účinky na srdce, krvných ciev arteriálna a venózna častí obehového systému, zvyšuje hladinu humorálnych a hormonálnych faktorov, ktoré majú vplyv na cievny tonus a srdcovej aktivity. V dôsledku toho je zníženie odporu cievnych (krv) a kapacita (žilovej) oddelenie cievneho systému, ktorý je sprevádzaný ako zvýšenie systémovej vaskulárnej rezistencie a krvného uvoľnenie z depotu, zvýšenie BCC a žilového návratu do srdca. Okrem toho, že prevláda reakcia svalového typu tepien a tepienok žilovej reakcií a tým výraznejšie zvýšenie prekapilárne odolnosť v porovnaní s silnejšie pôsobí na postkapilárne sprevádzané znížením kapilárny tlak a pohyb tkanivovej tekutiny v cievnom riečisku, čo tiež prispieva k zvýšenej intravaskulárnej objem krvi. Reflex aktivačné sily a srdcovej frekvencie poskytuje lepšie čerpacie arteriálnej prítok krvi do oddelenia cievneho systému, ktorý (v kombinácii so zvýšenou odolnosťou tepien) napomáha obnoviť a udržať krvný tlak. Paralelne k aktivácii hormonálnej mechanizmy regulácie krvného tlaku so zvýšením hladín katecholamínov, angiotenzínu II, aldosterónu, ktorý potencuje účinok regulovanie neurogénna faktory.

Najsilnejší aktivácia neurohumorální regulácia obehového systému dochádza so znížením prietoku krvi mozgom, sprevádzané mozgovou ischémiu. K tomu dochádza, keď tlak v arteriálnych ciev v mozgu pod 50 mm Hg. v., keď sa zvýši systémový krvný tlak na 270 mm Hg. Art. a vyššie. Stupeň zúženie ciev vnútorných orgánov dutiny brušnej, je tak veľký, že to môže spôsobiť ich takmer úplné alebo nepriechodnosti. Avšak, s rozvojom nezvratným zmenám v mozgu, ktoré sa vyskytujú v priebehu ischémie výrazným po 3-10 minútach sa aktivita centrálnych regulačných vplyvov znížený krvný tlak klesne na 40-50 mm Hg. Art. Reakcia na hypotenzia stereotypné deterministický, vyvíja v plnej výške, bez ohľadu na to z dôvodov, na ktorých je zníženie krvného tlaku pozorované s poklesom krvného toku do srdca v dôsledku krvácania, pri ortostatické testovaní spojené s prechodom tela z horizontálnej do vertikálnej polohy, cievne zrúti ostrým endotoxemie alebo anafylaktických reakcií.

Zavedenie zásady centralizácie krvného obehu je najvýraznejší u hypotenzia spojené s krvácaním. Za týchto podmienok je maximálna aktivácia neurohormonálne účinky, čo prispieva k zvýšeniu srdcovej činnosti, mobilizáciu extravaskulárnu tekutinou a obnovenie BCC, cievy k zníženiu dutiny brušnej, kože, svalov, so zodpovedajúcim znížením prívodu krvi a udržiavanie krvného tlaku a dodávky krvi k srdcu a mozgu.

Za normálnych podmienok sú takmer všetky orgány a tkanivá s výnimkou dôležité mať takzvaný rezerva do krvného riečišťa, ktorá je určená veľkého previsu ich prekrvenie nutričných potrieb. To je spôsobené tým, že intenzita prívodu krvi do väčšiny telies je určená nielen úrovni ich metabolizmu, ale aj na špecifickosť vykonávanú funkcií, čo je zmena, ktorá nie je sprevádzaná okamžité poruchy homeostázy. Priemerná hodnota tela tejto rezervy sa rovná 3, tj. Zníženie prietoku krvi v trikrát nie je sprevádzaný rozvojom orgánové ischémie a aktiváciu jej miestnych regulačných mechanizmov, ktoré optimalizujú prietok krvi do buniek a tkanív v relatívne potrebuje.

Naproti tomu, mozog a srdce zbavený prekrvenie do rezervy, a dokonca k miernemu obmedzeniu ich ohrozuje prežitie oboch orgánov a organizmu ako celku. Preto je lokálna regulácia mechanizmu dodávky krvi do mozgu a srdca jasne dominujú centrálnej neurogénna a humorálnej účinky, a to aj v prudkému nárastu aktivity sympatického nervového systému a ciev humorálnej vasoconstrictive činidlá také orgány nie sú znížené, poskytuje optimálne redistribúciu prietoku krvi.

Prostredníctvom týchto mechanizmov, strata aj 500 ml krvi nesprevádza významným porušením centrálnych hemodynamiku a vzniku ohrozenia prežitia organizmu. Viac ako 50% psov prežiť stratu 40% hmotnosti krvi, zatiaľ čo takmer všetky zvieratá usmrtí s sympatektómia v krvnej straty, dosahuje len 30%. Na druhej strane, k prudkému poklesu tlaku na 50 mm Hg. Art. pri krvácaní u zvierat s fungujúcou RAAS sprevádzané znížením tlaku na 83 mm Hg. článok, a blokáda tohto systému -. len 60 mm Hg. Art. Avšak aktivácia RAAS prebieha oveľa pomalšie, než je aktivačný Neurogénna účinkov, a len sa vyvíja v priebehu 20 minút a zvýšenie jeho aktivita je zachovaná oveľa dlhšie. Oneskorenie, ale napriek tomu dôležitú úlohu pri odstraňovaní hypotenzia hry a vazopresínu - hormón zadného laloku hypofýzy, čo znižuje vylučovanie vody a pomôže obnoviť BCC.

Podobne cirkulácie centralizácie sa vykonáva v neprítomnosti straty krvi, ale s poklesom hmotnosti obehové krvi v dôsledku jeho sekvestrácii, to znamená koncentrácia v rôznych vnútorných depe extravazácie kvapalnej časti krvi alebo krvi pohybujúce sa v kapacitné (žilovej) oddelí cievny systém. To znamená, že centralizácia krvného obehu, aby sa zabránilo poklesu krvného tlaku s anafylaktickou reakciou v závažných zápalu, ktorý sprevádza sepsa. V oboch prípadoch dochádza k strate na tonus ciev v dôsledku krvných vazodilatačných látok v extrémne vysokých koncentráciách. Keď anafylaxia je histamín, ktorý je uvoľňovaný z mastocytov stimuláciou trieda E imunoglobulínov, zápal - oxidu dusnatého produkovaný zápalových buniek, krvi, najmä aktivovaných makrofágov.

Sled reakcií pre uľahčenie centralizácie krvného obehu, je jasne vyjadrené u ľudí pri prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy, ktoré je sprevádzané okamžitý pohyb prúdenie krvi v dolnej časti tela. Tento efekt je v dôsledku hydrostatického tlaku na výške stĺpca krvi zo srdca do určitej cievnej oblasti. Tento tlak je pridaný do krvného tlaku v oddeleniach, umiestnených pod srdce, a odpočíta sa od tlaku v sekciách umiestnených nad srdce, čím sa zvyšuje prietok krvi do dolnej časti tela a zhoršuje prietok krvi z nich. Pri absencii riadne fungovanie adaptačných mechanizmov pohyb nastáva v cirkulujúcej krvi do dolnej časti tela, znižuje žilový návrat, srdcový výdaj, systémové hypotenzia vyvíja, ktorá vo svojej extrémnej forme sa prejavuje v rozpore prekrvenie mozgu, závraty, stratu vedomia.

Avšak u zdravých jedincov nevykazovali významné zmeny krvného tlaku, a to aj na začiatku pohybu tela od vodorovnej do zvislej polohy, tiež zabránila redistribúciu prietoku krvi do dolnej časti tela. Ďalej je prietok krvi v cievnom riečišti brucha a dolných končatín je znížená, sprevádzaný dvojnásobnému zvýšeniu rozdielu v obsahu kyslíka v stehennej tepny a žily, čo je výrazné obmedzenie prekrvenie končatín. Tieto reakcie sa vyskytujú v 10-15 sekúnd, čo naznačuje veľmi rýchly zúženie ciev kostrových svalov brušných orgánov a ich neurogénna povahy. Preto po vypnutí neurogénna zložku reakcie, kedy sympatektómia u pacientov sa môže vyvinúť ortostatickú hypotenziu. Avšak, postupne slabne, a za pár týždňov obnovil normálnu reakciu na ortostatickej skúške. To je vzhľadom k zahrnutiu kompenzačný mechanizmus zamedlennog humorálnu reakciu na hypotenzia, vztiahnuté na RAAS aktivácia, zvýšenie krvného angiotenzín II. V tomto ohľade je dlhodobé užívanie adrenergné blokátory, ACE inhibítory alebo blokátory receptorov angiotenzínu II môže tiež byť sprevádzaná oslabenie kompenzačných reakcií na hypotenzia, udržiavanie reakcie znak ortostatickej test umožňuje čas, opravil prebiehajúcej terapie.

obehový princíp centralizácie tiež základom hemodynamický poskytujú zvýšenú fyzickú aktivitu organizmu, komplexné behaviorálne reakcie typu odozvy alarmu, ochranu a ďalšie. Avšak, hlavný rozdiel v prírode vyskytujúce sa v týchto podmienkach, reakcia je to, že sa vyvíja v prvom rade, a to v reakcii na abnormálne homeostázy kardiovaskulárneho systému. To je spojené nie je k normalizácii krvného tlaku, a s tým k zvýšeniu, zvýšenie srdcového výkonu, a tým vytvoriť väčšiu hemodynamické rezerva, ktorá môže byť vykonaná v závislosti od povahy ďalší vývoj. Zvýšenie tónu neuróny bulbárna kardiovaskulárneho centra v týchto podmienkach je výsledkom zhora nadol regulačné vplyvy upstream centier, tieto efekty sú spojené s zvláštností podmienok, ktoré musí prekonať telo. Povaha periférne cievne reakcie sa stanoví podľa stupňa zapojenia orgánov prekrvených všeobecne vykonávať reakciu. Zvýšením fyzickej aktivity, prekrvenie pracovné kostrové svaly sa zvyšuje v dôsledku rozšírenia krvných ciev v dôsledku miestnych vplyvov, ktoré určujú "funkčné simpatikoliz" - desenzibilizácia na neurogénna zvierač vplyvom, zatiaľ čo plavidlá brušných orgánov, nádoby z non-kostrového svalstva sa zužujú, čo vytvára podmienky pre centralizáciu krvného obehu. V podmienkach závažnej cvičenie s rastúcou srdcový výdaj priemere 3 krát prietok krvi sa nezmení do mozgu, srdca sa zvýši o 3 krát do kostrového svalstva - 10 krát, zatiaľ čo na brušných orgánov klesá v priemere 2 krát.

otras - je komplexný patologická reakcia, vyznačujúci sa tým, poklesom krvného tlaku a zníženie MOV na úrovni, na ktorej je nemožné udržiavať normálnu prívod krvi do životne dôležitých orgánov. Primárnou príčinou šoku reakcia je relatívne alebo absolútne nedostatočnosti bcc alebo znížiť rýchlosť jeho pohybu, čo môže byť v dôsledku straty krvi, závažného srdcového zlyhania, dehydratáciou v dôsledku popálenín, dlhotrvajúci hypertermia, silný hnačka. V počiatočnej fáze zmien šoku sú kompenzované v dôsledku centralizácie znakov obehového zameraného na zachovanie perfúziu srdca a mozgových buniek, sú veľmi citlivé na pôsobenie ischémie a umierajú v priebehu niekoľkých minút po zastavení prietoku krvi. Tým sa zaistí udržiavanie krvného tlaku na dostatočnej úrovni ako výsledok amplifikácie reflexné sympatické aktivity, neurogénna vaskulárne zužujúci sa koža, kostrového svalstva, brucho, tachykardia, zúženie arteriol a žiliek s klesajúcou žilovej kapacitné cievy a mobilizácia extravaskulárnej tekutiny a krvi z rôznych depa. K dispozícii je značné zníženie prietoku krvi obličkami s vývojom oligúria alebo dokonca anúria. Zvýšená produkcia renínu a koncentráciou II, a to nielen spôsobuje zúženie periférnych ciev angiotenzínu, ale sekrécie aldosterónu, čo vedie k sodíka a zadržiavanie vody v tubuloch. aktivácia "objem receptor"Lokalizované v kapacitného rozdelení vaskulárneho systému, sprevádzaný zvýšenou sekrécie antidiuretického hormónu. Tieto reakcie sa vytvoria podmienky pre obnovenie BCC, ale v kombinácii so znížením jeho onkotického tlaku, pretože v tomto prípade je relatívna zníženie koncentrácie proteínov v krvnej plazme.

Avšak možnosti reakcie, kompenzačné zníženie krvného tlaku a poruchy systémovú hemodynamiky, nie je neobmedzená, jeho narušenie vedie k cievnej kolaps, ktorý je podstatnou zložkou šoku a reakcie sa do značnej miery určuje jeho výsledok. V prípade, že pôsobenie faktorov, ktoré porušujú funkčný stav kardiovaskulárneho systému, má dlhú a výraznú hypotenziu a závažnosti zvyšuje, miestne faktory cievne regulácia tónom zahŕňa nielen životne dôležité, ale aj v iných orgánoch. To vedie k rozvoju "simpatikoliza" a únik z periférnych ciev z pôsobnosti centrálnej neurogénna a humorálnych tonizujúce účinky. Vzhľadom k tomu, miestne regulačné faktory ovplyvňujú predovšetkým na prekapilárne odporu ciev, ich aktivácia je sprevádzané poklesom prekapilárne odporu zvyšuje kapilárny tlak a extravazácia s tekutinou, to znamená jeho výstupe z cievneho riečiska. Pokusy ukázali, že v počiatočnej fáze krvácania stimuláciou sympatických nervov a následne v kostrových svalov vyjadrené prechod tkanivovej tekutiny v krvnom riečisku aspoň udržiavať hemoragickú hypotenzii táto reakcia je zoslabená, a na konci ischémie v reakcii na stimuláciu kvapaliny sa pohybuje von z ciev v tkanive. Toto skreslenie reakcie vzhľadom k tomu, že sa v neskorej fáze šoku silnejšie pôsobí na postkapilárne nádoby ponechá iba schopnosť zmrštiť pri aktivácii sympatika účinky, vzhľadom k tomu, prekapilárne už stratiť reaktivitu vzhľadom k akumulácii veľkého množstva vazodilatanciá metabolitov. Preto sympatické impulzy za následok zvýšenie, miesto zníženie kapilárneho hydrostatického tlaku, k strate kvapalnej časti krvi, ale nie jeho dopĺňanie.

Výsledkom je zosilnenie krvi s ostrým porušenie mikrocirkulácie, vývoj kalu syndróm - zhlukovaniu krvných buniek a mikrovaskulárna oklúzii jednotiek. Tieto posuny sú ešte zhoršiť poruchy spojené so stratou krovi- naďalej zvyšovať závažnosť hypotenzia, krvný tlak klesne na úroveň, kedy sa stáva nemožné udržať prísun krvi do mozgu a srdca. Náhrada za objemu krvi podľa jeho transfúziu v tejto fáze nemá žiadny vplyv a nevedie k obnoveniu krvného tlaku ako tekutá časť krvi okamžite opúšťa krvného obehu. V konečnej fáze je redukčná aktivitu sympatického nervového systému, v tejto fáze porušenie ireverzibilné.



VV Brother, TV Talaeva "Obehový systém: princípy funkčný činnosť organizácie a regulácie"

Delež v družabnih omrežjih: